ЕТІОЛОГІЯ
Тріпаносоми - збудники африканського трипаносомозу - проходять складний цикл розвитку зі зміною господарів. Частина циклу здійснюється в організмі хребетних господарів (людина, тварини), інша частина - в організмі комах.
Тріпаносоми проходять дві стадії розвитку - стадію тріпомастіготи і стадію епімастіготи. У збудника американського трипаносомозу описані ще дві стадії - стадія промастіготи і стадія амастіготи. Тріпомастіготи паразитують тільки в організмі людини і тільки в організмі комахи. Поступаючи з кров'ю в організм мухи цеце (переносник африканського трипаносомозу), трипаносоми потрапляють в слинні протоки і залози, де перетворюються на епімастіготи. Через 2-5 днів епімастіготи трансформуються в тріпомастіготи, і мухи стають заразними.
Потрапляючи з кров'ю в організм Триатомові клопів (переносники американського трипаносомозу), трипаносоми в шлунку комахи перетворюються на епімастіготи і розмножуються тут протягом декількох днів. Потім вони проходять в задню і пряму кишку, де повертаються до тріпомастіготной формі. З цього моменту клопи стають заразними. Відомі африканський і американський тріпаносомози людини.
Африканський трипаносомоз
Африканський трипаносомоз, або сонна хвороба, - трансмісивна інфекція, що передається через кровосисних переносників, в даному випадку - муху цеце, що характеризується періодами неправильної лихоманки, наявністю шкірного висипу, місцевих набряків і лімфаденітів, розвитком кахексії (виснаження) і летаргії. Існує в двох формах - Гамбії і родезійськой (східно-африканської), що відрізняються за епідеміології та особливостями клінічного перебігу. Докладне вивчення фаз тріпаносомоза в організмі мухи цеце було проведено в 1909 р Другий збудник сонної хвороби в Африці був описаний в 1909-1912 рр.
Американський трипаносомоз
Американський трипаносомоз - хвороба Чагаса. У 1907 р Чагас виявив в кишечнику клопа трипаносом, в 1909 р він виділив від хворого трипаносом, ідентичну знайденої у клопа. Ці дослідження поклали початок вивченню нової протозойной (спричиненої найпростішими) інфекції.
Трипаносома має довжину 15-20 мкм. В організмі людини і ссавців тварин тріпаносоми проникають у клітини внутрішніх органів і тканин, де перетворюються на амастіготи. З часом амастіготи перетворюються в S-образні тріпомастіготи, які надходять в кров, але в ній не розмножуються.
Епідеміологія
Африканський трипаносомоз
Переносниками трипаносом служать кровоссальні мухи цеце. Розвиток личинок і лялечок відбувається в помірно-вологих і затінених місцях грунту. Мухи цеце живляться кров'ю людини і тварин. В організмі комах трипаносома проходить цикл розвитку тривалістю близько 20 днів, що завершується утворенням інвазійних (заразних) метацікліческіх форм тріпомастігот. Інвазійні мухи передають тріпаносоми людині в процесі кровососания протягом всього життя, тривалість якої становить кілька місяців. Одного укусу інфікованої мухою цеце достатньо для розвитку захворювання, так як вона виділяє зі слиною за один укус до 40 тис. Трипаносом. Можлива передача інфекції при гемотрансфузіях (переливанні крові носіїв трипаносом здоровим людям).
Гамбії форма африканського трипаносомозу відноситься до антропонозам (інфекцій, що передаються від людини до людини) - додатковим носієм і джерелом інфекції, можливо, служать свині. Переносники збудника мешкають в так званих галерейних лісах і заростях по берегах річок і струмків. Захворювання поширене в країнах Західної та Центральної Африки. Захворюваність може приймати характер епідемічних спалахів, найчастіше в сухий сезон року.
Родезійського (східно-африканська) форма африканського трипаносомозу - зоонозна природно-осередкова інвазія. Основним резервуаром служать лісова антилопа, інші дикі тварини, іноді велика рогата худоба. Захворювання поширене в саванах Східної та Південної Африки. Зараження людей відбувається головним чином під час перебування на території природних вогнищ. Зазвичай родезійського форма трипаносомозу реєструється у вигляді поодиноких випадків, але відзначені і епідемічні спалахи. Частіше хворіють чоловіки. В останні роки описані спалахи тріпаносомоза, викликаного паразитом тварин, серед населення Ефіопії. Можливе завезення африканської тріпаносомоза в Росію.
