У клінічній практиці повне дослідження з визначенням всіх показників проводиться рідко.
Частіше за інших визначається вміст холестерину, тригліцеридів, КФК (МВ-фракції), ЛДГ (бажано по фракціях), тропонинов, електролітів крові (натрій, калій, кальцій), заліза, глюкози крові.
Зміни ліпідного спектра крові (холестерин, ТГ) є значущими в діагностиці атеросклерозу. Гіперхолестеринемія - найбільш документований фактор ризику коронарного атеросклерозу (ІХС). Це підтверджено численними епідеміологічними і клінічними дослідженнями, що встановили зв'язок гіперхолестеринемії з коронарним атеросклерозом, частотою клінічних проявів ІХС (стенокардії та інфаркту міокарда).
При вторинній профілактиці коронарного атеросклерозу в ході гіполіпідемічної терапії продемонстрована регресія клінічної картини ІХС та кардіосклерозу при нормалізації рівня холестерину сироватки крові. Для більш детальної характеристики факторів ризику коронарного атеросклерозу досліджують вміст холестерину в окремих класах ліпопротеїдів (ЛПВЩ, ЛПНЩ).
Найбільшого поширення набуло дослідження холестерину ЛПНЩ і ЛПВЩ, що є достовірними факторами, відповідно "ризику" та "антиризику" коронарного атеросклерозу.
Дослідження холестерину не несе діагностичної інформації щодо певного захворювання, а характеризує патологію обміну ліпідів і ЛП. Визначення рівня холестерину має соціальне значення, так як підвищений популяційний рівень холестерину вимагає здійснення організаційних заходів з первинної профілактики коронарного атеросклерозу. Найбільш високі цифри гіперхолестеринемії виникають при генетичних порушеннях обміну ЛП:
1) сімейної гомо- і гетерозиготною гіперхолестеринемії;
2) сімейної комбінованої гіперліпідемії;
3) полігенною гіперхолестеринемії.
Дані про взаємозв'язок гіпертригліцеридемії та ІХС (коронарного атеросклерозу) суперечливі. Біохімічним значенням цього може бути накопичення в крові ЛППП, що володіють вираженою атерогенной.
Значення гипертриглицеридемии у формуванні патології периферичних і церебральних судин, на відміну від ІХС, більш виразно. Дослідження японських фахівців показали, що в цій популяції при низькому рівні холестерину крові та частоти виникнення інфаркту міокарда гипертриглицеридемия - фактор ризику атеросклерозу аорти і периферичних артерій (сонні, мезентеріальні, ниркові). Аналогічні дані отримані і на інших популяціях.
В області серцево-судинної патології клінічна лабораторна діагностика досягла найбільших успіхів у діагностиці інфаркту міокарда. Методи клінічної ензимології і імунохімії дозволяють діагностувати інфаркт міокарда в перші години його виникнення, виявити клінічний стан нестабільної стенокардії, провести диференціальну діагностику важкого нападу стенокардії (ішемії міокарда) і некрозу міоцитів (інфаркт або аноксия міокарда), оцінити ефективність тромболітичної терапії і феномен реперфузии. Зміна біохімічних показників є одним з трьох критеріїв діагностики інфаркту міокарда, перевершуючи за чутливості всі відомі методи оцінки пошкодження серцевого м'яза.
При повторних інфарктах міокарду, кардіосклероз і миготливої аритмії, а також при наявності у хворого водія ритму (пейсмейкера) поставити діагноз інфаркту міокарда за даними ЕКГ значно важче. Крім того, більше 25% хворих, у яких інфаркт міокарда підтверджений при аутопсії, не мали змін на ЕКГ. За даними проспективного дослідження, проведеного в США, діагноз інфаркту міокарда без дослідження кардіоспеціфічних маркерів загибелі міоцитів можна поставити тільки в 25% випадків.
Серед пацієнтів, що доставляються в блок інтенсивної терапії з болями в серці, тільки 10-15% мають інфаркт міокарда. Необхідність діагностики інфаркту міокарда в ранні терміни продиктована тим, що тромболітична терапія в перші 2-6 год знижує ранню смертність в середньому на 30%, а терапія, розпочата через 7-12 год, - лише на 13%. Тромболітична терапія через 13-24 год не знижує рівень смертності.
