Розрізняють родову травму м'яких тканин (шкіра, підшкірна клітковина, м'язи), кісткової системи, внутрішніх органів, центральної і периферичної нервової системи.
Родова травма м'яких тканин
Пошкодження шкіри та підшкірної клітковини при пологах (садна, подряпини, крововиливи та ін.), Як правило, не небезпечні і вимагають тільки місцевого лікування для попередження, інфікування (обробка 0,5% спиртовим розчином йоду, накладення асептичної пов'язки) - вони зникають зазвичай через 5-7 днів.
До більш важким відносяться ушкодження м'язів. Одним з типових видів родового травматизму є пошкодження грудинно-ключично-соскоподібного м'яза, яке характеризується або крововиливом, або її разривом- останній зазвичай виникає в нижній третині м'язи. Таке пошкодження частіше розвивається при пологах в сідничному передлежанні, але виникає і при накладанні щипців, інших ручних посібниках. В області пошкодження і гематоми визначають невелику, помірно щільну або тестоватойконсистенції, злегка хворобливу при пальпації пухлина. Іноді її діагностують лише до кінця 1-го тижня життя дитини, коли розвивається кривошия. При цьому голова дитини нахилена в сторону пошкодженої м'язи, а підборіддя повернуть в протилежну сторону. Диференціювати гематому грудино-ключично-соскоподібного м'яза слід з вродженою м'язовою кривошиєю. Лікування полягає в створенні коригуючого положення, що сприяє ліквідації патологічних нахилу і повороту голови (використовують валики), застосуванні сухого тепла, електрофорезу йодиду калію- в більш пізні терміни призначають масаж. Як правило, гематома розсмоктується і через 2-3 тижнів. функція м'яза повністю відновлюється. При відсутності ефекту від консервативної терапії показана хірургічна корекція, яка повинна бути проведена в першому півріччі життя дитини.
Один з проявів родової травми новонароджених Кефалгематома крововилив під окістя будь-якої кістки склепіння черепа (частіше однієї або обох тім'яних, рідше потиличної). Її необхідно диференціювати з родовою пухлиною, яка являє собою локальний набряк шкіри та підшкірної клітковини новонародженого, розташовується, як правило, на передлежачої частини плоду і виникає в результаті тривалого механічного здавлення відповідній галузі. Родова пухлина зустрічається звичайно при затяжних пологах, а також при акушерських посібниках (накладення щипців). На відміну від Кефалгематома родова пухлина виходить за межі однієї кістки, вона мягкоеластіческой консистенції, флуктуації і валика по периферії НЕ отмечается- родова пухлина зникає через 1-2 дні і спеціального лікування не потребує.
Діти, які перенесли родову травму м'яких тканин, як правило, повністю одужують і спеціального диспансерного спостереження в поліклініці не вимагають.
Родова травма кісткової системи
До родової травми кісткової системи відносяться тріщини і переломи, з яких найбільш часто спостерігаються пошкодження ключиці, плечових і стегнових кісток. Причинами їх є неправильно проведені акушерські допомоги. Перелом ключиці зазвичай буває поднадкостнічний і характеризується значним обмеженням активних рухів, хворобливою реакцією (плач) при пасивних рухах руки на стороні поразки, відсутністю рефлексу Моро. При легкій пальпації відзначають припухлість, болючість і крепітація над місцем перелому. Переломи плечової і стегнової кісток діагностують по відсутності активних рухів в кінцівки, больовий реакції при пасивних рухах, наявності набряклості, деформації та вкорочення пошкодженої кістки. При всіх видах переломів кісток діагноз підтверджує рентгенологічне дослідження. Лікування перелому ключиці полягає в короткочасній іммобілізації руки допомогою пов'язки Дезо з валиком в пахвовій області або шляхом щільного сповивання витягнутої руки до тулуба строком на 7-10 днів (при цьому дитину укладають на протилежний бік). Переломи плечової і стегнової кісток лікують методом іммобілізації кінцівки (після репозиції в разі необхідності) та її витягнення (частіше за допомогою лейкопластиру). Прогноз при переломах ключиці, плечової і стегнової кісток сприятливий.
До рідкісних випадків родової травми новонароджених відноситься травматичний епіфізіоліз плечової кістки, який проявляється припухлістю, болючістю і крепітацією при пальпації в області плечового або ліктьового суглобів, обмеженням рухів ураженої руки. При цьому пошкодженні надалі часто розвивається згинальних контрактура в ліктьовому і лучезапястном суглобах через парез променевого нерва. Діагноз підтверджують за допомогою рентгенографії плечової кістки. Лікування полягає у фіксуванні та іммобілізації кінцівки у функціонально обумовленому положенні протягом 10-14 днів з подальшим призначенням фізіотерапевтичних процедур, застосуванням масажу.
Діти, які перенесли родову травму кісток, як правило, повністю одужують і спеціального диспансерного спостереження в поліклініці не вимагають.
Родова травма внутрішніх органів
Зустрічається рідко і, як правило, є наслідком механічних впливів на плід при неправильному ведення пологів, наданні різних акушерських посібників. Однак порушення діяльності внутрішніх органів часто відзначають також при родової травми центральної і периферичної нервової системи. Воно проявляється розладом їх функції при анатомічної цілості. Найчастіше пошкоджуються печінка, селезінка та наднирники в результаті крововиливу в ці органи. Протягом перших двох діб явної клінічної картини крововиливи у внутрішні органи не відзначають («світлий» проміжок). Різке погіршення стану дитини настає на 3-5-у добу у зв'язку з кровотечею внаслідок розриву гематоми, наростанням крововиливи і виснаженням механізмів компенсації гемодинаміки у відповідь на крововтрату. Клінічно це проявляється симптомами гострої постгеморагічної анемії і порушенням функції того органу, до якого стався крововилив. При розриві гематом часто відзначають здуття живота і наявність вільної рідини в черевній порожнині. Виражену клінічну картину має крововилив у наднирники, яке часто зустрічається при сідничному передлежанні. Воно проявляється різкою м'язовою гіпотонією (аж до атонії), пригніченням фізіологічних рефлексів, парезом кишечника, падінням артеріального тиску, наполегливими відрижками, блювотою.