Американський трипаносомоз
Основними переносниками збудників американського трипаносомозу є клопи. Зараження клопів відбувається при харчуванні кров'ю людини або тварин, що містить тріпомастіготи. Через 10-30 днів в прямій кишці клопа з'являються інвазійні (заразні) тріпомастіготи, що виділяються з екскрементами назовні. Будучи одноразово інвазованими, клопи зберігають трипаносом протягом усього свого життя (близько 2 років). Тріпаносоми проникають в організм людини або тварин під час укусу з фекаліями клопів. Можливі також аліментарний шлях зараження (з харчовими продуктами) і передача інфекції при гемотрансфузіях. Інфекція може поширюватися і вертикально (через плаценту). Відомі синантропні (розташовані поблизу людського житла) і природні вогнища хвороби Чагаса. У вогнищах першого типу клопи мешкають в глинобитних будинках, хлівах, пташниках, норах будинкових гризунів. У цих осередках, крім людини, носіями збудника є собаки, кішки, свині та інші домашні тварини. У природних вогнищах резервуарами збудника служать броненосці, мурахоїди, лисиці, мавпи та ін. Зараження людей відбувається в теплу пору року при відвідуванні цих вогнищ, коли максимально активні переносники. Частіше заражаються чоловіки. Хвороба Чагаса реєструється протягом усього року в усіх вікових групах, але частіше у дітей. Більш характерні поодинокі випадки, але при масовому нападі Триатомові клопів на людей можливі епідемічні спалахи. Хвороба Чагаса широко поширена, вона виявляється практично у всіх країнах американського континенту, особливо значні вогнища розташовані в латиноамериканських країнах на південь від Мексики. Найбільш часто випадки хвороби реєструються в Бразилії, Аргентині, Венесуелі. В інших частинах світу інфекція не зустрічається.
ПАТОГЕНЕЗ І патанатомії
Африканський трипаносомоз
У вхідних воротах (місце укусу інфікованої мухи цеце) тріпаносоми безпосередньо розмножуються, потім проникають в лімфатичні судини і вузли, а потім у кров, де розмножуються. Через 20-25 днів вони виходять в кровоносне русло і поширюються по всіх органах і тканинах (головний мозок, серце, нирки, печінка, селезінка, кістковий мозок), де викликають запальні і дегенеративні зміни. Суттєве значення в механізмі розвитку тріпаносомоза мають аутоімунні процеси і пов'язані з ними реакції. В результаті запальних і аутоімунних ушкоджень у тканинах внутрішніх органів розвиваються запальні процеси. Поразка головного мозку спостерігається на всіх стадіях захворювання. У перехворілих виробляється імунітет. У жителів ендемічних вогнищ (регіонів, де інфекція реєструється постійно) виявлено особливості імунної відповіді на збудник: у них тріпаносомоз часто протікає в хронічній формі, тоді як у приїжджих, як правило, в гострою.
Американський трипаносомоз
Місцем паразитування і розмноження трипаносом в організмі людини служать макрофаги шкіри та підшкірної клітковини, потім лімфатичні вузли, а потім інфекція проникає і в інші органи. При впровадженні трипаносом розвивається місцева тканинна реакція у вигляді руйнування клітин, інфільтрації і набряку тканин, збільшуються лімфатичні вузли. Наступним етапом є
паразитемия (проникнення збудника в кров) і поширення з кровотоком трипаносом в різні органи, де і відбувається їх розмноження (серце, скелетна і гладка мускулатура, нервова система). Потім розвиваються алергічні та автоімунні процеси з утворенням імунних комплексів. В результаті хвороботворного дії трипаносом і продуктів їх розпаду, специфічної сенсибілізації і аутоаллергии виникають запальні, інфільтративні і дегенеративні зміни клітин внутрішніх органів, центральної та периферичної нервової системи. Найчастіше уражається серце. У головному мозку розвивається гострий специфічний менінгоенцефаліт. Серйозно страждають структури гангліїв вегетативної нервової системи, що призводить до розладів іннервації внутрішніх органів.
