Хвороба Келера l описана Келером в 1908 р Зустрічається рідко. Хворіють в основному діти у віці 3-7 років-хлопчики частіше, ніж дівчата. Патологічний процес, переважно односторонній, починається з асептичного субхондрального некрозу ядра окостеніння човноподібної кістки стопи. Провокуючими моментами служать травма, функціональне перевантаження та ін. На медіальному краї тильній поверхні стопи з'являється припухлість, відзначається біль, що посилюється при ходьбі. Дитина кульгає, навантажуючи лише зовнішній край стопи. Через 8-12 міс. ці симптоми зникають.
Діагноз встановлюють на підставі характерних рентгенологічних даних. Початковими рентгенологічними ознаками є сплощення і зменшення розмірів ядра окостеніння човноподібної кістки. Кісткова тканина, особливо в субхондральних відділах, ущільнюється. Надалі ядро окостеніння розпадається на декілька фрагментів, що мають різну форму і величину. Контури фрагментів чіткі або зазубрені. Прилеглі суглобові щілини розширені. Поступово протягом 1-3 років відбувається відновлення структури човноподібної кістки. Диференціюють з туберкульозом, з уповільненим і нормальним багатоядерним окостенінням човноподібної кістки.
Лікування консервативне. У початковій стадії проводять розвантаження і іммобілізацію гіпсовою пов'язкою строком до 1 міс. Після припинення іммобілізації необхідний спокій (заборонені біг, стрибки), застосовують теплові процедури, електрофорез розчину солей кальція- рекомендується носити черевики зі шнурівкою і ортопедичної Напівустілки для підтримки поздовжніх склепінь стопи.
Прогноз сприятливий. При правильному лікуванні будова кістки і функція стопи відновлюються. Якщо лікування не проводиться, можуть зберігатися деформація човноподібної кістки, плоскостопість і болю. Профілактика полягає головним чином у попередженні функціональних перевантажень.
Хвороба Келера II вперше описана в 1914 р американським хірургом Фрейберга (А.Н. Freiberg) як своєрідне травматичне захворювання головки II плеснової кістки. У 1920 р Келер докладно вивчив рентгенологічну картину цієї хвороби. Найчастіше вона спостерігається в осіб жіночої статі у віці 12-18 років. Зустрічаються сімейні форми захворювання. Зазвичай уражається головка II плеснової кістки, в 10-15% випадків - головка III плеснової кістки і рідко головка IV плеснової кістки. У 10% випадків процес захоплює кілька плеснових кісток.
Етіологічним фактором є порушення харчування кістки в результаті гострих або хронічних травм, носіння незручного взуття, статичного поперечного та поздовжнього плоскостопості. Початок захворювання поступовий, рідко гостре. На рівні головки плеснової кістки виникає болючість при навантаженні, а потім і в спокої. Поступово біль посилюється і з'являється кульгавість. Ходьба босоніж, у взутті на м'якій підошві, по нерівній грунті стає нестерпним. На тильній поверхні стопи на рівні ураження визначається припухлість, яка може поширюватися проксимальніше по ходу плеснової кістки. Головка плеснової кістки збільшена в розмірах і деформована, болюча при пальпації. Поступово коротшає прилегла до неї палець і деформується плюснефаланговийсуглоб. Рухи в ньому стають обмеженими. Тиск по осі пальця і стиснення переднього відділу стопи в поперечному напрямку болючі. Приблизно через 2 роки болю зникають. Вони можуть з'явитися знову у зв'язку з розвитком деформуючого артрозу плюснефалангового суглоба. Повторні травми викликають рецидиви болів.
Стадійність перебігу хвороби Келера II по клінічній картині простежується не так чітко, як при вивченні рентгенологічних змін, які і є основою для діагностики.
У першій стадії субхондрального асептичного некрозу відзначають невелике ущільнення структури кісткової тканини однієї з головок плеснових кісток. Друга стадія характеризується уплощением суглобової поверхні головки і збільшенням щільності її кісткової тканини. Ступінь деформації головки плеснової кістки може бути різною: від невеликого випрямлення суглобової поверхні до значного зменшення висоти головки. У цей період чітко визначається розширення суглобової щілини суміжного плюсне-фалангового суглоба. Третя стадія - стадія розсмоктування некротической кісткової тканини - рентгенологічно проявляється у вигляді фрагментації головки плеснової кістки. Форма, величина і щільність фрагментів різні. Контури їх нерівні, зазубрені або підкреслено чіткі. Суглобова щілина залишається розширеною. Слідом за розсмоктуванням некротичних мас слід репарація кісткової тканини - четверта стадія. Фрагменти зникають, і відновлюється однорідний малюнок структури деформованої голівки. Головка плеснової кістки набуває блюдцеобразную форму з поглибленням в центрі і виступають у бік краями. В результаті уплощения головки коротшає плюсневая кістку. Суглобова щілина звужується і має нерівномірну ширину. Результатом остеохондропатии головок плеснових кісток є розвиток деформуючого артрозу - п'ята стадія. Уздовж деформованої головки плеснової кістки виникають гребневідние і торочкуваті кісткові розростання. У цей період особливо чітко визначається деформація суміжній поверхні основної фаланги за рахунок уплощения її заснування і крайових кісткових розростань.
Диференціальний діагноз проводять з наслідком перелому головки плеснової кістки, запальним процесом в ній (туберкульоз, інфекційним артритом), хворобою Дейчлендера.
Лікування, як правило, консервативне. У перший і другий стадіях захворювання накладають гіпсовий чобіток на 3-4 тижні. Після припинення іммобілізації, а в більш пізніх стадіях з початку лікування застосовують ортопедичну устілку з підтримкою поперечного і поздовжніх склепінь стопи, ортопедичне взуття. Необхідно уникати функціональних перевантажень. Проводять масаж м'язів гомілки і стопи, лікувальну гімнастику. Призначають ультразвукову терапію, ножні ванни, грязьові або парафіноозокерітовие аплікації, електрофорез. У третій і четвертій стадіях показані радонові, сірководневі, нафталановиє ванни.
Оперативне лікування застосовують рідко, іноді в останній стадії захворювання з метою видалення кісткових розростань з деформованою головки, які заважають користуватися взуттям.
Прогноз сприятливий. Якщо лікування не проводиться, то протягом тривалий - понад 3 років-розвинувся деформуючий артроз порушує функцію переднього відділу стопи і є причиною болів. Профілактика включає попередження загострень. Слід уникати перевантаження, повторних травм, проводити своєчасне лікування статичних деформацій стоп, використовувати раціональну взуття.
Найцікавіші новини