Для підтвердження діагнозу родової травми внутрішніх органів проводять оглядову рентгенограму та ультразвукове обстеження черевної порожнини, а також дослідження функціонального стану пошкоджених органів.
Лікування полягає в проведенні гемостатической і посіндромную терапії. При крововиливі в наднирники і розвитку гострої надниркової недостатності необхідна замісна терапія глюкокортикоїдних гормонами. При розриві гематоми, внутриполостном кровотечі виробляють оперативне втручання.
Прогноз родової травми внутрішніх органів залежить від обсягу і ступеня тяжкості ураження органів. Якщо дитина не гине в гострий період родової травми, його подальший розвиток багато в чому визначається збереженням функцій ураженого органу, У багатьох новонароджених, які перенесли крововилив у наднирники, надалі розвивається хронічна надниркова недостатність.
При родової травми внутрішніх органів педіатр контролює стан дитини 5-6 разів протягом першого місяця життя, далі 1 раз в 2-3 тижнів. до 6 місяців, потім 1 раз на місяць до кінця першого року життя (див. Новонароджений, Перинатальний період). При крововиливі в наднирники необхідне спостереження педіатра, ендокринолога та визначення функціонального стану наднирників.
Родова травма центральної і периферичної нервової системи
Є найважчою і небезпечна для життя дитини. Вона об'єднує різні по етіології, патогенезу, локалізації і ступеня тяжкості патологічні зміни нервової системи, що виникають в результаті впливу на плід в пологах механічних факторів. До них відносять внутрішньочерепні крововиливи, травми спинного мозку та периферичної нервової системи внаслідок різної акушерської патології, а також механічне пошкодження головного мозку, що розвивається в результаті здавлення черепа кістками таза матері при проходженні плода по родовому каналу. Родова травма нервової системи в більшості випадків виникає на тлі хронічної гіпоксії плода, обумовленої несприятливим перебігом вагітності (токсикози, загроза викидня, інфекційні, ендокринні і серцево-судинні захворювання, професійні шкідливості та ін.).
Внутрішньочерепні крововиливи. Розрізняють 4 основних типи внутрішньочерепних крововиливів у новонароджених: субдуральні, первинні субарахноїдальні, інтра- і перивентрикулярні, внутрімозжечковие. У їх патогенезі основну роль відіграють травма і гіпоксія. Різні типи внутрішньочерепних крововиливів, як і основні патогенетичні механізми їх розвитку, можуть поєднуватися в однієї дитини, але в клінічному симптомокомплексе завжди домінує один з них і клінічна симптоматика залежить, відповідно, не тільки від порушення мозкового кровообігу, але і від його локалізації, а також від ступеня тяжкості механічного пошкодження головного мозку.
Субдуральні крововиливи. В залежності від локалізації виділяють: тенторіальное крововиливу з пошкодженням прямого і поперечного синусів вени Галена або дрібних інфратенторіальних вен- потиличний остеодіастаз - розрив потиличного сінуса- розрив серповидного відростка твердої мозкової оболонки з пошкодженням нижнього сагітального сінуса- розрив сполучних поверхневих церебральних вен. Субдуральні гематоми можуть бути одно- або двосторонніми, можливо їх поєднання з паренхіматозними крововиливами, що виникли в результаті гіпоксії.
Тенторіальное розрив з масивним крововиливом, потиличний остеодіастаз, пошкодження нижнього сагітального синуса характеризується гострим перебігом з швидким розвитком таких симптомів здавлення верхніх відділів стовбура мозку, як ступор, відведення очей в сторону, анізокорія з млявою реакцією на світло, симптом «лялькових очей», ригідність м'язів потилиці, поза опістотонуса- безумовні рефлекси пригнічені, дитина не смокче, що не ковтає, спостерігаються напади асфіксії, судоми. Якщо гематома наростає, з'являються симптоми здавлення і нижніх відділів стовбура мозку: кома, розширення зіниць, маятнікообразние рухи очей, аритмичное дихання. При підгострому перебігу патологічного процесу (гематома і розрив менших розмірів) неврологічні порушення (ступор, збудливість, аритмичное дихання, вибухне великого джерельця, окорухові розлади, тремор, судоми) виникають в кінці першої доби життя або через кілька днів і зберігаються протягом декількох хвилин або годин. Летальний результат, як правило, настає в перші дні життя дитини від здавлення життєво важливих центрів стовбура мозку.
Конвекситальной субдуральні гематоми, обумовлені розривом поверхневих церебральних вен, відрізняються мінімальними клінічними симптомами (занепокоєння, зригування, блювання, напруження великого джерельця, симптом Грефе, періодичне підвищення температури тіла, ознаки локальних мозкових розладів) або їх відсутністю і виявляються тільки при інструментальному обстеженні дитини.
Діагноз субдуральної гематоми встановлюють на підставі клінічного спостереження та інструментального обстеження. Швидко наростаючі стовбурові симптоми дозволяють запідозрити гематому задньої черепної ямки, що виникла в результаті розриву намету мозочка або інших порушень. При наявності неврологічних симптомів можна припустити конвекситальной субдуральну гематому. Люмбальна пункція в цих випадках не бажана, тому вона може спровокувати вклинення мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір при субдуральної гематоми задньої черепної ямки або скроневої частки в вирізку намету мозочка при наявності великий односторонньої конвекситальной субдуральної гематоми. Комп'ютерна томографія є найбільш адекватним методом діагностики субдуральних гематом, їх можна виявити також за допомогою ультразвукового дослідження. При трансиллюминации черепа субдуральна гематома в гострому періоді контурируется темною плямою на тлі яскравого світіння.
