Етіологія, епідеміологія, патогенез. Збудника амебіазу - дизентерійну амебу - вперше виявив Ф.А. Леш в 1875 р в Петербурзі в калі хворого, довго страждав кривавим проносом. У 1883 р Р. Кох в Єгипті при патологоанатомічному дослідженні трупів людей, померлих від дизентерії, виявив амеб в гістологічних зрізах тканин кишкових виразок і стінках абсцесу печінки.
У 1903 р Ф. Шаудін представив докладний опис дизентерійної амеби. У 1912 р в практику лікування амебіазу був введений солянокислий еметин.
Збудником хвороби є Entamoeba histolytica.
Розрізняють дві форми дизентерійних амеб - вегетативну і інцістіроваться, які можуть переходити одна в іншу в залежності від умов проживання в організмі господаря.
Вегетативна форма поділяється на:
- Просвітні, що мешкає у верхніх відділах товстого кишечника і є основною стадією життєвого циклу дизентерійної амеби;
- Тканинну, яка паразитує в слизовому і підслизовому шарах стінки товстої кишки хворих амебіазом, викликаючи глибокі виразкові ураження.
При наявності у хворого амебіазом гострих проявів хвороби його слизисто-кров'янисті випорожнення містять тканинні і просвітні форми. При затихання процесу, а також у здорових паразитоносіїв в калі виявляються просвітні форми і цисти. Слід підкреслити, що тільки виявлення в калі досліджуваного людини тканинних форм гістолітичних амеби може служити лабораторним підтвердженням діагнозу амебіазу.
Тканинна форма містить фагоцитовані еритроцити, якими вона харчується, викликаючи роздратування тканин в стінці товстої кишки. Середній розмір тканинної форми амеби - 23-24 мкм. При затихання у хворого патологічного процесу тканинні форми перетворюються на просвітні, а останні, потрапляючи в нижні відділи товстої кишки, здатні перетворюватися на цисти.
Просвітна форма гістолітичних амеби мешкає головним чином у вмісті сліпої кишки хворих амебіазом і паразитоносіїв. Діаметр амеби, що знаходиться в просветной формі, досягає 12-25 мкм. Амеба володіє сферичним ядром з рівномірно розподіленими в ньому грудочки хроматину. Перебуваючи в просветной формі, амеба розмножується шляхом простого поділу. Просвітна форма гістолітичних амеби може здійснювати поступальні рухи, випускаючи попереду основної частини свого тіла відростки протоплазми (ложноножки, або псевдоподии). Внаслідок освіти протеолітичних ферментів Просвічуюча форма здатна викликати розплавлення (лізис) тканин, що і визначає назву амеби як гістолітичних. При руйнуванні слизової оболонки і підслизового шару в стінці товстої кишки Просвічуюча форма зменшується до 30-50 мкм в діаметрі, перетворюючись на тканинну форму, якій і належить найважливіша роль у патогенезі амебіазу.
Цисти гістолітичних амеби утворюються шляхом послідовних перетворень з просветной форми, коли вона, просуваючись з фекаліями під впливом несприятливих факторів (зміна рН фекалій і розвиток гнильних процесів), переходить в предцістная форму, а потім в цисту. Діаметр цист коливається в межах від 8 до 16 мкм, вони мають правильну сферичну форму і оточені безбарвною оболонкою. Зріла циста містить 4 ядра, а в протоплазмі її знаходиться вакуоль, наповнена гликогеном. При попаданні цист в тонку кишку людини відбувається руйнування їх оболонок і з них виходить чотириядерна материнська форма амеби, при розподілі якої утворюються 8 одноядерних амеб. При сприятливих умовах вони розмножуються, перетворюючись у вегетативні форми, які мешкають в проксимальних відділах товстої кишки.
Цисти відрізняються високою стійкістю до факторів зовнішнього середовища. У вологих фекаліях при температурі 17-20 ° С і у воді вони не втрачають життєздатності близько 1 місяця, а в грунті - до 8 днів. В охолоджених харчових продуктах, на фруктах, овочах, предметах домашнього вжитку цисти здатні зберігатися кілька днів. Згубну дію на цисти робить висока температура. Вплив низьких температур (-20 ° С) цисти переносять кілька місяців. Висушування губить цисти майже миттєво. Звичайні дезінфікуючі розчини діють по-різному на цисти: 5% -ний розчин формаліну і 1% -ний розчин хлораміну не роблять на них дії, а в розчині сулеми (1: 1000) цисти гинуть протягом 4 годин.
