Клінічні прояви фіброкистозною змін не специфічні: біль в області молочної залози, поява ущільнень, вузлових утворень, одиночних або множинних, виділення з соска. Пік захворюваності у жінок припадає на 45 років і знижується в період пременопаузи. Процес може бути дифузним або вогнищевим, одностороннім або двостороннім, найбільш частою локалізацією є зовнішній верхній квадрант молочної залози. При макроскопічному дослідженні залози на розрізі визначаються білясті поля і тяжі сполучної тканини без чітких меж, що переходять у навколишні тканини, нерідко зустрічаються кісти.
Між клінічними проявами та морфологічної картиною фіброкистозною змін немає повної відповідності, що визначає труднощі у створенні оптимальної клініко-морфологічної класифікації. Для постановки остаточного діагнозу потрібно гістологічне дослідження. У сучасній класифікації Всесвітньої організації охорони здоров'я до групи доброякісних епітеліальних проліфератов відносять аденоз - склерозуючий, апокрінізірующій, мелкожелезістий, аденоміоепітеліальний, аденоз прямих проток, а також радіарну рубець і склерозирующее пошкодження молочної залози. Крім того, в цій же групі захворювань розглядається тубулярная аденома, аденома вагітних, апокрінізірующая, протоковая і плеоморфна аденоми. Дольковий новоутворення молочної залози представлені атипическим варіантом епітеліальної проліферації в термінальних дольковий-альвеолярних одиницях з наявністю або без наявності педжетоідную поразки термінальних проток. Інтрадуктальние папілярні новоутворення включають в себе Внутрішньопротокова і атипическую папілом. Група інтрадуктальних проліферативних пошкоджень ділиться на три основні форми: звичайну протоковую гіперплазію, атипическую прогоковую гіперплазію і протоковую карциному in situ.
Колегія американських патологів і вітчизняні морфологи розглядають фіброкистозною зміни молочної залози з позицій ступеня вираженості і якості проліферативних змін, що має прогностичне значення. Виділяють наступні варіанти фіброкистозною зміниться молочної залози: непролиферативная, проліферативний без атипових змін епітелію і з атипові змінами. Переважає непролиферативная варіант (його частота становить близько 70% від усіх доброякісних гіперплазій молочної залози). Етіологія фіброкистозною змін невідома. Виділяють ряд факторів ризику розвитку захворювання: лактаційний або нелактаціонний мастит в анамнезі, неправильний режим годування груддю, гінекологічні захворювання, аборти і викидні, ендокринна патологія. Патогенез захворювання також остаточно не з'ясований. Найбільш поширеною є точка зору про ДИСГОРМОНАЛЬНИХ походження фіброкистозною змін молочної залози, яка заснована на виявленні фонових порушень, таких як ановуляція і недостатність лютеїнової фази. Проте у ряді досліджень було показано відсутність залежності між морфологічними перебудовами тканини молочної залози і зміною концентрації ги-пофізарних гормонів і гормонів периферичних ендокринних органів в крові.
Відомо, що вплив гормонів на тканину молочної залози опосередкована рецепторами. В даний час з'явилися роботи, в яких обговорюється роль рецепторного апарату клітин у розвитку фіброкистозною змін молочної залози. Фіброкистозною змінам молочної залози властива вікова і циклічна трансформація, так само як і тканини молочної залози, що не зміненої патологічними процесами, що необхідно враховувати при вивченні морфогенезу фіброкистозною змін. Вікові зміни молочної залози. Молочні залози є похідними ектодерми і являють собою видозмінені потові залози. У новонароджених вони мають трубчасту будову. Протоки вистелені двома типами клітин: темним епітелієм і міоепітеліем. У препубертатном періоді відбувається зростання і розгалуження проток, їх проникнення в строму. З настанням менархе розвиваються термінальні відділи проток і формуються ацинуси молочної залози. Молочна залоза жінок репродуктивного віку має дві структурно-функціональні одиниці: термінальну дольковий-протоковую одиницю - ТДПЕ і систему великих вивідних проток - СКВП.