При важких розривах намету мозочка, серповидного відростка твердої мозкової оболонки і потиличному остеодіастазе терапія не ефективна і діти гинуть в результаті здавлення стовбура мозку. При підгострому перебігу патологічного процесу і повільному прогресуванні стовбурових симптомів виробляють оперативне втручання з метою евакуації гематоми. У цих випадках результат залежить від швидкості і точності встановлення діагнозу. При конвекситальних субдуральних гематомах тактика ведення хворих може бути різною. При односторонній гематоме з ознаками зміщення півкуль головного мозку, масивних гематомах з хронічним перебігом необхідна субдуральна пункція для евакуації вилилась крові та зниження внутрішньочерепного тиску. Оперативне втручання необхідно при неефективності субдурального проколу. Якщо неврологічна симптоматики не наростає, слід проводити консервативне лікування-дегидратационную і розсмоктуючу терапію, в результаті якої через 2-3 міс відбувається утворення так званих стягуючих субдуральних мембран і стан дитини компенсується. До віддалених ускладнень субдуральної гематоми відносять гідроцефалію, судоми, осередкові неврологічні симптоми, затримку психомоторного розвитку.
Первинні субарахноїдальні крововиливи спостерігаються найбільш часто. Виникають при ушкодженні судин різного калібру всередині субарахноїдального простору, дрібних вен лептоменінгеальних сплетінь або сполучних вен субарахноїдального простору. Їх називають первинними на відміну від вторинних субарахноїдальних крововиливів, при яких кров потрапляє в субарахноїдальний простір в результаті інтра- і перивентрикулярних крововиливів, розриву аневризми. Субарахноїдальні крововиливи можливі також при тромбоцитопенії, геморагічному діатезі, природженому ангіоматозі. При первинних субарахноїдальних крововиливах кров скупчується між окремими ділянками головного мозку, переважно в задній черепній ямці, скроневих областях. В результаті великих крововиливів вся поверхня головного мозку покрита як би червоною шапкою, мозок набряклий, судини переповнені кров'ю. Субарахноїдальні крововиливи можуть поєднуватися з дрібними паренхіматозними.
Клінічна картина неврологічних розладів залежить від тяжкості крововиливи, поєднання з іншими порушеннями (гіпоксією, крововиливами іншої локалізації). Найчастіше зустрічаються легкі крововиливи з такими клінічними проявами, як зригування, тремор рук, занепокоєння, підвищення сухожильних рефлексів. Іноді неврологічна симптоматика може з'явитися тільки на 2-3-й день життя після прикладання дитини до грудей. При масивних крововиливах діти народжуються в асфіксії (див. Асфіксія новонародженого), у них спостерігаються занепокоєння, порушення сну, загальна гіперестезія, ригідність м'язів потилиці, зригування, блювання, ністагм, косоокість, симптом Грефе, тремор, судоми. М'язовий тонус підвищений, сухожильні рефлекси високі з розширеною зоною, яскраво виражені всі безумовні рефлекси. На 3-4-й день життя іноді відзначають синдром Арлекіна, що виявляється зміною забарвлення половини тіла новонародженого від рожевого до світло-червоного кольору-інша половина буває блідіший, ніж в нормі. Чітко цей синдром виявляється при положенні дитини на боці. Зміна забарвлення тіла може спостерігатися протягом від 30 с до 20 хв, в цей період самопочуття дитини не порушується. Синдром Арлекіна розглядають як патогномонічний ознака черепно-мозкової травми та асфіксії новонародженого.
Діагноз встановлюють на підставі клінічних проявів, наявності крові та збільшення вмісту білка в цереброспинальной рідини. При трансиллюминации черепа в гострому періоді ореол світіння відсутній, він з'являється після розсмоктування крові в результаті прогресування гідроцефалії. Для уточнення локалізації патологічного процесу проводять комп'ютерну томографію та ультразвукове дослідження. При комп'ютерній томографії головного мозку виявляють скупчення крові в різних відділах субарахноїдального простору, а також виключають наявність інших крововиливів (субдурального, внутрижелудочкового) або нетипових джерел кровотечі (пухлини, аномалії судин). Метод нейросонографии малоінформативний за винятком масивних крововиливів, що досягають сильвиевой борозни (тромб в сильвиевой борозні або її розширення).
Лікування полягає в корекції дихальних, серцево-судинних і метаболічних порушень. Повторні люмбальні пункції з метою видалення крові слід проводити за суворими показаннями і дуже обережно, повільно виводячи цереброспінальну рідину. При розвитку реактивного менінгіту призначають антибактеріальну терапію. При підвищенні внутрішньочерепного тиску необхідна дегідратаційних терапія. Прогресування гідроцефалії і відсутність ефекту від консервативної терапії є показанням для оперативного втручання (шунтування).
Прогноз залежить від вираженості неврологічних порушень. При наявності легких неврологічних розладів або асимптомної перебігу прогноз сприятливий. Якщо розвиток крововиливу поєднувалося з важкими гипоксическими і (або) травматичними ушкодженнями, діти, як правило, гинуть, а у небагатьох, хто вижив зазвичай спостерігаються такі серйозні ускладнення, як гідроцефалія, судоми, дитячий церебральний параліч, затримка мовного та психічного розвитку.