Амебіаз - кишковий антропоноз. Джерелом інфекції є людина, що виділяє цисти в навколишнє середовище. Епідеміологічно найбільш небезпечні носії амеб, потім реконвалесценти гострого кишкового амебіазу і хворі хронічним рецидивуючим амебіазом в стадії ремісії. Виділення цист інвазованими особами може тривати багато років, а за добу один носій амеб здатний виділяти з фекаліями 300 мільйонів і більше цист. Хворі з гострими проявами кишкового амебіазу, що виділяють з фекаліями переважно вегетативні форми паразита, нестійкі у зовнішньому середовищі, епідеміологічної небезпеки не представляють.
Механізм зараження фекально-оральний. Можливі різні шляхи розповсюдження - харчовий, водний, контактно-побутовий. Факторами передачі збудника частіше є харчові продукти, особливо овочі і фрукти, рідше - вода, предмети домашнього вжитку, білизна, посуд, дверні ручки. В умовах антисанітарії можливе зараження при безпосередньому контакті з цістовиделітелем. Розсіюванню цист амеб сприяють мухи і таргани. Хворіють амебіазом всі вікові групи населення обох статей, але переважно чоловіки віком 20-58 років. Особливо сприйнятливі до амебіазу вагітні та жінки в післяпологовому періоді. Амебіазу властива спорадична захворюваність. Захворювання реєструються цілий, з максимумом у спекотні місяці. Амебіаз зустрічається у всіх країнах світу, але особливо висока захворюваність спостерігається в районах тропічного і субтропічного клімату, де амебіаз становить 10-15% всіх гострих шлунково-кишкових захворювань людини.
Захворюваність амебіазом у вигляді спорадичних випадків реєструється в Середній Азії, Закавказзі, в Нижньому Поволжі. Поодинокі випадки захворювання можна виявити і в районах з помірним кліматом. Зазвичай це стосується осіб, які приїхали з ендемічних вогнищ. Захворюваність амебіазом всюди значно нижче частоти носійства дизентерійної амеби. Співвідношення між захворюваністю і носительством в ендемічних районах становить 1: 7, в інших - 1: 23.
Потрапили через рот зрілі цисти гістолітичних амеби зберігають життєздатність, пройшовши через шлунок, і в нижньому відділі тонкого кишечника перетворюються у вегетативні просвітні амеби внаслідок руйнування оболонки цист. Просвітні форми амеб рясно розмножуються в сліпій кишці внаслідок наявності в ній найбільш сприятливих умов для існування амеб. Більшість заражених не захворіють і залишаються носіями просветной амеби і цістовиделітелямі. У більшості інвазовані цисти і просвітні форми амеб можуть довгий час жити в кишечнику, не викликаючи захворювання.
При несприятливих умовах (зниження опірності організму, дефіцит харчового білка, дисбактеріоз та ін.) Амеби проникають в стінку кишки, де розмножуються.
У патогенезі амебіазу велике значення має ступінь вірулентності штамів збудника. Суттєве значення належить також мікробному пейзажу в кишечнику. Деякі види бактерій сприяють впровадженню амеб в тканини. Проникнення в стінку кишки забезпечується власними ферментами амеб, що володіють протеолітичної активністю. У кишечнику відбувається цитоліз і некроз тканин з утворенням виразок. Патологічний процес при кишковому амебіазі в основному локалізується в сліпій і висхідної ободової кишці. Іноді уражається пряма кишка, ще рідше - інші відділи кишечника. У стінці кишки утворюються виразки, досить глибокі, краї їх подрити, дно вкрите гноєм і тканинним детритом, що містить амеби, в окружності виразки є гіперемія і набряк слизової оболонки. Поширюючись за межі виразки в товщі підслизового шару кишки, гістолітичних амеби (їх тканинні форми) можуть утворювати в ній ходи, що з'єднують між собою окремі виразки. Глибокі виразки стінки кишки зумовлюють появу кишкових кровотеченаій. Гематогенна диссеминация амеб викликає розвиток позакишкові амебіазу з формуванням абсцесів у печінці, легенях, головному мозку.