Клінічна картина
Африканський трипаносомоз
Інкубаційний період при Гамбії формі тріпаносомоза дорівнює 2-3 тижнях, а при родезійськой - 1-2 тижнях. У клінічній картині розрізняють дві стадії: ранню, або гемолімфатичних, і пізню, або менінгоенцефалітіческой. На місці укусу мухи цеце після інкубаційного періоду виникає червоного кольору вузлик розміром 1-2 см з білою восковидной зоною навколо (тріпаносомний шанкр). Шанкр зберігається кілька днів, а потім зникає, залишаючи після себе пігментований рубець. Слідом за цим виникає лихоманка неправильного типу, триваюча тижнями. До характерних ознак захворювання відносять шкірні висипання (тріпаніди) на шкірі грудей, спини, обличчя, гомілок. Іноді у хворих виникають елементи вузлуватого типу, а також зудящая папульозний висип. Часто спостерігаються місцеві набряки, що локалізуються на обличчі, повіках, шиї, тримаються нетривалий час і проходять безслідно. Постійним і раннім симптомом африканського трипаносомозу є лімфаденіт. В останній стадії хвороби найбільш помітними стають лімфатичні вузли в області заднього трикутника шиї - провісник загибелі хворого. Печінка і селезінка звичайно збільшені. Поступово розвиваються ураження центральної нервової системи - підвищена стомлюваність, безсоння, головні болі, гіперестезія (підвищена чутливість до подразників), порушення психіки. Розвивається анемія. Рання (гемолімфатичних) стадія триває від декількох тижнів або місяців до декількох років. Якщо тріпаносомоз на цій стадії не закінчилася смертельним результатом або одужанням, то настає друга, пізня (менінгоенцефалітіческая) стадія, або власне сонна хвороба. Кардинальним симптомом менінгоенцефалітіческой стадії є наростаюча сонливість вдень, сон може бути дуже глибоким. У міру розвитку патологічного процесу з'являються фібрилярніпосмикування м'язів обличчя, язика, тремтіння рук і ніг. Надалі тремтіння змінюється судомами і паралічами кінцівок. З'являється заціпенілість шийних м'язів. В термінальному періоді хворий лежить, байдужий до всього навколишнього. Паралельно з летаргією розвивається кахексія, від якої і настає смерть хворого.
Родезійського і гамбії форми африканського трипаносомозу відрізняються деякими особливостями клінічного перебігу.
Родезійського форма протікає більш гостро і швидко закінчується летальним результатом. Захворювання рідко триває більше року, втрата працездатності відбувається з самого початку хвороби, гарячкові періоди слідують один за іншим. Характерні важко протікають серцево-судинні розлади. Нерідко хворі не доживають до летаргії.
Гамбії форма має відносно більш доброякісний перебіг, може тривати кілька років, хворі довго зберігають працездатність. Але у європейців і ця форма трипаносомозу протікає гостро.
Американський трипаносомоз
Інкубаційний період складає 7-14 днів. У місці проникнення трипаносом утворюється первинний афект - "чагома" (запальне темно-червоне тверде ущільнення) з лімфангітом і збільшенням лімфатичних вузлів. На 4-6-му тижні від початку захворювання відбувається поширення інфекції. З'являються нездужання, головні і м'язові болі, температура тіла підвищується до 38-40 ° С. Лихоманка має постійний або ремиттирующий характер і тримається не менше 2 тижнів. Нерідко на шкірі з'являється дрібна плямистий висип, яка зберігається 8-20 днів. Лімфатичні вузли збільшені, болючі. Печінка і селезінка збільшені. Страждає серцево-судинна система, виникають всі ознаки серцевої недостатності, яка і є основною причиною смерті при хворобі Чагаса. Несприятливим в плані прогнозу хвороби є розвиток менінгоенцефаліту, який призводить до загибелі хворого в ранні терміни. Латентна (прихована) стадія хвороби слід за гострою, якщо остання закінчилася клінічним одужанням, але позбавлення від збудника не відбулося.
