Остеохондропатия зустрічається переважно в дитячому та юнацькому віці. Вважається, що у зв'язку з емболією або тромбозом судин кістки розвивається її асептичний некроз. Некротизовані кісткові перекладини втрачають міцність і пошкоджуються навіть при найменшій навантаженні. Надалі наростає деформація епіфізів і апофизов кісток, спостерігається болючість суглобів, порушення їх функції, конфігурації або конгруентності суглобових поверхонь, що зрештою призводить до розвитку деформуючого артрозу.
Можлива спадкова схильність до остеохондропатии, мають значення вади розвитку судинної мережі кісткової тканини, зміни гормонального фону, різних видів обміну речовин, регуляції кровотоку і нервової трофіки. Факторами для розвитку асептичного некрозу кістки є хронічні мікротравми, тривале вимушене нефізіологічне положення кінцівки або хребта в ході професійної, спортивної діяльності або лікувальних заходів.
В залежності від локалізації процесу розрізняють 4 підгрупи остеохондропатій: остеохондропатія епіфізів трубчастих кісток (головки стегнової кістки - хвороба Легга - Кальве - Пертеса, головки II-III плеснової кістки - хвороба Келер II, грудинного кінця ключиці, фаланг пальців рук) - остеохондропатія коротких губчастих кісток (човноподібної кістки стопи - хвороба Келер I, півмісяцевою кістки кисті - Кінбека хвороба, човноподібної кістки - хвороба Прайзер. тіла хребця - Кальве хвороба, сесамоподібні кістки I плюснефалангового суглоба) - остеохондропатія апофизов - так звані апофізіти (горбистості великогомілкової кістки - хвороба Осгуда - Шлаттера , бугра п'яткової кістки - хвороба Хаглунд - Шінца, апофізарной кілець хребців - хвороба Шейермана - May й ін.) - часткові остеохондропатии суглобових поверхонь - розтинає остеохондрит Кеніга. У дітей найбільш часто зустрічаються остеохондропатии хребців, епіфіза головки стегнової кістки і апофіза великогомілкової кістки. У дорослих асептичний некроз кісткової тканини спостерігається при деяких захворюваннях ендокринної системи (цукровий діабет) - він може розвинутися в результаті лікування великими дозами кортикостероїдів при ревматизмі, дифузних захворюваннях сполучної тканини. Найбільш часто подібний патологічний процес розвивається в голівці стегнової кістки.
Для виникнення асептичного некрозу кістки має значення ступінь її дозрівання. Найбільш схильні до поразки активно зростаючі ділянки кістки в певний період росту дитини. Так, в ранньому дитячому віці таким місцем є епіфіз, в підлітковому віці - Апофіз, а в пубертатному періоді - деякі зони росткових пластинок. Клінічні прояви остеохондропатии залежать від віку дитини, стадії процесу, його вираженості і локалізації.
Найчастіше звертають увагу на порушення функції суглоба або біль. При ураженні хребта розвивається сутулість, а потім кіфоз, при ураженні нижньої кінцівки - кульгавість, контрактури, гіпотрофія м'язів і реформація, при ураженні верхньої кінцівки - труднощі при виконанні різних необхідних у побуті операцій.
Вирішальне значення для встановлення діагнозу має рентгенологічне дослідження. Як правило, проводять рентгенографію ураженого сегмента в стандартних проекціях, а при необхідності - томографію і ангіографію. Рентгенолігіческі у розвитку остеохондропатии умовно можна виділити 5 фаз, або стадій. Стадія I характеризується подхрящевой некрозом. Рентгенологічна картина при цьому може бути не змінена, незважаючи на наявність клінічних симптомів, потім з'являється слабке обмежене ущільнення кісткової речовини в зоні некрозу. Стадія II - імпрессіон перелом: на рентгенограмі в зоні некрозу видно гомогенний або нерівномірний ділянка ущільнення кістки. Стадія III - рассасиванія- уражену ділянку складається з декількох щільних безструктурні фрагментів неправильної форми. Стадія IV - регенерації, характеризується поступовою нормалізацією рентгенологічної структури кістки, іноді з утворенням кістовідний порожнин. У кінцевій V стадії, відбувається або відновлення структури і форми кістки, або розвиваються ознаки деформуючого артрозу. Результатом більшості остеохондропатій є деформація кістки або неконгруентність суглобових поверхонь, які порушують функцію суглоба і сприяють прогресуванню дистрофічного процесу.
Інтервали між черговими рентгенологічними дослідженнями залежать від стадії хвороби і складають в середньому від одного до декількох місяців в II стадії, від 6 місяців до 1 року, а іноді і більше - в III і IV стадіях.
Лікування в основному консервативне. Призначають щадний режим або виробляють іммобілізацію ураженого відділу скелета. Широко використовують санаторно-курортне лікування, фізіотерапію, ортези, ортопедичне взуття. Проводять курси загальнозміцнюючу терапії. Велике значення має раціональна ЛФК у відповідності зі стадіями остеохондропатии. Залишкові явище остеохондропатии - деформації і контрактури - лікують консервативно, при стійкому порушенні функції в окремих випадках проводять операцію.
Прогноз для життя сприятливий, при своєчасному лікуванні можна запобігти виникненню деформацій і контрактур.
Найцікавіші новини