Інтравентрікулярние і перивентрикулярні крововиливи найбільш характерні для недоношених дітей, що народилися з масою тіла менше 1500 Морфологічна основа цих крововиливів - незріле судинне сплетіння, розташоване під епендимою, що вистилає шлуночки (гермінальних матрикс). До 35-го тижня вагітності ця область багата васкулярізована, сполучнотканинний каркас судин недостатньо розвинений, підтримуюча строма має желатинозную структуру. Це робить посудину дуже чутливими до механічних впливів, змін внутрішньосудинного і внутрішньочерепного тиску. Факторами високого ризику розвитку крововиливів є затяжні пологи, що супроводжуються деформацією головки плоду і здавленням венозних синусів, дихальні розлади, гиалиново-мембранна хвороба, різні маніпуляції, що проводяться акушеркою (відсмоктування слизу, штучне переливання крові та ін.). Приблизно у 80% дітей з цією патологією перивентрикулярні крововиливи прориваються через епендіму в шлуночкову систему головного мозку і кров поширюється з бічних шлуночків через отвори Мажанді і Лушки в цистерни задньої черепної ямки. Найбільш характерна локалізація утворює тромбу в області великої потиличної цистерни (з обмеженим поширенням на поверхню мозочка). У цих випадках може розвиненим аблітерірующій арахноидит задньої черепної ямки, що викликає обструкцію шляхом ликвороциркуляции. Інтравентрикулярного крововилив може захоплювати також перивентрикулярна біла речовина головного мозку, поєднуватися з церебральними венозними інфарктами, причиною яких є здавлення шляхів венозного відтоку розширеними желудочками головного мозку.
Крововилив зазвичай розвивається в перші 12-72 год життя, але в подальшому може прогресувати. Залежно від просторості і швидкості поширення умовно виділяють 3 варіанти його клінічного перебігу - блискавичний, интермиттирующее і безсимптомно (малосимптомное). При блискавичному перебігу крововиливу клінічна картина розвивається протягом декількох хвилин або годин і характеризується глибокою комою, аритмічним диханням, тахікардією, тонічними судомами. Очі дитини відкриті, погляд фіксований, реакція зіниць на світло млява, спостерігають ністагм, м'язова гіпотонія або гіпертонія, вибухне великого роднічка- виявляють метаболічний ацидоз, зниження гематокриту, гіпоксемію, гіпо- і гіперглікемію.
Интермиттирующее перебіг характеризується аналогічними, але менш вираженими клінічними синдромами і «хвилеподібним перебігом, коли за раптовим погіршенням слід поліпшення стану дитини. Ці чергуються періоди повторюються кілька разів протягом 2 діб, поки не настає стабілізація стану або летальний результат. При цьому варіанті перебігу патологічного процесу також відзначаються виражені метаболічні порушення.
Бессимптомное або малосимптомний перебіг спостерігається приблизно у половини дітей інтравентрикулярного крововиливом. Неврологічні розлади минущі і різко виражені, метаболічні зміни мінімальні.
Діагноз встановлюють на підставі аналізу клінічної картини, результатів ультразвукового дослідження та комп'ютерної томографії. Вважають, що існує тільки 4 патогномонічних клінічних симптому: зниження гематокриту без видимої причини, відсутність приросту гематокриту на тлі інфузійної терапії, вибухне великого джерельця, зміна рухової активності дитини. Ультразвукове дослідження головного мозку через велике тім'ячко дозволяє визначити ступінь вираженості крововиливи та її динаміку. При інтравентрикулярного крововиливі виявляють ехоплотності тіні в бічних шлуночках - внутрішньошлуночкові тромби. Іноді тромби виявляють в I і IV шлуночках. Ультразвукове дослідження дає можливість також простежити поширення крововиливу на речовину головного мозку, яке може спостерігатися до 21-го дня життя дитини. Дозвіл тромбу триває 2-3 тижнів., І на місці ехоплотності освіти формується тонкий ехогенності ободок (кісти).
Крововилив в гермінальних матрикс також призводить до деструктивних змін з подальшим утворенням кіст, які формуються найчастіше в перивентрикулярної білій речовині головного мозку - перивентрикулярна кістозна лейкомаляція. Після гострого періоду ультразвукова картина інтравентрикулярного крововиливу проявляється вентрікуломегалія, що досягає максимуму до 2-4 тижнів. життя. Ультразвукові дослідження головного мозку рекомендують проводити в 1-й і 4-й дні життя дитини (у ці терміни виявляють близько 90% всіх крововиливів). Комп'ютерну томографію з діагностичною метою проводять у тих випадках, коли є підозра на одночасне наявність субдуральної гематоми або паренхіматозного крововиливу. При проникненні крові в субарахноїдальний простір цінну інформацію про наявність крововиливу дає люмбальна пункція: в цереброспинальной рідини виявляють домішки крові, збільшення вмісту білка і еритроцитів (ступінь підвищення концентрації білка, як правило, корелює з тяжкістю крововиливи), тиск підвищений.
У гострому періоді проводять заходи щодо нормалізації мозкового кровотоку, внутрішньочерепного і артеріального тиску, метаболічних порушень. Необхідно обмежити зайві маніпуляції з дитиною, стежити за режимом легеневої вентиляції, особливо у недоношених дітей, постійно контролювати рН, рО2 і рСО2 і підтримувати їх адекватний рівень щоб уникнути гіпоксії та гіперкапнії. При розвиненому інтравентрикулярного крововиливі проводять лікування прогресуючої гідроцефаліі- призначають повторні люмбальні пункції з метою видалення крові, зниження внутрішньочерепного тиску і контролю за нормалізацією цереброспинальной рідини. Застосовують також ентерально препарати, що знижують продукцію цереброспінальної рідини, такі як діакарб (50-60 мг на 1 кг маси тіла на добу), гліцерин (1-2 г на 1 кг маси тіла на добу). Якщо вентрікуломегалія НЕ наростає, то діакарб призначають курсами по 2-4 тижнів. з проміжками в кілька днів ще протягом 3-4 міс. і більше. У випадках прогресування гідроцефалії та неефективності консервативної терапії показано нейрохірургічне лікування (вентрикулоперитонеальное шунтування).