Рання постановка діагнозу інфаркту міокарда дозволяє застосувати і транслюмінальну ангіопластику, та й ефективність консервативного лікування вище, якщо воно розпочато можливо раніше. Необхідно також провести диференціальну діагностику інфаркту міокарда з нестабільною стенокардією, коли рано почате лікування може запобігти інфаркту міокарда.
В останні роки арсенал біохімічних маркерів загибелі міоцитів поповнився новими високоспеціфічнимі тестами, які дозволяють діагностувати інфаркт міокарда в перші години його виникнення. Це тести, які можна застосувати на першому етапі надання медичної допомоги, а також визначення кардіоспеціфічних изоферментов і білків-маркерів загибелі міоцитів, що використовуються в блоці інтенсивної терапії медичних установ.
У той же час успіхи промислової технології і випуск діагностичних систем, заснованих на принципі "сухий хімії", дають можливість визначити специфічні маркери загибелі міоцитів вже на першому етапі надання медичної допомоги. Однак і в цих умовах можливі діагностичні помилки, якщо чітко не представляти патофизиологию інфаркту міокарда та механізми надходження в кров органоспецифічних і неспецифічних білків-маркерів загибелі міоцитів.
Локалізація в клітині робить істотний вплив на швидкість виходу маркера з пошкодженого миоцита. Цитозольні ферменти вивільняються швидше, ніж структуровані на внутрішньоклітинних мембранах. На відміну від цитозольних маркерів для виходу в інтерстиціальний простір структурно-пов'язаних білків потрібно деструкція внутрішньоклітинного скорочувального апарату, що уповільнює процес появи маркерів в крові-останніми вивільняються мітохондріальні ферменти.
При дослідженні кардіальних маркерів інфаркту міокарда необхідно брати до уваги ряд положень, іменованих принципами діагностики інфаркту міокарда. До них відносять:
1) тимчасові інтервали;
2) дослідження маркерів ураження міокарда в динаміці;
3) органоспецифичность лабораторної діагностики інфаркту міокарда;
4) комплексний характер діагностики;
5) поняття "сіра зона".
Практично значущі маркери загибелі міоцитів - каталітична концентрація в крові КК, ЛДГ, АСТ, глікогенфосфорилази (ГФ), підвищення в крові вмісту міоглобіну, ланцюгів міозину, тропонинов Т і I. Для поразки тільки кардіоміоцитів (але не міоцитів скелетних м'язів) специфічно визначення в крові концентрації ізоферментів КК-МВ та ЛДГ, Імунохімічної визначення КК-МВ та ГФ-ВВ, а також співвідношення ізоформ ізоферменту КК-МВ та тропонинов.
При діагностиці інфаркту міокарда важливо враховувати час, що минув з моменту нападу стенокардії. Це обумовлено тим, що від моменту загибелі кардіоміоцитів до появи в крові маркерів проходить досить тривалий період. Закінчення з клітин великих білкових молекул (КК і ЛДГ) може відбуватися тільки при порушенні цілісності плазматичноїмембрани міоцитів в результаті їх загибелі при аноксії (інфаркт, повна оклюзія коронарної артерії). Менш великі молекули білків-маркерів (міоглобін, тропонин) можуть спливати в невеликій кількості з клітин і в умовах тривалої гіпоксії (ішемія, неповна або минуща оклюзія) при вираженому зміні мембрани міоцитів, випереджаючи деструкцію клітин. Навіть помірна гіпоксія може призводити до зникнення високого градієнта концентрації одновалентних і двовалентних катіонів, що характерно для живої клітини. У перші 4 години після оклюзії коронарної артерії в зоні максимальної ішемії некротизируется близько 60% міоцітов- некроз інших 40% настає протягом наступних 20 год.
Виходячи за межі мембрани міоцити, білкові молекули потрапляють в міжклітинну рідину і оттекают від серця тільки по лімфатичних шляхах. Це визначає досить тривалий проміжок часу (3-6 год) від моменту загибелі міоцитів до появи кардіоспеціфічних маркерів в крові.
