Гостра пневмонія
КЛАСИФІКАЦІЯ
У нашій країні найбільш поширена класифікація гострих пневмоній, запропонована Н.С. Молчановим і прийнята на XV Всесоюзному з'їзді терапевтів в 1962 р За цією класифікацією в залежності від етіології виділяють бактеріальні, вірусні та куріккетсіозние пневмонії, пневмонія, обумовлені фізичними і хімічними подразниками, і змішані-за клініко-морфологічними ознаками - паренхіматозні (крупозную і осередкову) , интерстициальную і смешанную- за течією - остротекущей і затяжну. Проте в даний час підходи до класифікації переглядаються. Зокрема, вважається, що чисто вірусних пневмоній не буває, до вірусного ураження легеневої тканини, як правило, приєднується бактеріальне. Так звані інтерстиціальні пневмонії є ні чим іншим, як набряком проміжної тканини (при гиперергической реакції на вірусну інфекцію), перібронхітом (при загостренні хронічного панбронхіту), залишками НЕ рассосавшегося альвеолярного ексудату при пневмонії, хронічними склеротичними змінами. У практичній медицині для формулювання діагнозу гострі пневмонії поділяють за клініко-морфологічними ознаками і за течією.
Етіологія і патогенез
Найбільш часті збудники пневмонії - пневмококи, гемофільна паличка (паличка Афанасьєва - Пфейффера), стрептококи, стафілококи, клебсієла (паличка Фридлендера), синьогнійна паличка, кишкова паличка, протей, легионелла, анаеробні мікроби (клостридії, бактерііди та ін.). Пневмонії можуть викликати також грибки Candida, Aspergillus, Mucor, Cryptococcus та ін., Хламідії, мікоплазми, найпростіші (наприклад, пневмоцистами). У розвитку вірусно-бактеріальних пневмоній зазвичай беруть участь віруси грипу, парагрипу, респіраторно-синцитіальних вірус, аденовіруси, реовіруси, герпес-віруси.
Гострі пневмонії при кашлюку, кору, вітряної віспи, лептоспірозі, сибірці, сапі, чумі, скарлатині, сальмонельозі можуть бути обумовлені збудником даної хвороби або розвиватися внаслідок приєднання іншого інфекційного агента (бактеріального або вірусного).
Найбільш часто збудники інфекції проникають в легеневу тканину бронхогенно. Гематогенний і лімфогенний шляху поширення збудників характерні для П., ускладнюють перебіг основного захворювання. При порушенні функції захисних систем бронхіального дерева, в першу чергу миготливого епітелію, комплементу, біологічно активних речовин, клітинних факторів, відбувається розмноження мікроорганізмів і проникнення їх до кінцевих бронхіол і альвеол. Порушення функції захисних систем бронхіальногодерева сприяють переохолодження, паління, вдихання токсичних речовин, обструкція бронхів (наприклад, стороннім тілом), стрес. Велику роль у розвитку бактеріальних пневмоній грає вірусна інфекція, що викликає некроз і десквамацію епітелію дихальних шляхів, гнітюча клітинний і гуморальний імунітет. ВІЛ-інфекція призводить до придушення клітинного імунітету, що сприяє розвитку важких пневмоній, іноді з летальним результатом. Ці пневмонії викликаються умовно-патогенними збудниками: пневмоцистами, бактеріями, грибками, цитомегаловирусами та ін.
Процеси, що відбуваються внаслідок посиленого розмноження мікроорганізмів у кінцевих бронхіолах і альвеолах, залежать від властивостей збудника, ступеня порушення мікроциркуляції в місці ураження і від стану макроорганізму. Більшість сучасних дослідників розглядають крупозную пневмонію як прояв гиперергической реакції організму на інфекційний агент, а очаговую - нормергіческіх і гіпергіческой реакцій. У різні періоди пневмонія дія і склад компонентів захисних систем органів дихання безперервно змінюються, що і визначає характер перебігу хвороби та її ускладнень.
Гостра пневмонія може виникати при застої крові в малому колі кровообігу (застійна, або гіпостатична, пневмонія). Вона розвивається, зокрема, при захворюваннях серцево-судинної системи. Порушення дренажної функції бронхів, зниження еластичних властивостей легеневої тканини, гіперволемія, мікроциркуляторні порушення в легенях забезпечують проникнення в легеневу тканину, зростання і розмноження збудників. Можливий розвиток пневмонії при інфаркті легені - інфаркт-пневмонія.