Клінічна симптоматика у хворих прихованою формою американського трипаносомозу відсутня. У хронічній стадії американського трипаносомозу розрізняють дві клінічні форми - серцево-судинну і нервову. При серцево-судинній формі розвивається хронічне ураження серцевого м'яза з тяжкою недостатністю кровообігу. При нервовій формі розвиваються судоми і паралічі. Описані випадки хронічного американського трипаносомозу з недостатністю функції щитовидної залози і розвитком мікседеми (поширеного набряку).
ДІАГНОСТИКА
Африканський трипаносомоз
Діагноз встановлюється на основі епідеміологічних, анамнестичних, клінічних та лабораторних даних. Вирішальним у діагностиці є виявлення трипаносом в пунктатах лімфатичних вузлів, цереброспинальной (спинно-мозкової) рідини, кісткового мозку, а також в периферичної крові в гарячковий період хвороби. Використовуються імунологічні методи діагностики, з яких найбільш чутлива реакція зв'язування комплементу.
Американський трипаносомоз
Діагноз встановлюється на підставі різних даних і підтверджується виділенням тріпаносоми з первинного афекту, крові, спинномозковій рідині, пунктатов лімфатичних вузлів, селезінки, кісткового мозку та інших органів. Проводять біологічну пробу на морських свинках. Застосовуються серологічні реакції (в основному в хронічній стадії), найчастіше РСК. Використовується внутрішньошкірна алергічна проба, а також деякі інші реакції.
Прогноз при важкому перебігу хвороби Чагаса (особливо у дітей) серйозний через часте розвитку менінгоенцефаліту. У дорослих прогноз для життя більш сприятливий, але для одужання сумнівний. Розвивається серцева недостатність обмежує соціальну активність хворого, різко скорочує тривалість життя.
ЛІКУВАННЯ І ПРОФІЛАКТИКА
Африканський трипаносомоз
У ранній (гемолімфатичних) стадії застосовуються ломідін і сурамин. Курсова доза ломідіна - 40 мг на кг маси тіла хворого, препарат вводять внутрішньом'язово щодня або через день (на курс 8-10 ін'єкцій). Як правило, потрібно повторний курс терапії ломідіном. Препарат ефективний лише при Гамбії формі африканського трипаносомозу. Сурамин вводять внутрішньовенно в добовій дозі 20 мг на кг маси тіла дорослим і 10-15 мг на кг дітям, курс лікування становить 5 ін'єкцій з інтервалом 3-7 днів.
При необхідності курс лікування Сурамин повторюють через місяць після першого курсу. У пізній (менінгоенцефалітіческой) стадії лікування проводиться мишьяксодержащіх препаратами. Арсобал вводять внутрішньовенно по 1,8-3,6 мг на кг маси хворого протягом 3 днів. Курс лікування при необхідності повторюють через тиждень. Препарат токсичний.
Використовується препарат трімеларсен - двома курсами підшкірно або внутрішньом'язово, щодня, в зростаючих дозах (1 - 2 - 3 - 4 мг на кг маси). Потім після 7-денної перерви призначають другий курс: протягом 4 днів хворому вводять по 4 мг препарату на кг маси тіла.
Профілактика полягає у своєчасній діагностиці, ізоляції та лікуванні хворих, а також у попередженні укусів людини мухою цеце і в знищенні мух. В зоні поширення Гамбії форми тріпаносомоза проводиться успішна хіміо- профілактика ломідіном (внутрішньом'язово 1 раз на 6 місяців по 3-4 мг на кг маси тіла). Хіміопрофілактика родезійськой форми не розроблена.
Американський трипаносомоз
Специфічна терапія при хворобі Чагаса розроблена недостатньо. В даний час найбільш ефективними вважаються похідні нітрофурану. Застосовуються лампи (ніфуртімокс) в добовій дозі 8-10 мг на кг маси тіла в три прийоми, тривалість курсу - 3-4 місяці. Розроблено та випробовується з обнадійливими результатами 2-нітроімідазол (радон).
Профілактика зводиться до знищення клопів - переносників хвороби Чагаса і поліпшення санітарно-побутових умов. У вогнищевих районах проводиться обов'язкове обстеження донорів за допомогою реакції Машадо з метою запобігання передачі трипаносом при переливанні крові.
Найцікавіші новини