Клінічна картина. Розрізняють три основні форми амебіазу:
- Кишковий;
- Позакишковий;
- Шкірний.
Кишковий амебіаз. Кишковий амебіаз, або амебна дизентерія, - найчастіша форма інфекції. Інкубаційний період триває від 1-2 тижнів до 3 місяців і довше. Захворювання може протікати у важкій, середньо-і легкої формах. При гострому кишковому амебіазі самопочуття хворих тривалий час залишається задовільним, інтоксикація не виражена, температура нормальна або субфебрильна. У деяких хворих відзначаються загальна слабкість, швидка стомлюваність, головні болі, зниження апетиту, відчуття тяжкості в епігастральній ділянці, короткочасні болі в животі, метеоризм. Кардинальним симптомом кишкового амебіазу є розлад стільця. Спочатку стілець рясний, каловий, з прозорою слизом, 4-6 разів на добу, має різкий запах. Потім частота дефекації зростає до 10-20 разів на добу, стілець втрачає каловий характер, являє собою склоподібний слиз, пізніше домішується кров, що надає випорожненням вид малинового желе. У гострий період можливі постійні або переймоподібні болі в животі, що посилюються при дефекації. При ураженні прямої кишки відзначаються болісні тенезми. Живіт м'який або злегка роздутий, болючий при пальпації по ходу товстого кишечника.
При ендоскопічному дослідженні товстої кишки виявляються виразки величиною від 2 до 10-20 мм в діаметрі, найчастіше на вершинах складок. Виразки з подритимі краями, дно може досягати підслизової основи, вкрите гноєм і некротичними масами. Слизова, вільна від виразок, виглядає малоизмененной, практично нормальною, але іноді можуть відзначатися невелика набряклість і гіперемія.
Ірригоскопія виявляє нерівномірне заповнення відділів товстої кишки, наявність спазму і швидкого спорожнення кишечника.
Гострі симптоми кишкового амебіазу зберігаються звичайно не більше 4-6 тижнів. Потім навіть без специфічного лікування відбувається поліпшення самопочуття і купірування колітіческогосиндрому. Ремісія може тривати від декількох тижнів до декількох місяців, але потім настає повернення симптомів амебіазу. Захворювання набуває хронічного характеру і без специфічного лікування триває багато років.
Розрізняють рецидивирующее і безперервне перебіг хронічного кишкового амебіазу. При рецидивуючій формі захворювання періоди загострення чергуються з періодами ремісії, під час яких стілець оформляється, а самопочуття хворих стає хорошим. При безперервному перебігу періоди ремісії відсутні, захворювання протікає з періодичним ослабленням або посиленням клінічних проявів. При хронічному перебігу кишкового амебіазу поступово розвиваються астенічний синдром, гіпопротеїнемія, авітаміноз, кахексія. У період загострення частота дефекацій досягає 20-30 разів і більше на добу. Больовий синдром при цьому не виражений або відсутній зовсім. Хворі скаржаться на неприємний смак у роті, відчуття печіння і болючість язиже. Апетит знижений або відсутній зовсім. Живіт втягнутий, болючий при пальпації в клубових областях. З боку серцево-судинної системи відзначаються лабільність пульсу, тахікардія, приглушення тонів серця. Печінка при неускладненому кишковому амебіазі звичайно нормальних розмірів або дещо збільшена, безболісна. Селезінка не збільшується. В гемограмі виявляються анемія, еозинофілія, моноцитоз, лімфоцитоз, збільшення ШОЕ.
Ендоскопічна картина при хронічному кишковому амебіазі різноманітна. Поряд з виразками можна виявити кісти, поліпи, амебоми, розмежувати які при огляді важко. При рентгенологічному обстеженні виявляються ті ж зміни, що і в гострій фазі хвороби, а також відсутність гаустраціі, іноді - рубцеві зміни з стенозірованіем кишечника. Амебоми дають дефекти наповнення і симулюють пухлини при рентгеноскопії. При кишковому амебіазі можуть бути численні кишкові ускладнення, серед яких найбільше значення мають периколіти, перфорація стінки кишечника з наступним перитонітом, гангрена слизової оболонки, кровотечі, амебоми - стриктури кишечнику, випадання прямої кишки.