Аспіраційні пневмонії виникають частіше при попаданні в повітроносні шляхи кислого вмісту шлунка і частинок їжі. Це можливо при блювоті, шлунково-стравоходу рефлюксі (наприклад, під час наркозу або відразу після його закінчення, на тлі епілептичного нападу). Аспірації частинок їжі сприяють також міастенія, рубцеві стриктури стравоходу. Шлунковий сік викликає хімічний опік слизової оболонки бронхів і інактивує сурфактант, тому запальні зміни при попаданні шлункового соку в бронхіальне дерево виражені більш значно, ніж при аспірації їжі. Пневмонія може бути наслідком аспірації бензину, гасу, лигроина та інших вуглеводнів, широко використовуються в промисловості і на транспорті (бензинова пневмонія). Аспірація цих рідин зазвичай відбувається при засмоктування їх ротом через шланг.
При будь аспірації виникає захисний рефлекс у вигляді кашлю і глибокого дихання, що сприяє проникненню аспірованих мас в дрібні бронхи і бронхіоли і може бути причиною швидкого розвитку набряку легенів. Аспірація в бронхіальне дерево веде до розвитку не тільки запального процесу, але й парціального або тотального бронхо-спазму і ателектазів легенів. Виразність цих змін залежить від дратівної дії аспірованих мас. Виник в легенях запалення спочатку є асептичним, але, як правило, дуже швидко бронхогенним, лімфогенним і гематогенним шляхом у вогнище ураження надходять мікроорганізми, в результаті чого процес стає інфекційним.
Пневмонія нерідко виникають в післяопераційному періоді (післяопераційні пневмонії). Найчастіше вони розвиваються після операцій на грудній клітці, хребті, черевної порожнини. Етіологічним фактором у більшості випадків є ендогенна мікрофлора, яка проникає в легені з верхніх дихальних шляхів або, рідше, гематогенно. Можливо екзогенне інфікування (наприклад, при контакті з інфекційними хворими). Факторами для розвитку післяопераційних пневмоній є наркоз, біль, депресія, крововтрата, голодування, освіта продуктів розпаду білків при пошкодженні тканин. Велике значення мають також різної вираженості зміни в легенях, які можуть виникати при будь-якому оперативному втручанні в результаті рефлекторних реакцій: вогнища гіперемії, некрози, ателектази, порушення мукоциліарного кліренсу у зв'язку з пригніченням секреторної функції слизової оболонки бронхів, звуженням їх просвіту через спазм і набряку, зниженням кашльового рефлексу, розлад кровообігу в легенях з розвитком застою. Післяопераційні пневмонії можуть мати і аспіраційний генез.
В останні роки особливо виділяють внутрішньолікарняні, або нозокоміальні, пневмонії. Як правило, вони викликаються резистентної до багатьох антибіотиків умовно-патогенною мікрофлорою, і розвиваються в осіб з порушенням імунітету, мають атиповий, мляве або затяжний перебіг.
Гостра пневмонія може виникати внаслідок впливу на легені іонізуючого випромінювання і подальшого проникнення інфекційного агента в ділянку ураження. Так звані пневмонії алергічного походження, до яких відносять, зокрема, еозинофільний летючий інфільтрат легені, не є власне пневмоніями, тому їх розвиток обумовлено не впровадженням збудника (паразита, грибка), а алергічною реакцією на нього.
За пропозицією О.В. Коровіної (1978), гострі пневмонії, що розвинулася на тлі хронічних хвороб органів дихання або як ускладнення інфекційних хвороб, хвороб серцево-судинної системи, хронічних хвороб інших органів і систем, операцій і травм грудної клітки, вважають вторинними на відміну від первинних гострих пневмоніях, що виникають при відсутності патології органів дихання та інших хвороб, що сприяють розвитку пневмоній.
Патологічна анатомія
Залежно від обсягу та механізму ураження легень розрізняють часткову і осередкову пневмонію. Долевая (лобарная) пневмонія частіше спостерігається при найбільш важко і бурхливо розвиваються формах пневмококової (крупозної) і клебсіеллезной пневмонії Крупозная (часткова фібринозна) пневмонія характеризується вираженою ексудативно реакцією з високим вмістом фібрину в альвеолярному випоті, залученням до процесу прилеглої плеври (плевропневмонія) - запалення може захоплювати частку легені або декілька його сегментів.