Насамперед у крові підвищується вміст міоглобіну (1), ГФ-ВВ (2) і тропоніну (3), далі КК і кардіоспеціфічних ізоферменту КК-МВ, АСТ (4) - пізніше зростає активність ЛДГ і кардіоспеціфічних ізоферменту ЛДГ (5). Клінічна чутливість кардіоспеціфічних маркерів в чому залежить від часу, який минув з моменту загибелі кардіоміоцитів. Так, для КК-МВ при визначенні в крові в перші 3-4 годин після нападу стенокардії клінічна чутливість (діагностична достовірність) становить тільки 25-45% і зростає до 98% в інтервалі 8-32 ч. У терміни раніше 8 ч визначення активності КК дає помилково негативні результати в 32% випадків, АСТ - в 49%, міоглобіну - в 15%. Активність ЛДГ - достовірний маркер загибелі міоцитів після 2 год від нападу стенокардії, але вона залишається підвищеною протягом 10-12 днів. Дані про активність кардіоспеціфічних маркерів у строки менше 4-6 годин після нападу стенокардії можуть призводити до діагностичних помилок, коли навіть при великому інфаркті міокарда маркери загибелі міоцитів виявляться не такими інформативними. Крім того, швидкість наростання змісту кардіальних маркерів у крові в значній мірі залежить від тривалості ішемії і часу реканализации тромбированной коронарної артерії і реперфузії міокарда після інфаркту.
Друга особливість виходу в кров маркерів загибелі тільки кардіоміоцитів - характерна динаміка наростання і убування їх концентрації (каталітичної концентрації). Це визначено постійним скороченням міокарда, що призводить спочатку до швидкої елімінації білків з некротизированного ділянки міокарда, а потім до повного "вимивання" в кров білків-маркерів. Тільки при інфаркті міокарда вміст у крові маркерів загибелі кардіоміоцитів збільшується в інтервалі 8-24 год кожні 2-3 ч. При неускладненому перебігу інфаркту міокарда далі відбувається настільки ж помітна елімінація білків-маркерів з судинного русла. При цьому зміст кожного з маркерів "виписує" дугообразную динамічну криву з різними часовими параметрами. Для більшості маркерів площа кривої дає уявлення про величину інфаркту міокарда, відображаючи кількість некротизованої тканини міокарда. Активність в крові КК та КК-МВ підвищується вже при загибелі 1 г тканини міокарда.
Одноразове дослідження АСТ, КК або ЛДГ має порівняно низьку клінічної специфічністю - 66%, зростання активності ферментів або вмісту білків-маркерів через 3-4 год підвищує органоспецифичность діагностики до 86%, третій вимір дозволяє діагностувати інфаркт міокарда при використанні навіть настільки малоспеціфічни тесту, як визначення АСТ.
Динамічний дослідження маркерів загибелі міоцитів дозволяє провести диференціальну діагностику між інфарктом міокарда та гіперферментемією при масивному ураженні поперечно-смугастих (скелетних) м'язів. У терміни 8-24 год після нападу стенокардії активність ферментів настільки показова, що якщо немає динамічного наростання їх активності в крові, то немає і інфаркту міокарда.
Абсолютно специфічних маркерів ураження кардіоміоцитів, не знайдено. Органоспецифичность ізоферментних діагностики КК заснована тільки на різниці процентного співвідношення ізоферментів в окремих органах і тканинах, а отже, і в сироватці крові при їх ураженні.
Значення КК-МВ. Ізофермент КК-МВ специфічний для міокарда не тому, що в інших тканинах такого ізоферменту немає, а тому, що в кардіоміоцитах його активність становить 15-42% від загальної активності КК, в той час як в тканини скелетних м'язів його зміст не перевищує 4% , але тільки в червоних, повільно скорочуються м'язових волокнах. У цих умовах при ураженні міокарда і скелетної мускулатури активність КК може бути підвищена в однаковій мірі, але в процентному відношенні активність КК-МВ буде істотно відрізнятися. При інфаркті міокарда вміст КК-МВ перевищує 6% загальної активності КК або 12 МО / л при прямому кінетичному дослідженні при температурі 30 ° С.
Як при патології скелетних м'язів, так і при загибелі кардіоміоцитів в крові підвищена активність КК-МВ, але в першому випадку її активність не перевищує 6% активності КК, а в другому випадку підвищиться до 12-20%. Доцільно висловлювати активність КК-МВ одночасно в одиницях на 1 л (МО / л) і у відсотках від активності КК. Визначення активності КК-МВ залишається найпопулярнішим тестом в діагностиці інфаркту міокарда. При інфаркті міокарда в осіб похилого віку активність КК може бути підвищена тільки в малому ступені, але при достовірному підвищенні активності КК-МВ. У таких хворих діагностично важливо досліджувати активність КК-МВ навіть при не настільки значному підвищенні активності КК.