Летальність серед новонароджених з інтра- і перивентрикулярного крововиливами становить 22-55%. Ті, що вижили діти утворюють групу високого ризику розвитку таких ускладнень, як гідроцефалія, затримка психомоторного розвитку, дитячий церебральний параліч. Сприятливий прогноз припускають при легких крововиливах у 80% хворих, при крововиливах середньої тяжкості - у 50%, при важких - у 10-12% дітей. Найвищими, але не абсолютними критеріями несприятливого прогнозу для дітей з інтра- і перивентрикулярного крововиливами є такі особливості гострого періоду: обширні гематоми, захоплюючі паренхіму головного мозку: блискавичне початок клінічних проявів з вибухне великого джерельця, судомами, зупинкою дихання-постгеморрагическая гідроцефалія, яка спонтанно НЕ стабілізіруется- одночасне гипоксическое ураження головного мозку.
Крововиливи в мозочок виникають в результаті масивних супратенторіальних внутрішньошлуночкових крововиливів у доношених дітей і крововиливів в зародковий матрикс у недоношених. Патогенетичні механізми включають поєднання родової травми і асфіксії. Клінічно характеризуються швидким прогресуючим перебігом, як при субдуральних крововиливах в задню черепну ямку: наростають дихальні розлади, знижується гематокрит, швидко настає летальний результат. Можливо і менше гострий перебіг патології, що виявляється атонією, арефлексією, сонливістю, апное, маятникоподібними рухами очей, косоокістю.
Діагноз грунтується на виявленні стовбурових порушень, ознак підвищення внутрішньочерепного тиску, даних ультразвукового дослідження та комп'ютерної томографії головного мозку.
Лікування полягає в екстреному нейрохірургічному втручанні з метою ранньої декомпресії. При прогресуючої гідроцефалії проводять шунтування, яке показано приблизно половині дітей з внутрімозжечковимі крововиливами.
Прогноз масивних крововиливів в мозочок, як правило, несприятливий, особливо у недоношених дітей. У тих, що вижили спостерігаються порушення, обумовлені деструкцією мозочка: атаксія, рухова незручність, інтенційний тремор, дизметрий и др у випадках блокади лікворних шляхів виявляють прогресуючу гідроцефалію.
Нетипові внутрішньочерепні крововиливи у новонароджених можуть бути обумовлені аномаліями судин, пухлинами, коагулопатіями, геморагічним інфарктом. Найбільш частою різновидом геморагічних діатезів є К-вітамінодефіцітних геморагічний синдром, гемофілія А, ізоімунна тромбоцитопенічна пурпура новонароджених. Геморагічні розлади у новонароджених можуть бути обумовлені також вродженої тромбоцитопатією внаслідок призначення матері перед пологами ацетилсаліцилової кислоти, сульфаніламідних препаратів, при цьому крововиливи бувають в основному субарахноїдальні, неважкі. Неонатальні внутрішньочерепні крововиливи можуть викликати вроджені артеріальні аневризми, артеріовенозні аномалії, коарктація аорти, пухлини головного мозку (тератома, гліома, медуллобластома).
Травма спинного мозку - результат впливу механічних факторів (надлишкова тракція або ротація) при патологічному перебігу пологів, що призводять до крововиливу, розтягування, здавлення і розривів спинного мозку на різних рівнях. Хребет і його зв'язковий апарат у новонароджених більше розтяжним, ніж спинний мозок, який зверху фіксований довгастим мозком і корінцями плечового сплетення, а знизу кінським хвостом. Тому ушкодження найчастіше виявляють у нижнешейном і верхнегрудном відділах, тобто в місцях найбільшої рухливості і прикріплення спинного мозку. Надмірне розтягування хребта може призвести до опускання стовбура мозку і його вклинення у великий потиличний отвір. Слід пам'ятати, що спинний мозок при родової травми може бути розірваний, а хребет цілий і при рентгенологічному обстеженні патологія не виявляється.
Нейроморфологические зміни в гострому періоді зводяться переважно до епідуральним і інтраспінальної крововиливів, дуже рідко спостерігаються пошкодження хребта - це можуть бути переломи, зміщення або відриви епіфізів хребців. Надалі формуються фіброзні спайки між оболонками і спинним мозком, фокальні зони некрозу з утворенням кістозних порожнин, порушення архітектоніки спинного мозку.
Клінічні прояви залежать від ступеня тяжкості травми та рівня ураження. У важких випадках виражена картина спинального шоку: млявість, адинамія, м'язова гіпотонія, арефлексія, діафрагмальне дихання, слабкий крик. Сечовий міхур розтягнутий, анус зяє. Дитина нагадує хворого з синдромом дихальних розладів. Різко виражений рефлекс отдергивания: у відповідь на одиничний укол нога згинається і розгинається кілька разів у всіх суглобах (осциллирует), що патогномонично для ураження спинного мозку. Можуть бути чутливі і тазові розлади. Надалі розрізняють 2 типи перебігу патологічного процесу. Рідше стан спинального шоку зберігається, і діти гинуть від дихальної недостатності. Найчастіше явища спинального шоку поступово регресують, але у дитини ще протягом тижнів або місяців зберігається гіпотонія. У цей період визначити чіткий рівень ураження і відповідно різницю м'язового тонусу вище і нижче місця травми практично неможливо, що пояснюється незрілістю нервової системи, розтягуванням спинального мозку і корінців по всьому длиннику, наявністю множинних діапедезних крововиливів. Потім гіпотонія змінюється спастикою, посиленням рефлекторної активності. Ноги приймають положення «потрійного згинання», з'являється виражений симптом Бабинського. Неврологічні порушення у верхніх кінцівках залежать від рівня ураження. При пошкодженні структур, що беруть участь в утворенні плечового сплетення, зберігаються гіпотонія і арефлексія, якщо патологічні зміни локалізуються в среднешейном або верхньошийному відділах, то у верхніх кінцівках поступово наростає спастика. Відзначаються також вегетативні порушення: пітливість і вазомоторні феномени- можуть бути виражені трофічні зміни м'язів і кісток. При легкій спінальної травми спостерігається минуща неврологічна симптоматика, зумовлена гемоліквородінаміческімі розладами, набряком, а також зміною м'язового тонусу, рухових і рефлекторних реакцій.