Вогнищева пневмонія зазвичай розвивається слідом за поразкою бронхів (бронхопневмонія) у тих випадках, коли збудник не здатний викликати інтенсивне серозне запалення в великих ділянках легеневої тканини внаслідок малої вірулентності або швидкої та інтенсивної захисної клітинної реакції макроорганізму. Вогнищевий характер має більша частина бактеріальних пневмоній (в т.ч. хламідійні, мікоплазмові), протозойні пневмонії, а також грибкові ураження легень (пневмомікоз). Обсяг ураження при вогнищевої пневмонії може варіювати від частини сегмента до цілої частки або декількох часток легені (псевдолобарная пневмонія).
Так звана інтерстаціальная пневмонія характеризується вираженими структурними змінами в проміжній тканині легені. Істинне запалення з наявністю значного числа збудників і лейкоцитарної реакцією в уражених ділянках зустрічається рідко. Значно частіше в них спостерігається накопичення лімфоцитів, гістіоцитів і плазмоцитів як прояв місцевої імунної реакції з наступним помірним фіброзом. Це нерідко поєднується з вогнищевим дистелектаз (ділянкою неповного спадання легеневої тканини). Такі зміни спостерігаються при тривалому перебігу респіраторної інфекції.
Є особливості структурних змін в легенях в залежності від виду збудника гострої пневмонії. При більшості бактеріальних пневмонії запалення починається з помірних альтеративних змін, які поєднуються з порушенням проникності судин. В результаті в альвеолах накопичується серозний ексудат, що містить бактерії, - серозне запалення. Слідом за серозним виникає наступна фаза ексудативногозапалення з виходженні в просвіт альвеол лейкоцитів, фагоцитирующих бактерій. Нерідко в ексудаті визначається домішки фібрину. У ряді випадків (наприклад, при гіповітамінозі С) до ексудату домішується значна кількість еритроцитів. У міру затихання запалення відбувається розсмоктування ексудату - спочатку серозного, потім лейкоцитарного і фібринозного. На цій стадії в альвеолах виявляють пухкий макрофагальний ексудат.
На ранніх стадіях розвитку хвороби макроскопически легенева тканина в осередках бактеріальної пневмонії набрякла, червоного кольору, пізніше стає сухішою, сіркою і щільною. При наявності в ексудаті еритроцитів осередки мають сіро-червоний або червоний колір. У разі домішки фібрину поверхня розрізу мелкозернистая. На пізніх стадіях хвороби легкі звичайного кольору, в'ялі.
Характерні особливості мають пневмонії, викликані пневмококами, стафілококами, стрептококами, синьогнійної палички, клебсиеллой. Пневмококової пневмонії властиві виражене серозне запалення, контактна поширення розмножуються в зоні запалення бактерій. Для стафілококової пневмонії найбільш типово абсцедирование. В осередку гнійно-некротичного запалення міститься багато стафілококів, навколо вогнища виявляються зони фібринозного і серозного ексудату, що не містить збудників. У зв'язку з цим процес поширюється по легкому в основному інтраканалікулярно. Нерідко дрібні вогнища абсцедирующей пневмонії зливаються і процес захоплює цілу частку. В гнійно-некротичний процес часто втягується плевра, що завершується розвитком пиопневмоторакса - скупченням гною і повітря в плевральній порожнині. Для стрептококової пневмонії характерний некротичний процес. При пневмонії, викликаної синьогнійної паличкою (псевдомоноз легені), спостерігаються виражені порушення кровообігу, ексудативне запалення і некроз легеневої тканини. При клебсіеллезной пневмонії ексудат може набувати слизовий характер, у важких випадках в легеневій тканині з'являються інфарктообразние некрози.
Місцеві ускладнення гострих бактеріальних пневмонії (абсцес і гангрена легень) обумовлені приєднанням вторинної інфекції (стафілококової і гнильної). Зрідка виникає карніфікація легкого - організація ексудату (в основному фібринозного) в просвітах альвеол. При гострих пневмоніях можливе поширення бактерій за межі органів дихання. Це відбувається переважно гематогенним шляхом і може супроводжуватися розвитком сепсису.
Для вірусно-бактеріальних пневмоніях (при грипі, парагрипу, респіраторно-синцитіальних, аденовірусної та герпетичної інфекції) найбільш характерне ураження епітелію дихальних шляхів і альвеолоцитов. Виникають альтеративні зміни цих клітин і гигантоклеточний метаморфоз. Розлади мікроциркуляції призводять до випотіванню серозної рідини в альвеоли і проміжну тканину, де утворюються невеликі крововиливи, дрібні скупчення нейтрофільних лейкоцитів і альвеолярних макрофагів. В результаті порушення утворення сурфактанту виникають дистелектаз. При одужанні відбувається розсмоктування ексудату і клітинної інфільтрації, регенерація альвеолоцитов і клітин епітелію дихальних шляхів. Макроскопічні зміни органів дихання при вірусних інфекціях незначні і полягають в помірному катаральном запаленні дихальних шляхів і утворення в легенях вогнищевих ущільнень червоного або синюшного кольору.
