В 1 г тканини пухлини міститься 80 од. інсуліну, т. е. в 10 разів більше, ніж в нормі.
Етіологія невідома. Патогенез пов'язаний з падінням цукру крові до 45-50 мг% і нижче. Іноді цьому сприяють такі чинники, як психічні та фізичні розлади, менструації, голодування.
Клінічна картина. Зазвичай виникають скарги на непереборне відчуття голоду, важкість у шлунку, млявість, втома, можуть виникати судоми. На початку нападу обличчя одутле, гиперемированное, покрите потом. Потім воно блідне. Іноді виникають уповільнене дихання, астмоподобние напади, поліурія, розлади пам'яті аж до деменції. У деяких хворих напади гиперинсулизма протікають по типу шлунково-кишкових розладів: можуть бути колікообразние болі в животі, проноси, слинотеча. Іноді виникають напади стенокардії.
При фізичному і розумовому напрузі, вуглеводної дієті напади спостерігаються частіше, ніж під час відпочинку і при дотриманні білкової дієти.
У період між нападами стан хворого цілком задовільний, але часто бувають напади гіперглікемії. При переході в другу, важку, фазу, яка характеризується порушеннями психіки, епілептиформними нападами різної тяжкості, іноді паралітичними явищами, що носять тимчасовий характер, у деяких хворих відзначаються гіпертонічні явища, іноді настає афазія, аграфия, апраксія, разліч¬ние порушення чутливості, часто виникають нарколептический напади і різні психопатичні стани: галюцинації, перверсії, порушення орієнтування.
Найбільш важким ускладнень є гіпоглікемічна кома: обличчя хворого гіперемійоване, покрито рясним потом, можливі судоми, позитивний симптом Бабинського, хоретіческіе і абетозние явища, флюктцірующіе зіниці (спочатку звужені, потім розширені).
Нерідко, незважаючи на проведену терапію, коматозний стан наростає і хворі помирають в результаті паралічу дихального центру.
Часто при розвитку захворювання воно переходить у хронічну форму, що характеризується гіпоглікемічними нападами з межприступного нервово-психічними порушеннями і розвитком недоумства. Відзначаються також різка м'язова слабкість, порушення серцево-судинної системи, схильність до повноти.
Діагностика. Діагностика інсуліном хвороби здійснюється як функціональні зміни: низький цукор крові, двогорбі гликемические криві, патологічний інсуліновиі тест (зниження цукру крові до дуже низьких цифр після введення інсуліну за 0,14-0,20 од. На 1 кг маси тіла), гіпофосфатемія, гіпохлоремія , гіпокаліємія, гіпоглікорахія (зниження рівня цукру в спинномозковій рідині), панкреатична недостатність.
Застосовуються також рентгенологічні, радіологічні методи (сканування, сцінтіфотографія), артеріографія. Іноді проводять пробну лапаротомію.
Диференціальна діагностика. Вона проводиться з кістами підшлункової залози, цукровий діабет, синдромом Вернера.
Лікування. Лікування на початку нападу: прийом всередину цукру, солодкого чаю або внутрішньовенне введення глюкози. Дієта з обмеженням вуглеводів, багата білками і жирами. Введення АКТГ, глюкокортикоїдів.
В якості невідкладної терапії - велика кількість глюкози внутрішньовенно, адреналін, сімпатол, серцеві засоби. При розвитку захворювання лікування оперативне.
Прогноз у випадках прогресування захворювання і при злоякісної пухлини несприятливий.
Найцікавіші новини