Діагноз встановлюють на підставі відомостей про акушерському анамнезі (пологи в тазовому передлежанні), клінічних проявів, результатів обстеження за допомогою ядерно-магнітного резонансу, електроміографії. Травма спинного мозку може поєднуватися з пошкодженням хребта, тому необхідні проведення рентгенографії передбачуваної області поразки, дослідження цереброспінальної рідини.
Лікування полягає в іммобілізації передбачуваної області травми (шийний або поперековий відділи) - в гострому періоді проводять дегідратаційних терапію (діакарб, триамтерен, фуросемід), призначають протівогеморрагіческій засоби (вікасол, рутин, аскорбінову кислоту та ін.) У відновлювальному періоді показані ортопедичний режим, ЛФК , масаж, фізіотерапія, електростимуляція. Застосовують алое, АТФ, дибазол, пірогенал, вітаміни групи В, галантамін, прозерин, ксантинолу нікотинат.
Якщо дитина не гине в гострому періоді травми спинного мозку, то результат залежить від вираженості анатомічних змін. При стійких неврологічних порушеннях діти потребують тривалої відновлювальної терапії. Профілактика передбачає правильне ведення пологів у тазовому передлежанні (див. Тазові передлежання плода) і при дискоординації пологової діяльності, попередженні гіпоксії плода, застосування кесаревого розтину з метою виключення переразгибания його головки, виявлення хірургічно коррігіруемих поразок.
Травма периферичної нервової системи включає травму корінців, сплетінь, периферичних нервів і черепних нервів. Найбільш часто спостерігається травма плечового сплетення, диафрагмального, лицьового і серединного нервів. Решта варіантів травматичних ушкоджень периферичної нервової системи зустрічаються рідше.
Парез плечового сплетення виникає в результаті травми корінців CV-ThI, частота його становить від 0,5 до 2 на 1000 живих новонароджених. Травма плечового сплетення (акушерський парез) відзначається переважно у дітей з великою масою тіла, народжених в сідничному або ножному передлежанні. Основною причиною травми є акушерські допомоги, що надаються при закиданні верхніх кінцівок плода, утрудненому виведенні плічок і головки. Тракция і ротація голівки при фіксованих плічках і, навпаки, тракция і ротація плічок при фіксованій голівці призводять до натягу корінців нижньошийних і верхньогрудних сегментів спинного мозку над поперечними відростками хребців. В абсолютній більшості випадків акушерські парези виникають на тлі асфіксії плода
При патоморфологічної дослідженні виявляють періневральние геморагії, мелкоточечние крововиливу в нервові стовбури, корешкі- у важких випадках - розрив нервів, що утворюють плечове сплетіння, відрив корінців від спинного мозку, пошкодження речовини спинного мозку.
В залежності від локалізації пошкодження парези плечового сплетення підрозділяють на верхній (проксимальний), нижній (дистальний) і тотальний типи. Верхній тип акушерського парезу (Дюшенна - Ерба) виникає в результаті пошкодження верхнього плечового пучка плечового сплетення або шийних корінців, що беруть початок з сегментів CV-CVI, спинного мозку. В результаті парезу м'язів, відвідних плече, ротується його назовні, піднімають руку вище горизонтального рівня, згиначів і супінаторів передпліччя порушується функція проксимального відділу верхньої кінцівки. Рука дитини приведена до тулуба, розігнута, ротирована всередину в плечі, пронирована в передпліччя, кисть в стані долонно згинання, головка нахилена до хворого плечу (рис. 3). Спонтанні рухи обмежені або відсутні в плечовому і ліктьовому суглобах, обмежені тильне згинання кисті і рухи в пальцах- відзначається м'язова гіпотонія, відсутня рефлекс двоголового м'яза плеча. Цей тип парезу може поєднуватися з травмою диафрагмального і додаткового нервів.
Нижній тип акушерського парезу (Дежерина-Клюмпке) виникає в результаті пониження середнього і нижнього первинних пучків плечового сплетення або корінців, що беруть початок від CVII-ThI сегментів спинного мозку. В результаті парезу згиначів передпліччя, кисті і пальців порушується функція дистального відділу руки. Відзначається м'язова гіпотонія- руху в ліктьовому, лучезапястном суглобах і пальцях різко огранічени- кисть звисає або перебуває в положенні так званої пазуристої лапи. У плечовому суглобі рухи збережені. На стороні парезу виражений синдром Бернара - Горнера, можуть спостерігатися трофічні розлади, відсутні рефлекси Моро і хапальний, спостерігаються чутливі порушення у вигляді гіпестезії.
Тотальний тип акушерського парезу обумовлений пошкодженням нервових волокон, що беруть початок від CV-ThI сегментів спинного мозку. М'язова гіпотонія різко виражена у всіх групах м'язів. Рука дитини пасивно звисає вздовж тулуба, її легко можна оповити навколо шиї - симптом шарфа. Спонтанні руху відсутні або незначні. Сухожильні рефлекси не викликаються. Шкіра бліда, рука холодна на дотик. Іноді виражений синдром Бернара - Горнера. До кінця періоду новонародженості розвивається, як правило, атрофія м'язів.
Акушерські парези частіше бувають односторонніми, але можуть бути і двосторонніми. При важких парезах поряд з травмою нервів плечового сплетення і утворюють їх корінців в патологічний процес втягуються і відповідні сегменти спинного мозку.
Діагноз можна встановити вже при першому огляді новонародженого на підставі характерних клінічних проявів. Уточнити локалізацію пошкодження допомагає електроміографія.
Лікування слід починати з перших днів життя і проводити постійно з метою профілактики розвитку м'язових контрактур і тренування активних рухів. Руці надають фізіологічне положення за допомогою шин, лонгет, призначають масаж, ЛФК, теплові (аплікації озокериту, парафіну, гарячі укутування) і фізіотерапевтичні (електростимуляція) процедури-лікарський електрофорез (калію йодиду, прозерину, лідазу, еуфіліну, нікотинової кислоти). Лікарська терапія включає вітаміни групи В, АТФ, дибазол, пропер-мил, алое, прозерин, галантамін.