Структурні зміни уражених клітин різні в залежності від виду вірусу. Для пневмонії при грипі характерне утворення одноядерних великих клітин зі світлими ядрами, при парагрипі спостерігаються подушкоподібними розростання епітелію. Найбільш виражені розростання епітелію у вигляді сосочків виникають при респіраторно-синцитіальних інфекції. При аденовірусної інфекції утворюються великі одноядерні клітини з гіперхромними ядрами, нерідко піддаються дрібногрудочковому розпаду. Подібні зміни відбуваються при герпетичної інфекції.
Зміни, що нагадують вірусно-бактеріальну пневмонії, спостерігаються при мікоплазменної та хламідійної пневмонії. Для них характерний десквамативний процес, макроскопічні зміни помірні. Пневмонії, викликані грибками, в т.ч. кандидоз легкого, відрізняються від бактеріальних більш тривалим перебігом і можливістю утворення інфекційних гранульом. Пневмоцистна пневмонія характеризується скупченням в альвеолах збудників при відсутності набряку та клітинної реакції в місцях їх розташування, лімфоплазмоцітарной інфільтрацією проміжної тканини. Схожа інфільтрація виникає і при інших пневмоній з тривалим перебігом, найбільш часто вона спостерігається при повторному виникненні пневмонії через невеликий термін.
Клінічна картина
Є особливості клінічних проявів крупозної і осередкової пневмонії. Клінічна картина крупозної пневмонії, яка у сучасній лікувальній практиці зустрічається рідко, відповідає запальним змінам в легеневої тканини. Хвороба починається гостро, бурхливо, з'являються виражені ознаки інтоксикації, висока лихоманка з перших днів хвороби, що досягає в короткий термін максимальних цифр, озноб, біль у боці, сухий кашель. Характерно обличчя хворого - змарніле, з гарячковим рум'янцем, ціанотичний губами, крила носа роздуваються при диханні, нерідко навколо носа і губ з'являються герпетичні висипання. Одна сторона грудної клітки відстає при диханні, хворий щадить її, притримує рукою. Перкуторний звук над ділянкою ураження спочатку може мати тимпанічний відтінок, що обумовлено збільшенням частки або сегмента і зменшенням еластичних властивостей легеневої тканини. У міру збільшення кількості ексудату тимпанічний відтінок змінюється притуплюванням. Дихання в перші дні хвороби везикулярне, але може здаватися ослабленим через залучення до процесу плеври і обмеження хворим дихальних рухів. До кінця 1-2-го дня хвороби на висоті вдиху можна прослухати крепитацию і іноді різнокаліберні вологі та сухі хрипи на обмеженій ділянці. У цій стадії посилюється проведення на грудну клітку шепітної мови, що може бути визначено при аускультації (бронхофонія) або при пальпації (голосове тремтіння). Пізніше, у міру накопичення в альвеолах фібрину, стає більш інтенсивним притуплення легеневого звуку. Одночасно обмежується екскурсія країв легкого, з'являється бронхіальне дихання, зникає крепітація, посилюються бронхофонія і голосове тремтіння, може вислуховуватися шум тертя плеври. З початком розрідження ексудату зменшується інтенсивність притуплення перки торного звуку, зникає його тимпанічний відтінок, бронхіальне дихання стає менш вираженим, знову з'являється крепітація, але більш груба, ніж на початку хвороби. По мірі розсмоктування ексудату дихання стає жорстким, потім везикулярним, часто в цей період прослуховуються звучні вологі хрипи. Кашель спочатку сухий, супроводжується різким болем у грудях. На другу добу хвороби з'являється бідна склоподібна в'язка мокрота з прожилками крові. Потім мокрота може рівномірно фарбуватися кров'ю, набуваючи коричнево-червоний колір («іржава мокрота»), кількість її збільшується, в'язкість зменшується. Температура тіла, досягнувши високих цифр, стає постійною. У більшості випадків зниження температури тіла відбувається політично. Приблизно у 1/3 хворих вона знижується критично, що може супроводжуватися гострою судинною недостатністю. Середня тривалість гарячкового періоду 10-11 діб.
