Найбільш частими збудниками є пневмококи, стафілококи, стрептококи, діплобацілла Фридлендера, кишкова паличка, змішана флора. Для розвитку захворювання необхідні сприятливі умови, які зменшують захисні сили організму: різке охолодження, психічне або фізичне перенапруження, порушення харчування. Проникаючи в одну з ділянок легеневої тканини, пневмокок (або інший інфекційний агент) виділяє токсин, який поширюється на всю частку легені.
Проникність судин підвищується, і відбувається ексудація фібрину і клітин крові в альвеоли. Більшість сучасних дослідників розглядають крупозную пневмонію як прояв гиперергической реакції організму на інфекційний Збудник- а очаговую - як норморгіческую реакцію, що визначається ступенем реактивності організму. У різні періоди пневмонії дія і склад компонентів захисних систем органів дихання безперервно змінюється, що і визначає характер перебігу хвороби та її ускладнень.
Патологічна анатомія
При крупозній пневмонії патологічний процес проходить кілька стадій.
У першій стадії - стадії гіперемії і припливу - запалення в альвеолах призводить до їх розширення і появи в них ексудативно рідини.
У другій стадії в альвеолярний ексудат з розширених судин надходять еритроцити. Повітря з альвеоли витісняється. Заповнені фібрином альвеоли надають легкому колір печінки. Ця стадія носить назву червоного опеченения.
Третя стадія характеризується переважанням лейкоцитів над еритроцитами в ексудаті. Ця стадія називається сірим опечененіе.
Остання стадія - стадія вирішення: фібрин і лейкоцити в альвеолах розсмоктуються і частково відхаркувальний з мокротою. Перша стадія триває 1-3 дні, друга і третя - по 3-5 днів, дозвіл настає до 7-11 дня хвороби.
Клінічна картина
Захворювання, як правило, починається гостро. Раптово з'являється сильний головний біль, різка слабкість, підвищення температури до 39-40 ° С і більше, нерідко спостерігається сотрясающий озноб. Виникають болі в грудній клітці з максимумом локалізації над ураженою ділянкою легені, посилюються при вдиху і кашлі. Внаслідок цього хворий дихає поверхнево і часто, щадячи, по можливості, уражену сторону.
З другого дня з'являється невелика кількість слизової, в'язкої, насилу відокремлюваної мокроти, що містить в ряді випадків прожилки крові. Дуже швидко мокрота може набувати коричнево-червоне забарвлення («іржава» мокротиння), що обумовлено продуктами розпаду еритроцитів з ділянок червоного опеченения. Кількість відокремлюваної мокроти збільшується, проте не перевищує в більшості випадків 50- 100 мл на добу. У деяких хворих мокротиння буває слизисто-гнійна або гнійна.
У стадії сірого опеченения і особливо дозволу хвороби мокрота стає менш в'язкою, легше відділяється, її бура забарвлення поступово зникає.
При огляді хворого помітна гіперемія щік, нерідко більш виражена на стороні запалення, ціаноз губ, акроціаноз, герпетичні висипання на губах або крилах носа. Дихання часте, поверхневе (ЧДД до 30-40 в хвилину), уражена сторона грудної клітки нерідко відстає при диханні, рухливість нижнього краю легені на цій стороні обмежена.
Перкусія легень нерідко вже в перший день захворювання виявляє вкорочення перкуторного звуку над ураженою часткою, яке, поступово наростаючи, може набути характеру вираженого притуплення. Голосоветремтіння нормальне або посилене.
При аускультації дихання над ураженою часткою спочатку кілька ослаблене, проте залишається везикулярним. Потім воно набуває характеру бронхіального. З перших днів захворювання в ряді випадків відзначається крепітація, в різній кількості можуть вислуховуватися розсіяні сухі і вологі хрипи.
При поширенні процесу на плевру вислуховується шум тертя плеври. У стадії вирішення зменшується приглушення перкуторного звуку, дихання стає жорстким, виявляються звучні хрипи, кількість яких поступово зменшується.