При своєчасному і правильному лікуванні функції кінцівки відновлюються протягом 3-6 міс.- період відновлення при парезах середньої тяжкості триває до 3 років, але часто компенсація буває неповною, важкі акушерські паралічі призводять до стійкого дефекту функції руки. Профілактика грунтується на раціональному, технічно грамотному веденні пологів.
Парез діафрагми (синдром Кофферата) - обмеження функції діафрагми в результаті ураження корінців CIII-CV диафрагмального нерва при надмірній бічній тракції в пологах. Парез діафрагми може бути одним із симптомів вродженої миотонической дистрофії. Клінічно проявляється задишкою, прискореним, нерегулярним чи парадоксальним диханням, повторними нападами ціанозу, вибухне грудної клітки на стороні парезу. У 80% хворих уражається права сторона, двобічне ураження становить менше 10%. Парез діафрагми не завжди виражений клінічно і часто виявляється лише при рентгеноскопії грудної клітки. Купол діафрагми на стороні парезу стоїть високо і мало рухливий, що у новонароджених може сприяти розвитку пневмонії. Парез діафрагми часто поєднується з травмою плечового сплетення.
Діагноз встановлюють на підставі поєднання характерних клінічних та рентгенологічних даних.
Лікування полягає в забезпеченні адекватної вентиляції легенів до відновлення самостійного дихання. Дитину поміщають в так звану хитну ліжко. При необхідності проводять штучну вентиляцію легень, чрескожную стимуляцію діафрагмального нерва.
Прогноз залежить від тяжкості ураження. Більшість дітей одужує протягом 10-12 міс. Клінічне одужання може настати раніше, ніж зникнуть рентгенологічні зміни. При двосторонньому ураженні летальність досягає 50%.
Парез лицьового нерва - травматичне пошкодження в пологах стовбура і (або) гілок лицьового нерва. Виникає в результаті стиснення лицьового нерва промонторіума крижів, акушерськими щипцями, при переломах скроневої кістки. У гострому періоді виявляють набряк і крововилив в оболонки лицьового нерва.
Клінічна картина характеризується асиметрією обличчя, особливо при крику, розширенням очної щілини (лагофтальм, або «заячий око») При крику очне яблука може зміщуватися вгору, а в нещільно зімкнутої очної щілини видно білкова оболонка - феномен Белля. Кут рота опущений по відношенню до іншого, рот зрушать в здорову сторону. Грубий периферичний парез лицевого нерва може ускладнювати процес смоктання.
Діагноз ставлять на підставі характерних клінічних симптомів. Диференціальний діагноз проводять з вродженою аплазією ядер стовбура (синдром Мебіуса), субдуральним і внутрімозжечковимі крововиливами в задню черепну ямку, центральним парезом лицьового нерва, забоєм головного мозку, при яких є й інші ознаки ураження нервової системи.
Перебіг сприятливий, відновлення часто протікає швидко і без специфічного печения. При більш глибокому ураженні проводять аплікації озокериту, парафіну та інші теплові процедури. Наслідки (синкинезии і контрактури) розвиваються рідко.
Травма глоткового нерва спостерігається при неправильному внутрішньоутробному положенні плоду, коли головка злегка ротирована і нахилена в сторону. Подібні рухи головки можуть мати місце також в пологах, що призводить до паралічу голосових зв'язок. Бічна флексія головки при твердому щитовидного хряща викликає здавлення верхньої гілки глоткового нерва і нижньої поворотної його гілки. В результаті при ураженні верхньої гілки глоткового нерва порушується ковтання, а при ураженні нижньої поворотної гілки - змикання голосових зв'язок, що призводить до диспное. Ротація голівки обумовлює притиснення особи до стінок таза породіллі, тому з протилежного боку може травмуватися лицьовий нерв. Якщо виражено бічне згинання шиї, то може спостерігатися ураження діафрагмального нерва і відповідно виникає парез діафрагми.
Діагноз грунтується на прямій ларингоскопії.
Лікування симптоматичне, у важких випадках необхідно годування через зонд, накладення трахеостоми. Гучне дихання і загроза аспірації можуть зберігатися протягом першого року життя і довше. Прогноз частіше сприятливий. Відновлення відбувається зазвичай до 12 міс. життя.
Травма серединного нерва у новонароджених може бути в 2 місцях - в антекубітальной ямці і в зап'ясті. Обидва види пов'язані з чрескожной пункцией артерій (плечовий і променевої відповідно).
Клінічна картина в обох випадках подібна: порушено пальцеве схоплювання предмета, яке залежить від згинання вказівного пальця і відведення та протиставлення великого пальця кисті. Характерна позиція кисті, обумовлена слабкістю згинання проксимальних фаланг перших трьох пальців, дистальної фаланги великого пальця, а також пов'язана зі слабкістю відведення та протиставлення великого пальця. Спостерігається атрофія підвищення великого пальця.
Діагноз заснований на характерних клінічних симптомах. Лікування включає накладення лонгет на кисть, ЛФК, масаж. Прогноз сприятливий.
Травма променевого нерва відбувається при переломі плеча зі здавленням нерва. Це може бути викликано неправильним внутрішньоутробним положенням плоду, а також важким перебігом пологів. Клінічно проявляється жировим некрозом шкіри вище надмищелка променя, що відповідає зоні компресії, слабкістю розгинання кисті, пальців і великого пальця (свисание кисті). Диференціальний діагноз проводять з травмою нижніх відділів плечового сплетення, однак при ураженні променевого нерва збережений хапальний рефлекс і функція інших дрібних м'язів кисті. Прогноз сприятливий, в більшості випадків функція кисті швидко відновлюється.
