За способом передачі збудження з пресинаптичної на постсинаптичну мембрану виділяють хімічні і електричні (так звані ефапси) синапси. В синапсах з хімічною передачею збудження між пре- і постсинаптичні мембранами є синаптична щілина, куди виділяється хімічна речовина-передавач - медіатор. Хімічні cінапси часто позначають за назвою медіатора (наприклад, холинергические, адренергические, серотонинергические тощо). У ефапсе пре- і постсинаптичні мембрани щільно стикаються і збудження передається за допомогою електричного струму. В залежності від зміни биопотенциала постсинаптичної мембрани розрізняють cінапс деполярізующіе, або збуджуючі, і гіперполяризуючий, або гальмівні.
Механізм передачі збудження принципово однаковий у всіх хімічних cінапсах. У ньому можна виділити наступні основні етапи: синтез і депонування медіатора у пресинаптическом нейроне і його окончаніях- вивільнення медіатора з депонують везикул і його вихід в синаптичну щель- взаємодія медіатора зі специфічними хеморецепторами постсинаптичної мембрани з подальшою генерацією біоелектричного потенціала- інактивація виділеного медіатора за допомогою ферментів або системи зворотного поглинання.
Біологічно активні речовини, що виконують функцію медіаторів, ділять на кілька груп. До класичних нейромедіатора відносять ацетилхолін, адреналін і норадреналін, дофамін, серотонін, а також амінокислоти гліцин і глутаминовую, аспарагінову і гамма-аміномасляна (ГАМК) кислоти. Окремо виділяють нейропептиди: речовина П, енкефалінів, соматостатин та ін. Медіаторная роль можуть виконувати також АТФ, гістамін, пуринові нуклеотиди. Відповідно до принципу Дейла, кожен окремий нейрон у своїх синаптичних закінченнях один і той же медіатор, тому нейрони можна позначати також по виду медіатора: холинергические, адренергические, ГАМК-ергічні, пептідергіческіе. Синтез нейромедіаторів здійснюється як в сомі нейрона з подальшим аксони транспортом, так і безпосередньо в пресинаптичних закінченнях аксона, де медіатор концентрується в везикулах, або синаптичних бульбашках.
У стані функціонального спокою в пресинаптическом закінчення відбувається випадковий контакт синаптичних пухирців з пресинаптичної мембраною і виділення в синаптичну щілину порції (кванта) медіатора з окремої везикули. Наприклад, встановлено, що в С. ссавців квант класичного медіатора ацетилхоліну налічує 4x102-4x104 молекул. Виділився в синаптичну щілину медіатор взаємодіє з хеморецепторами постсинаптичної мембрани і призводить до виникнення мініатюрного постсинаптичного потенціалу. Хто приходить до пресинаптичне закінчення потенціал дії в кілька разів збільшує кількість виділяється в синаптичну щілину медіатора. Взаємозв'язок між потенціалом дії пресинаптичної мембрани і процесом виділення медіатора з везикул в синаптичну щілину забезпечується іонами Са ++. Вирізняється в синаптичну щілину медіатор взаємодіє з різними хеморецептівнимі ділянками на постсинаптичні мембрані (див. Рецептори). Роль мембранних, або клітинних, рецепторів грають білкові молекули, що володіють здатністю «впізнавати» специфічні для них речовини і вступати з ними в реакцію. У цьому процесі велике значення надається системі аденилатциклаза-циклічний АМФ. Передбачається, що взаємодія медіатора з рецепторним ділянкою аденілатциклази призводить до утворення циклічного АМФ з подальшим підвищенням активності протеїнкіназ цитоплазми і ядра клітини. Внаслідок цього інтенсифікується фосфорилювання білків, білкові молекули піддаються конформаційних змін і відбувається активація спеціальних іонних каналів мембрани. При збільшенні проникності постсинаптичної мембрани для іонів натрію, калію і хлору виникає її деполяризація, реєструється збудливий постсинаптичний потенціал (ВПСП). При збільшенні проникності лише для іонів калію і хлору мембрана гиперполяризуется і реєструється гальмові постсинаптичний потенціал (ТПСП). ВПСП можуть підсумовуватися, і при досягненні величини деполяризації мембрани критичного рівня генерується потенціал дії. ТПСП гальмує генерацію потенціалу дії, зменшуючи сумарну величину ВПСП.
Основні фізіологічні властивості cінапса обумовлені механізмом передачі збудження. Наявність пресинаптичної мембрани з медіатором і хеморецепторів на постсинаптичні мембрані забезпечує односторонню передачу збудження. Час звільнення медіатора з везикул при екзоцитозу, дифузія медіатора через синаптичну щілину, взаємодія медіатора з клітинними рецепторами постсинаптичної мембрани і формування потенціалу дії створюють так звану синаптичну затримку в передачі збудження через cінапс. Її тривалість для теплокровних тварин становить 0,2-0,5 мс. Величина синаптичної затримки вказує на низьку лабільність С. порівняно з нервовими волокнами і м'язами. У зв'язку з цим cінапс легко стомлюється. Наявність специфічних хеморецептівних ділянок на постсинаптичні мембрані робить cінапс. високочутливим до біологічно активних речовин. Хеморецептівние зони часто є точкою докладання як лікарських засобів, так і різних токсичних речовин.
Найцікавіші новини