Молочна залоза складається з 15-20 часток, утворених альвеолярно-трубчастими залозами і оточених сполучною і жировою тканиною. Часточки з'єднуються через дрібні внедольковие протоки з системою великих вивідних проток, термінальні відділи яких відкриваються назовні в області соска. ТПДЕ і СКВП вистелені одним шаром кубічного епітелію, за винятком гирл загальних вивідних проток, вистилання яких представлена багатошаровим плоским епітеліем- під епітелієм розташовується шар міоепітелі-альних клітин, що лежать на базальній мембрані. Сполучнотканинний компонент молочної залози утворює внутрідолькових і внедольковую строму. Внутрідольковая строма складається з тонких сполучнотканинних волокон і клітин (фібробластів, лімфоцитів, макрофагів, плазматичних клітин). Внедоль-ковая строма багата колагеновими волокнами, містить адипоцити. Під час менструального циклу в часточках молочної залози, як морфофункціональної системі виникає комплекс епітеліальних-сполучнотканинних перебудов. Передменструальний період характеризується найбільшим розвитком внутрідолькових проток, в яких відбувається проліферація і диференціювання епітелію, міоепітеліальние клітини набувають пухирчастих форму. Сполучна тканина часточок базофильна, набрякла, багата вільними клітинами строми.
Під час менструального періоду зменшується число ацінусов- в епітелії відзначаються явища регрессіі- міоепітеліальние клітини набувають уплощенную форму. Сполучна тканина в часточках втрачає базофілію, кількість клітин у ній зменшується. Постменструальний період характеризується зникненням відмінностей між внутридольковой і внедольковой сполучною тканиною. У перші дні нового циклу строма представлена переважно волокнистими структурами, містить невелику кількість клітинних елементів, епітеліальний компонент секреторно не активний. Під час вагітності молочна залоза досягає свого максимального розвитку. У залозі наростають процеси проліферації: відбувається збільшення числа часточок, підвищується мітотична активність епітелію, міоепітелій зазнає пухирчастих перетворення. У просвіті альвеол з'являються краплі молозива і макрофаги. У період лактації молочна залоза представлена переважно секретирующие паренхімою, розділеної тонкими колагеновими тяжами. Інволюція тканини молочної залози після припинення лактації є важливим етапом її нормального розвитку і супроводжується активацією апоптозу. Під час менопаузи відбувається атрофія часточок, дрібних і середніх внедолькових проток. Паренхіма заміщається жировою і сполучною тканиною.
У старечому віці відбуваються незворотні регресивні зміни, на тлі яких нерідко виникають морфологічні структури, що свідчать про гормональний дисбаланс: вогнища аденоз, дрібні фіброаденоми, ектазія проток, кісти і т. Д. Таким чином, вікові зміни молочної залози характеризуються тими ж формообразовательнимі процесами в тканині , що і фіброкистозною зміни. Гістологічні варіанти фіброкистозною змін молочної залози. Все різноманіття морфологічних структур молочної залози при фіброкистозною змінах вкладається в три клінічно значущих варіанти: непролиферативная, проліферативний і атопічний. Непролиферативная варіант фіброкистозною змін характеризується відсутністю або наявністю одиничних діляться епітеліальних клітин в часточках і протоках залози. Можуть зустрічатися кісти різних розмірів, в епітелії яких нерідко відзначається апокрінових трансформація.
При проліферативному варіанті фіброкистозною змін часточки можуть бути дрібних і середніх розмірів. Під внутрідолькових протоках часто може спостерігатися солідна або аденоматозна проліферація епітелію. Протоки можуть бути кистозно розширені із збільшеним числом клітинних шарів. Нерідко епітелій частково заповнює просвіт проток і утворює солідні або аденоматозні проліферати. Для атипического варіанти фіброкистозною змін характерна кріброзние проліферація епітелію. Розмір часточок і проток може варіювати від дрібних до великих. Епітелій внутрідолькових проток налічує більше двох шарів і заповнює просвіт. Цитологічної особливістю є поява гіперхромних ядер, при цьому патологічні мітози відсутні.
Найцікавіші новини