Травма попереково-крижового сплетення виникає в результаті ураження корінців LII-LIV і LIV-SIII при тракції в чисто сідничному предлежаніі- зустрічається рідко. Характерний тотальний парез нижньої конечності- особливо порушено розгинання в коліні, відсутня колінний рефлекс. Диференціюють з травмою сідничного нерва і дизрафического статусом. При останньому спостерігаються шкірні та кісткові аномалії і поразка рідко обмежується тільки однією кінцівкою. Прогноз частіше сприятливий, можуть зберігатися тільки легкі рухові порушення після 3 років.
Травма сідничного нерва у новонароджених відбувається в результаті неправильного проведення внутрішньом'язових ін'єкцій у сідничний область, а також при введенні гіпертонічних розчинів глюкози, аналептиков, кальцію хлориду в пупкову артерію, внаслідок чого можливий розвиток спазму або тромбозу нижньої сідничної артерії, яка постачає кров'ю сідничний нерв. Проявляється порушенням відведення стегна та обмеженням руху в колінному суглобі, іноді спостерігається некроз м'язів сідниці. На відміну від травми попереково-крижового сплетення збережені згинання, приведення і зовнішня ротація стегна.
Діагноз засновують на даних анамнезу, характерних клінічних симптомах, визначенні швидкості проведення імпульсу по нерву. Диференціювати слід з травмою Перонеальная нерва. Лікування включає накладення лонгет на стопу, масаж, ЛФК, теплові процедури, лікарський електрофорез, електростимуляцію. Прогноз може бути несприятливим у випадках неправильного внутрішньом'язового введення лікарських препаратів (тривалий відновлювальний період). При парезі сідничного нерва, який виник внаслідок тромбозу сідничної артерії, прогноз сприятливий.
Травма Перонеальная нерва виникає в результаті внутрішньоутробної або постнатальної компресії (при внутрішньовенному введенні розчинів). Місцем травми є поверхнева частина нерва, розташована навколо головки малогомілкової кістки.
Характерні звисає стопа, викликана слабкістю тильного згинання гомілки в результаті ураження Перонеальная нерва. Діагноз грунтується на типових клінічних проявах і визначенні швидкості проведення імпульсу по нерву. Лікування таке ж, як і при травмі сідничного нерва. Прогноз сприятливий, відновлення в більшості випадків спостерігається протягом 6-8 міс.
Тактика ведення дітей, які перенесли родову травму центральної і периферичної нервової системи. Ці діти належать до групи ризику розвитку в подальшому неврологічних і психічних порушень різного ступеня тяжкості (див. Патологічний розвиток особистості). Тому вони повинні бути поставлені на диспансерний облік і на першому році життя кожні 2-3 міс. проходити огляди педіатра і невропатолога. Це дозволить своєчасно і адекватно проводити лікувально-корекційні заходи на ранніх етапах розвитку. Лікування дітей з церебральними паралічами і вираженими руховими порушеннями після травми плечового сплетення має проводитися безперервно протягом багатьох років до досягнення максимальної компенсації дефекту та соціальної адаптації. Батьки беруть активну участь у лікуванні дитини з перших днів життя. Їм слід пояснювати, що лікування дитини з ураженням нервової системи - тривалий процес, не обмежується тільки певними курсами терапії, воно вимагає постійних занять з дитиною, під час яких стимулюється рухове, мовне і психічний розвиток. Батьків слід навчити навичкам спеціалізованого догляду за хворою дитиною, основним прийомам лікувальної гімнастики, масажу, ортопедичного режиму, які повинні виконуватися будинку.
Психічні розлади у дітей, які перенесли родову травму нервової системи виражаються різними проявами психоорганічного синдрому, якому у віддаленому періоді родової черепно-мозкової травми у дітей відповідає органічний дефект психіки. Виразність цього дефекту, як і неврологічна симптоматики, пов'язана з тяжкістю і локалізацією ушкодження головного мозку (головним чином крововиливів). Він полягає в інтелектуальній недостатності, судомних проявах і психопатоподібних особливостях поведінки. У всіх випадках обов'язково виявляється церебрастенический синдром. Можуть також спостерігатися різні неврозоподібні розлади, зрідка виникають психотичні явища.
Інтелектуальна недостатність при Р. т.зв., пов'язаної з ураженням нервової системи, проявляється насамперед у формі олігофренії. Відмітна особливість такої олігофренії полягає в поєднанні психічного недорозвинення з ознаками органічного зниження особистості (більш грубі порушення пам'яті та уваги, виснаженість, благодушність і некритичність), нерідкі судомні напади та психопатоподібні особливості поведінки. У більш легких випадках інтелектуальна недостатність обмежується вторинної затримкою психічного розвитку з картиною органічного інфантилізму.
При енцефалопатії з переважанням судомних проявів спостерігаються різні епілептиформні синдроми, астенічні розлади і зниження інтелекту.
Значного поширення серед віддалених наслідків черепно-мозкової травми у дітей мають психопатоподібні порушення поведінки з підвищеною збудливістю, руховою расторможенностью і виявленням грубих потягів. Церебрастенический синдром - найбільш постійний і характерний, він проявляється у вигляді затяжних астенічних станів з неврозоподобнимі розладами (тики, страхи, анурез тощо) та ознаками органічного зниження психіки. Психотичні розлади спостерігаються рідко, у вигляді епізодичного або періодичного органічного психозу.
Загальна відмінна особливість психічних розладів при родової черепно-мозковій травмі (крім олігофренії) полягає в лабільності симптоматики і відносній оборотності хворобливих порушень, з чим пов'язаний загалом сприятливий прогноз, особливо при адекватному лікуванні, яке є в основному симптоматичним і включає дегидратационную, розсмоктуючу, седативну і стимулюючу (ноотропи) терапію. Мають істотне значення психокорекційні та лікувально-педагогічні заходи.
Профілактика пов'язана з попередженням ускладнень, покращенням допомоги вагітним та пологової допомоги.
Найцікавіші новини