Позакишковий амебіаз. Найбільш часто зустрічається амебіаз печінки. Він може виникнути при гострому кишковому амебіазі або через кілька місяців і навіть років. Однак у 30-40% хворих не вдається виявити в анамнезі кишкові прояви амебіазу. Більш часто хворіють чоловіки, ніж жінки (співвідношення 36: 4).
Амебіаз печінки. Амебіаз печінки протікає гостро, підгостро і хронічно. Спостерігається у двох клінічних формах: у вигляді амебного гепатиту і абсцесу печінки.
Гострий амебний гепатит розвивається на тлі симптомів кишкового амебіазу. Печінка збільшується, іноді значно, різко болюча, щільна. Жовтяниця розвивається рідко. Температура частіше субфебрильна, з періодичними підйомами до високих цифр, але може залишатися нормальною. У крові визначається помірний лейкоцитоз.
При абсцесі печінки печінка збільшена, нерідко відзначаються болі з локалізацією в місці розвитку патологічного процесу. температура піднімається до 39 ° С і вище. Температурні криві реміттірующего, гектичного або постійного типу. Лихоманка супроводжується ознобами, рясним потовиділенням при зниженні температури. Виражені явища інтоксикації. Характерний вигляд хворих: схуднення, загострені риси обличчя, шкірні покриви набувають землистого відтінку. У важких випадках з'являється набряклість шкіри, стоп і гомілок. У хворих амебний абсцес печінки страждає серцево-судинна система - тони серця глухі, артеріальний тиск знижений, тахікардія. Іноді розвивається жовтяниця. Живіт звичайно роздутий, слабко бере участь в акті дихання, у правому підребер'ї нерідко визначається м'язова напруга. Рентгенологічне обстеження виявляє високе стояння діафрагми зі зменшенням рухливості правого купола, при поддіафрагмальной локалізації абсцесу може визначатися випіт у правому плевральному синусі.
При хронічному перебігу амебного абсцесу печінки лихоманка стає неправильною, наростають слабкість, виснаження, тримаються постійний біль у правому підребер'ї. Печінка збільшена, болюча, при локалізації абсцесу на передній поверхні її він може промацуватися у вигляді пухлинного освіти. Абсцеси бувають поодинокі або множинні, локалізуються, як правило, в правій частці печінки.
В гемограмі при амебний абсцес печінки знаходять нейтрофільний лейкоцитоз, ШОЕ підвищена. При тривалому перебігу розвивається гіпохромна анемія. Абсцеси печінки ускладнюються перигепатити, піддіафрагмальним абсцесом, а при їх прориві - гнійним перитонітом, плевритом, перикардитом. Летальність при амебних абсцесах печінки без специфічного лікування досягає 25% і вище.
Амебіаз легенів. Амебіаз легенів розвивається при гематогенному заносі амеб у легені або при прориві абсцесу печінки в плевральну порожнину. Клінічно він протікає як специфічна плевропневмонія або абсцес легені. При пневмоніях відзначаються болі в грудях, кашель з мокротою, іноді з домішкою крові. Температура нормальна або субфебрильна. У легенях вислуховуються хрипи. Рентгенологічно виявляють інфільтративні зміни. У крові - нейтрофільний лейкоцитоз. ШОЕ підвищена. Пневмонії відрізняються млявим перебігом і без специфічного лікування можуть переходити в абсцеси легені.
Амебні абсцеси легенів, як правило, приймають хронічний перебіг. Температура субфебрильна з періодичними підйомами до високих цифр. Мокрота кровянистая, в ній можна виявити амеби. Рентгенологічно визначається порожнина в ураженому легкому. Абсцеси легенів призводять іноді до гнійного плевриту, емпіємі, піопневмотораксу, печінково-легеневим свищам.
Амебіаз мозгa . Амеби з кишечника можуть гематогенно проникати в головний мозок, де можливе виникнення амебних абсцесів з розвитком осередкових і загальномозкових симптомів. У хворих відзначаються сильні головні болі, нудота, рвота- температура субфебрильна або нормальна. Неврологічна симптоматика залежить від локалізації абсцесів і ступеня ураження мозкових центрів. Прижиттєва діагностика утруднена.