При операціях на серці (вади серця, коронарне шунтування) активність КК-МВ використовують для діагностики післяопераційного інфаркту міокарда. Відразу після операції внаслідок гіпоксії та пошкодження міокарда активність КК-МВ в крові підвищується і повертається до норми протягом 10-12 ч. При розвитку інфаркту міокарда активність КК-МВ підвищується більш значно і має динаміку, характерну для інфаркту міокарда.
Значення ЛДГ. Активність ЛДГ характерна для міокарда як для тканини з аеробним типом обміну. В умовах гіпертрофії міокарда та хронічної гіпоксії синтез ЛДГ в кардіоміоцитах починає збільшуватися. При інфаркті міокарда підвищення каталітичної концентрації ЛДГ в крові відбувається за рахунок зростання вмісту ізоферментів ЛДГ 1 і ЛДГ 2 при відношенні ЛДГ 1 / ЛДГ 2 більше 1. ЛДГ - цитозольний фермент достовірне підвищення активності ЛДГ в крові при інфаркті міокарда відбувається пізніше, ніж КК і АСТ - протягом першої доби після нападу стенокардії. Висока активність ЛДГ зберігається протягом 12-14 днів. Саме зниження активності ЛДГ в крові до норми використовують як тесту, який вказує на завершення періоду резорбції некротизованої тканини міокарда. Якщо активність ЛДГ, певна прямим методом, при інгібуванні субодиниці М антитілами перевищує 100 МО / л, це служить достовірною ознакою інфаркту міокарда.
При інфаркті міокарда не відзначено достовірної залежності між активністю КК-МВ та ЛДГ1 в усі терміни інфаркту, що відбувається в результаті істотної відмінності динаміки і термінів підвищення в крові активності цих ізоферментів.
Молекули ферментів, що потрапили в кров після загибелі кардіоміоцитів, - патологічні компоненти плазми крові, і тому підлягають видаленню. Залежно від особливостей молекул маркера (молекулярна маса) білки (міоглобін) екскретуються в сечу або їх фагоцитируют клітини моноцитарно-макрофагальної системи. Однак перед тим як молекули КК-МВ та КК-ММ будуть фагоцитовані макрофагами, вони в крові піддаються послідовному дії протеаз, в результаті чого утворюються фрагменти ізоферментів КК-МВ та КК-ММ.
Визначення ізоформ КК-ММ і КК-МВ методом ЕФ і розрахунок їх співвідношення дозволяють з точністю до 1 год встановити час загибелі кардіоміоцитів. Ставлення ізоформ ММ і МВ достовірно змінюється раніше, ніж підвищується активність КК-МВ.
Ензимодіагностика інфаркту міокарда в клініко-діагностичних лабораторіях носить комплексний характер. Спочатку визначають активність АСТ, КК і ЛДГ, потім призначають дослідження активності КК-МВ та ЛДГ1. Комплексний підхід до ензимодіагностики обумовлений, по-перше, тим, що при дослідженні активності одного ферменту можна допустити ошібку- по-друге, кожний із зазначених ферментів відрізняється за діагностичної значущості і динаміці (час появи в крові і швидкість елімінації із судинного русла). Крім неточностей, які можуть бути допущені на преаналітичному (взяття крові на аналіз) і аналітичному етапах, існують об'єктивні причини, що впливають на результати визначення активності ферментів. Складнощі виникають, коли інфаркт міокарда розвивається на тлі важких соматичних захворювань, при ускладненні інфаркту міокарда кардіогенний шоком, при септицемії.
Незважаючи на клінічну специфічність активності КК для інфаркту міокарда (98%), в окремих випадках підвищення активності КК та КК-МВ не вдається виявити навіть в умовах верифікації діагнозу інфаркту міокарда за даними ЕКГ. Це відбувається в тих випадках, коли інфаркт розвивається на тлі ниркової недостатності і накопичення уремічний токсинів (середньомолекулярні пептиди), у пацієнтів з цирозом печінки і недостатністю детоксикаційної активності гепатоцитів, при септицемії та ендогенної інтоксикації, при вираженому метаболічному (або дихальному) ацидозі. У цих умовах в крові накопичується настільки велика кількість неспецифічних інгібіторів, що активність КК та КК-МВ практично не визначається. У таких випадках визначити активність КК вдається тільки після проведення процедури розведення сироватки крові, коли зниження концентрації інгібіторів дозволяє проявитися активності ферменту.