Відзначаються зміни з боку ряду інших органів і систем. У більшості хворих має місце виражена тахіркадія (пульс до 120 в хвилину). Може спостерігатися зниження артеріального тиску, а в найбільш важких випадках - навіть гостра судинна недостатність (колапс). Внаслідок підвищення опору в малому колі кровообігу в ряді випадків визначається розширення меж серця вправо, посилення II тону над легеневою артерією, сістолітіческій шум на верхівці.
На ЕКГ часто відзначаються зниження інтервалу ST, зменшення амплітуди комплексу QRS, негативний зубець T, що свідчить про токсичний вплив на міокард. Іноді з'являються порушення ритму (екстрасистолії) і провідності.
Майже у всіх випадках крупозна пневмонія мають місце симптоми ураження нервової системи: головний біль, дратівливість, безсоння. У більш важких випадках можуть спостерігатися збудження, сплутаність свідомості, симптоми зміни психіки. Іноді виникають менінгіальні явища.
Рентенологіческі характерним для крупозної пневмонії є гомогенне затемнення тієї чи іншої частки, або його сегментів. У перші дні захворювання виявляється слабке вуалеподібною затемнення, яке, у міру наростання ексудації та ущільнення легеневої тканини, поступово стає більш вираженим.
У стадії вирішення захворювання гомогенний характер затемнення зникає, набуваючи плямистий характер. Зазвичай процес локалізується в одному, частіше правій легені. Однак у 5-10% випадків можуть виникати двосторонні поразки. Частіше, ніж середні та верхнедолевого, спостерігаються пневмонії в нижніх частках.
Характерні зміни в периферичної крові. Це нейтрофільнийлейкоцитоз (до 15-20 Г / л) зі зсувом вліво (паличкоядерних нейтрофілів з'являється до 6-30%): моноцитоз, лімфопенія, збільшення ШОЕ (у важких випадках до 50-70 мм / год). Різко підвищується вміст фібріоногена (6,0-8,0 Г / л і вище), сіалових кислот, мукопротеїдів, серомукоида, гаптоглобина.
Відзначається збільшення вмісту сироваткових глобулінів і зниження альбумінів. Реакція на С-реактивний білок позитивна. При дослідженні сечі під час гарячкового періоду відзначається помірна протеїнурія, циліндрурія, гематурія.
Нерідкі зміни з боку травної системи - зниження апетиту, нудота, метеоризм, затримка стільця.
При тяжкому перебігу крупозної пневмонії розвиваються дистрофічні зміни печінки: вона збільшується і стає хворобливою, з'являється иктеричность слер, підвищується вміст білірубіну в сироватці крові, порушується антитоксична і вуглеводна функція печінки.
Описана клінічна картина в даний час, у зв'язку з широким застосуванням антибактеріальних засобів, зустрічається рідко. Особливостями перебігу крупозної пневмонії в сучасний період є: менша вираженість симптомів інтоксикації і дихальної недостатності, менша частота і ступінь ураження серцево-судинної та інших систем. Скоротилася також тривалість гарячкового періоду. Якщо раніше середня тривалість лихоманки була 10-11 днів і в більшості випадків зниження температури відбувалося швидко (критично) або поступово (литически), то тепер на 2-3-4-й день від початку антибіотикотерапії температура зазвичай знижується до нормальних або субфебрильних цифр.
При сприятливому перебігу розсмоктування пневмонічного вогнища закінчується до кінця 3-4-го тижня. Проте в даний час у ряду ослаблених хворих і людей похилого віку крупозна пневмонія може протікати атипово, без чітко виражених симптомів захворювання. Також нерідко стали спостерігатися випадки млявого, затяжного перебігу з неповним розсмоктуванням, утворенням вогнищ пневмосклерозу і переходом в хронічний процес.
Найцікавіші новини