Амебіаз інших органів і систем. Описано амебні абсцеси селезінки, нирок, жіночих статевих органів з відповідною симптоматикою.
Амебіаз шкіри - вторинний процес.
На шкірі, головним чином, періанальної області, промежини і сідниць з'являються ерозії або виразки, зазвичай глибокі, малоболезненние, з почорнілими краями, з неприємним запахом.
У соскобе з виразок виявляються вегетативні форми амеб. Прогноз захворювання при відсутності специфічної терапії серйозний, при несвоєчасній діагностиці позакишкові амебіазу поганий.
При ранньому розпізнаванні і правильної терапії амебіазу прогноз сприятливий.
Діагностика амебіазу. Розпізнавання хвороби грунтується на епідеміологічних даних і клінічній картині з використанням ректороманоскопии. При ураженні печінки з діагностичною метою вдаються з радіоізотопне сканування, УЗД, лапароскопії, лапаротомії з пункцією абсцесу. Підтвердженням діагнозу служить виявлення під мікроскопом тканинних форм у мокротинні, вмісті абсцесів, матеріалі з дна виразок, виявлення великої вегетативної форми амеби у випорожненнях. Виявлення просвітні форм і цист амеб у калі недостатньо для остаточного діагнозу.
Досліджують свежевиделенних кал (не пізніше 10-15 хвилин після дефекації, іноді потрібно багаторазове паразитологічні вивчення фекалій). Основним методом виявлення амеб є мікроскопія нативних препаратів, пофарбованих розчином Люголя і залізним гематоксиліном по Гейденгайну, які можуть зберігатися необмежений час. Застосовується також культивування амеб на штучних поживних середовищах з бактеріями (середа Робінсона). Для розпізнавання усіх форм амебіазу, особливо позакишкових і амеби, використовуються серологічні реакції: РНГА, ІФА, ВІЕФ, меншою чутливістю володіють РНІФ і РСК. У деяких випадках з метою діагностики амебіазу заражають лабораторних тварин досліджуваним матеріалом.
Диференціальна діагностика амебіазу. Диференціальний діагноз кишкового амебіазу проводиться з іншими протозойними інфекціями (балантідіазом), бактеріальної дизентерію, неспецифічним виразковим колітом, раком кишечника, а при амебний абсцес печінки - з гнійними ангіохолітах, раком жовчних шляхів, іноді - з малярією, вісцерального лейшманіозу. При абсцесах у легенях слід мати на увазі туберкульоз, абсцедуючі пневмонії іншої етіології.
Диференціальний діагноз з бактеріальною дизентерією. На відміну від кишкового амебіазу, бактеріальна дизентерія характеризується коротким інкубаційним періодом, гострим початком, високою температурою, частим кров'яним стільцем і загальною інтоксикацією. При ректороманоскопії виявляються поверхневі виразки. В ендемічних вогнищах амебіазу у хворих нерідко поєднуються амебна і бактеріальна дизентерія, що значно ускладнює перебіг кожного з цих захворювань. Характерні симптоми обох інфекцій як би змішуються. У таких випадках вдається поставити діагноз тільки після ретельних бактеріологічних і протозоологіческіх досліджень.
Диференціальний діагноз з неспецифічним виразковим колітом. Неспецифічний виразковий коліт відрізняється дифузними або вогнищевими ураженнями товстого кишечника, розвитком інтоксикації, гарячкового стану, тахікардії, збільшенням печінки, селезінки. Спостерігається частий стілець зі слизом і кров'ю. Рано виникають ускладнення: поліпи на слизовій оболонці товстого кишечника, стенози, періпроктіти, кишкові кровотечі, септикопиемия. Лікування неспецифічних виразкових колітів емітіном не дає ефекту.
Диференціальний діагноз з іншими протозоози і пухлинами. У диференціальної діагностики балантідіаза і амебіазу вирішальне значення належить виявленню в досліджуваному матеріалі вегетативних форм і цист балантидій. При раку прямої кишки шляхом ректороманоскопії виявляється пухлина або кровоточива кратерообразная виразка. У процесі діагностики абсцесу печінки досліджують печінковий пунктат на тканинні форми амеб, використовують серологічні реакції, проводять рентгенографію.