Хоча при неускладненому інфаркті міокарда активність КК-МВ та вміст білка КК-МВ добре корелюють, визначити зміст КК-МВ в крові вдається на кілька годин раніше, ніж фермент проявляє активність. Достовірне підвищення в крові рівня білка КК-МВ відзначено у половини хворих вже через 3 год, а через 6 годин після нападу стенокардії високий рівень білка відзначили у всіх хворих з клінічною картиною інфаркту міокарда. Вже через 90 хв після тромболізису рівень білка КК-МВ в крові збільшується в кілька разів. У хворих з нестабільною стенокардією зростання вмісту білка КК-МВ відзначено частіше, ніж підвищення активності ізоферменту.
Значення глікогенфосфорилази. Серед ферментних і ізоферментних маркерів у діагностиці інфаркту міокарда клінічні біохіміки визначають активність глікогенфосфорилази (ГФ) і її ізоферменту ГФ-ВВ. ГФ - цитозольний фермент, який каталізує в клітці відщеплення глюкози від глікогену при клінічному стані, іменованому нестабільною стенокардією. У тканинах людини присутні три ізоферменту ГФ: ГФ-LL в печінці, ГФ-ММ в міоцитах та ГФ-ВВ в тканини мозку. У міокарді людини присутні ізоферменти ГФ-ВВ і ГФ-ММ, в міоцитах скелетної мускулатури - тільки ГФ-ММ. ГФ-ВВ - найбільш чутливий тест для діагностики інфаркту міокарда в перші 3-4 годин після нападу стенокардії. За діагностичної чутливості в перші години визначення ГФ можна зіставити тільки з визначенням в крові маси КК-МВ. У більшості хворих рівень ГФ-ВВ достовірно збільшувався вже через 4 години після нападу стенокардії та при неускладненому інфаркті міокарда повертався до норми протягом 48 год.
Значення міоглобіну (тропонинов). Серед білків-маркерів інфаркту міокарда найбільш широке поширення набуло визначення в крові вмісту міоглобіну (Мг). Мг - хромопротеїни, який в цитозолі всіх м'язових клітин транспортує кисень, головним чином до мітохондрій. Молекулярна маса Мг всього 18 КД- він ідентичний в міоцитах скелетної мускулатури і кардиомиоцитах. Мг постійно присутній в плазмі крові в концентрації нижче 80 нг / мл. При інфаркті міокарда рівень Мг в крові підвищується в 10-20 разів.
Збільшення вмісту Мг в крові - найбільш ранній тест для діагностики інфаркту міокарда- підвищення рівня Мг в крові вдається визначити через 3-4 год після нападу стенокардії. Це перша особливість діагностичного значення Мг.
Друга особливість Мг в діагностиці інфаркту міокарда полягає в тому, що настільки мала молекула вільно проходить через фільтраційний бар'єр ниркових тілець і швидко виявляється в сечі. Це визначає характер змін вмісту Мг в крові: воно швидко підвищується і настільки ж швидко знижується. Тільки при визначенні Мг вдається діагностувати повторні інфаркти міокарда, розвиваються через кілька годин після першого епізоду загибелі кардіоміоцитів. Крім того, в ряді клінічних спостережень відзначені істотні коливання рівня Мг в крові в першу добу інфаркту міокарда, коли виражене підвищення через кілька годин змінюється настільки ж вираженим зниженням.
У ряді ситуацій рівень Мг в крові залишається тривалий час постійно високим. Це спостерігають при кардіогенному шоці, коли зниження скорочувальної функції призводить до гіпотонії, падіння гідростатичного тиску над ниркової мембраною і припиненню гломерулярної фільтрації, коли Мг не може бути профільтрованний в сечу. При цьому зміст Мг в крові позитивно корелює з наростанням рівня креатиніну.
