Гострий панкреатит - це гострий запальний процес у підшлунковій залозі, який може поширюватися на прилеглі до залози органи і тканини і викликати патологічні процеси в органах, віддалених від первинного запального вогнища. При гострому панкреатиті на відміну від хронічного зберігається можливість зворотного розвитку запалення, відновлення нормальної структури залози, а також її ендокринної та екзокринної функцій.
Важкий панкреатит відрізняють множинна системна недостатність або такі місцеві ускладнення, як некроз, помилкова кіста і свищ.
У ранні стадії гострого панкреатиту його морфопатогенез характеризується інтерстиціальним набряком паренхіми залози і некрозом періпанкреатіческой жирової клітковини. Прогресування гострого панкреатиту може призвести до некрозу ділянок залози, який, як правило, супроводжується некрозом навколишнього орган жирової тканини.
Ключова ланка патогенезу гострого панкреатиту - це активація ферментів підшлункової залози. Дія ще не визначено виявлених активаторів панкреатичних ензимів пов'язано з механічним перешкодою відтоку панкреатичного секрету і занедбаністю в залозу жовчі. Крім того, активація ферментів підшлункової залози може бути обумовлена дією ендогенних токсинів і екзогенних отрут, а також може відбуватися в результаті ішемії тканини залози. Перейшовши в активований стан, трипсин стає здатним активувати такі панкреатичні ферменти, як калликреин, фосфоліпазу А2 і еластазу. У результаті починається самопереваріваніе (аутодігестія) тканини залози. Вихід активованих панкреатичних ферментів в циркулює кров викликає вазодилатацію та гіпотензію, зростання проникності стінок мікросудин як причини утворення патологічного третього простору позаклітинної рідини, а також дисемінованоговнутрішньосудинного згортання. У найбільш важких випадках синдром множинної системної недостатності внаслідок гострого панкреатиту складають гостра недостатність системного кровообігу внаслідок падіння скоротливості серця і загального периферичного судинного опору, а також гостра дихальна недостатність. Нерідко синдром складається гострою нирковою недостатністю.
У 80% пацієнтів з гострим панкреатитом його розвиток обумовлений холедохолитиазом або токсичною дією етанолу. У 20% випадків виникнення гострого панкреатиту пов'язано з дією інших етіологічних факторів.
В10% випадків гострого панкреатиту (ОП) він є ідіопатичним, тобто безпосередня причина ОП не ідентифікують. Слід враховувати, що приблизно у 2/3 пацієнтів з ідіопатичним гострим панкреатитом ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія дозволяє виявити біліарний мікролітіаз і застій жовчі в жовчовивідних шляхах. У таких хворих зворотний розвиток ОП індукує ендоскопічна сфінктеротомія і (або) ендоскопічна холецистектомія.
Ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія показана хворим з неодноразовим ОП невідомої етіології. Дане дослідження роблять з метою виявлення мікролітіаз, вроджених аномалій будови жовчовивідних шляхів (холедохоцеле та інші), а також інших причин обструкції загальної жовчної протоки і його сфінктера. Комп'ютерна томографія печінки, жовчного міхура, жовчовивідних шляхів та підшлункової залози за допомогою рентгенологічного, ультразвукового та магнітно-резонансного дослідження також можуть дати інформацію про причину ОП.
Відмітною ознакою гострого панкреатиту є тривала свердлячу біль в епігастральній ділянці. На відміну від болю внаслідок перфорації внутрішніх органів у болю, викликаної ОП, нерідко немає певної локалізації. Біль внаслідок ОП має наростаючий характер, досягаючи граничної сили через 30 - 60 хв після виникнення. Досягнувши максимальної інтенсивності, біль не втрачає граничної виразності протягом годин і днів. Нерідкою є іррадіація болю в область спини. Болючість в епігастральній ділянці може бути значною, але симптоми подразнення очеревини виявляються далеко не завжди, що пов'язано з ретроперітонеальной локалізацією підшлункової залози. Слід враховувати схожість ознак ОП та ішемії кишечника.
Найцікавіші новини