Лікування амебіазу. Для специфічної терапії амебіазу запропоновано велику кількість ефективних препаратів. Всі вони розділені на 3 групи.
Група I - препарати прямої контактної дії, до яких відносяться хиниофон (ятрен) і дійодохін, які надають згубну дію на просвітні форми збудників. Застосовуються для санації носіїв амеб і терапії хронічного кишкового амебіазу в стадії ремісії. Ятрен призначають по 0,5 г 3 рази на день протягом 10 днів. У разі необхідності після 10-денної перерви проводять ще один курс лікування протягом 10 днів в тих же дозах. Одночасно можна застосовувати клізми з ятрен (по 1-2 г препарату на склянку теплої води). Дійодохін також застосовується протягом 10 днів по 0,25-0,3 г 3-4 рази на день.
Група II - препарати, що діють на амеб у слизовій оболонці (тканинні амебоціди). Ефективні проти тканинних і просвітні форм амеб, що використовується в терапії гострого кишкового й іноді позакишкові амебіазу.
Емітіна гідрохлорид застосовується в добовій дозі 1 мг / кг (максимальна добова доза 60 мг) внутрішньом'язово або підшкірно. Лікування проводиться в стаціонарі під контролем ЕКГ.
Дігідроеметін призначають внутрішньом'язово, підшкірно або всередину по 1,5 мг / кг на добу (максимальна добова доза - 90 мг). Препарат менш токсичний, так само ефективний, як еметин, швидко виводиться з організму з сечею. При кишковому амебіазі еметин і дігідроемітін застосовують протягом 5 днів-при амебний абсцес печінки курс збільшується вдвічі до 10 днів.
Амбільгар перевершує за амебоцідную ефекту еметин і дігідроеметін. Застосовується перорально, по 25 мг / кг на добу (але не більше 1,5 г на добу) протягом 7-10 днів.
Вираженим протипротозойний дією володіє делагіл, який застосовується для лікування хворих з амебний абсцес печінки, так як швидко всмоктується з кишечника і концентрується в печінці в незміненому вигляді. Терапія делагілом проводиться протягом 3 тижнів. Препарат призначають у перші два дні лікування по 1 г, а в усі наступні 19 днів - по 0,5 г на день.
Група III - препарати універсальної дії, які з успіхом застосовуються при всіх формах амебіазу.
Метронідазол застосовується по 0,4-0,8 г 3 рази на день протягом 5-8 днів.
Тинідазол (фасіжін) призначають у дозі 2 г на добу протягом 3 днів.
Фурамід застосовують у тих же випадках, що і метронідазол, а також (через його меншу токсичність) для профілактики амебіазу в осередках. Курс лікування - 5 днів, препарат приймають по 2 таблетки 3 рази на день. Призначають також тіберал по 2 таблетки протягом 2 днів.
Антибіотики широкого спектру дії використовують як допоміжні засоби з метою зміни мікробного біоценозу в кишечнику.
Абсцеси печінки, легенів, мозку та інших органів лікують хірургічним шляхом у поєднанні з протівоамебний препаратами. При амебіазі шкіри використовують мазь з ятрен. Необхідна патогенетична і симптоматична терапія в широкому обсязі.
Профілактика амебіазу. Заходи профілактики амебіазу і боротьба з ним ідентичні заходам при інших кишкових інфекціях: виявлення та оздоровлення джерел інвазії і вплив на шляху її поширення. Заходи, спрямовані на джерело інфекції, включають виявлення і лікування цістовиделітелей і носіїв амеб. Носії-реконвалесценти не допускаються до роботи в системі громадського харчування. Важливе значення мають охорона зовнішнього середовища від забруднення фекаліями, строгий санітарний нагляд за станом каналізації, туалетів, вигрібних ям, джерел водопостачання. Реконвалесценти підлягають диспансеризації протягом 1 року при систематичному обстеженні їх у кабінетах інфекційних захворювань. У профілактиці амебіазу має значення ретельне дотримання елементарних гігієнічних вимог.
Найцікавіші новини