Основна структурна скоротлива одиниця миоцита - саркомер, який утворюють упорядоченно розташовані товсті і тонкі волокна. Тонкі містять волокна актину і тропонин-тропоміозинового комплекс. Тропонінового регуляторний комплекс в поперечно-смугастих м'язах складається з трьох поліпептідов- при діагностиці інфаркту міокарда визначають в крові вміст тільки тропонина-Т (Тн Т) і тропоніну I (Тн I). Як специфічні маркери загибелі кардіоміоцитів використовують міокардіальні ізоформи з-Тн Т і з-Тн I.
Для екстреної діагностики інфаркту міокарда на догоспітальному етапі найбільш підходить якісний імунологічний тест для визначення вмісту в крові специфічного міокардіального білка тропоніну-Т. При інфаркті міокарда спостерігаються два піки підвищення його концентрації в крові. Перший починається через 2-3 год, досягає максимуму через 8-10 год, другий починається через три доби. Нормалізація концентрації тропоніну-Т в крові відбувається через 10-14 діб.
Чутливість тесту через 3 год - приблизно 60%, через 10 год наближається до 100%, специфічність - майже 100%.
За допомогою цього методу вдається діагностувати не тільки велико-, але й дрібновогнищеві інфаркти міокарда, що має принципове значення у хворих з нестабільною стенокардією для диференціальної діагностики мікроінфаркту міокарда.
Для проведення аналізу на тест-смужку наносять 150 мкл крові. Результат зчитують через 20 хв. При інфаркті міокарда концентрація тропоніну-Т перевищує 0,2 нг / мл і на смужці з'являються дві лінії. При наявності однієї (контрольної) лінії тест вважають негативним (в ранні терміни для виключення інфаркту міокарда тест рекомендують повторити через кілька годин). Відсутність контрольної лінії свідчить про те, що провести тест не вдалося.
Таким чином, метод простий і доступний, відрізняється високою чутливістю і специфічністю, дозволяє діагностувати інфаркт міокарда як в ранні, так і в пізні терміни захворювання (у проміжку від 3 год до 10 діб), застосування його обмежує лише висока ціна тест-смужок, яка не по кишені більшості муніципальних медичних установ.
У ранні терміни інфаркту міокарда клінічна чутливість визначення міоглобіну і змісту КК-МВ виявляються вищими, ніж Тн Т, але з 3-го дня рівень Тн виходить на плато, яке зберігається при поступовому зниженні протягом 5-6 днів. Рівень Тн Т виявляється високим в ті терміни неускладненого інфаркту міокарда, коли рівень міоглобіну, маса і активність КК-МВ вже повернулися до норми і в крові залишається тільки висока активність ЛДГ1. У ряді випадків при визначенні Тн Т діагноз інфаркту міокарда можна поставити і в пізні терміни - через 8-10 днів після ангінозних болів. Особливо важливо досліджувати Тн Т у хворих, які поступили в стаціонар через 2-3 дні після нападу стенокардії, коли показники КК та КК-МВ можуть вже повернутися до вихідного нормального рівня. Крім того, у порівнянні з КК та КК-МВ зміст Тн Т в крові підвищується більшою мірою, що визначає більш високу діагностичну чутливість визначення в крові вмісту Тн Т.
Порівняльне дослідження Тн Т і Тн I виявило більш високу діагностичну чутливість Тн I. Так, рівень в крові Тн I при інфаркті міокарда може майже стократно перевищувати верхню межу інтервалу норми. При невеликому за розмірами інфаркті міокарда рівень Тн I в крові підвищується більшою мірою, ніж активність КК, КК-МВ та ЛДГ1. Поява останніх даних про можливе підвищення рівня Тн Т при хронічній серцевій недостатності передбачає поступовий перехід тест-систем на Тн I.
Визначення обох форм Тн Т і Тн I переважно при діагностиці інфаркту міокарда, що розвивається в післяопераційному періоді і після активних реанімаційних заходів. Ідеального маркера стану кардіоміоцитів немає. У діагностиці інфаркту міокарда клінічні біохіміки прагнуть використовувати найбільш органоспецифічні ізоферменти і визначати білки-маркери, що містять тільки клітини міокарда. Разом з тим для діагностики інфаркту міокарда в лабораторіях продовжують визначати і Мг. Однак при неускладненому інфаркті міокарда динаміка в крові вмісту неспецифічного Мг практично повторює динаміку кардіоспеціфічних КК-МВ, випереджаючи її на 4-6 ч. Спроби визначати зміст Мг в сечі для діагностики інфаркту міокарда успіху не мали.
Найцікавіші новини