При вогнищевої пневмонії вогнища запалення в уражених сегментах знаходяться в різній стадії розвитку, цим можна пояснити поступове (у ряді випадків) розвиток хвороби, хвилеподібний її перебіг зі зміною періодів поліпшення і погіршення стану хворого, непостійність лихоманки, варіабельність фізикальних змін та їх мозаїчність, обумовлену наявністю поруч з ураженими ділянками легень нормально функціонуючої або емфізематозних тканини. При ураженні верхніх часток легенів процес частіше захоплює задній, верхівковий і язичковий бронхолегеневі сегменти. У нижніх частках частіше втягується верхівковий (верхній), латеральний базальний і задній базальний сегменти. При розташуванні інфекційних вогнищ на глибині більше 4 см від поверхні легкого і при центральному їх розташуванні можуть не визначатися притуплення перкуторного звуку і посилення голосового тремтіння. Найбільш постійними симптомами вогнищевих пневмонії є жорстке дихання, вологі хрипи (як правило, мелкопузирчатиє, звучні). Більш постійні для осередкових П. симптоми ураження бронхіального дерева: сухі і вологі (середньо- і крупнопузирчатие) хрипи. Плевра не завжди втягується в процес.
Залежно від вираженості лихоманки, симптомів інтоксикації і ступеня ураження легеневої тканини розрізняють легкі, середньотяжкі і тяжкі форми гострої пневмонії. Збільшилася частота стертих форм, атипових і абортивних форм гострої пневмонії, при яких основні симптоми виражені незначно, деякі з них відсутні або швидко зникають під впливом лікування.
Частими ускладненнями пневмонії, що виникають деколи з перших днів хвороби, є плеврит (в т.ч. гнійний), бронхіт, ателектаз легені, абсцес і гангрена легені. Можливі ураження інших органів: перикардит, міокардит, бактеріальний ендокардит, енцефаліт, менінгіт, гломерулонефрит, гепатит, отит, мастоїдит, синусит. У ряді випадків розвивається сепсис. При великих пневмонії та пневмонії з деструкцією легеневої тканини в гострому періоді пневмонії нерідко спостерігаються ускладнення, пов'язані з ураженням життєво важливих органів під дією мікробних і тканинних токсинів. До них відносять інфекційно-токсичний шок, гостру дихальну недостатність, гостру серцево-судинну недостатність, глибокі порушення кислотно-лужного стану, нирково-печінкову недостатність, синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання.
Особливості клінічних проявів гострої пневмонії різної етіології. Для стрептококової пневмонії характерна наявність ознак стрептококової інфекції, наприклад ангіна в анамнезі. Ця пневмонія зазвичай розвивається на тлі грипу та інших гострих респіраторних вірусних інфекцій. Початок гострий або поступовий, що нагадує бронхіт. У розпалі хвороби стан хворого тяжелое- відзначаються виражені ознаки інтоксикації, жовтушність склер і шкіри, геморагічний висип, артралгії, ремітгірующая лихоманка. З перших днів болез розвивається серозно-геморагічний або гнійний плеврит. Подібне протягом обумовлено здатністю стрептокока швидко поширюватися по лімфатичних шляхах з вогнища впровадження до кореня легені і викликати некроз стінок бронхів з утворенням множинних мікроабсцесів по периферії легені, розкриваються в плевральну порожнину. Жовтяниця виникає внаслідок гемолізу еритроцитів, геморагічний синдром може бути обумовлений тромбоцітопеніей- він може зберігатися і в стадії затихання хвороби.
Стафілококова пневмонія частіше діагностується в періоди епідемій грипу, супроводжується токсичним ураженням органів і систем, особливо центральної нервової та серцево-судинної. Стафілококи поширюються в легкому в основному по повітроносних шляхах, тому межі вогнищ інфільтрації завжди збігаються з межами бронхолегеневих сегментів. Утворений ексудат заповнює бронхи і призводить до зменшення обсягу ураженого сегмента. В основі пневмонії лежить гнійно-некротичні руйнування легеневої тканини під дією некротоксіна, плазмокоагулази і гіалуронідази, що виробляються стафілококом. Характерно втягнення в процес плеври, раннє формування абсцесів легені і розвиток пневмотораксу. Запально-деструктивні зміни в легенях різноманітні. Виділяють інфільтративну, бульозну, абсцедуюча і легенево-плевральну форми стафілококової П. Інфільтративна форма протікає гостро з високою лихоманкою (40-41 °) і вираженими симптомами інтоксикації (тіфоподобное перебіг). Запальний процес локалізується в одному, рідше двох сегментах. У зоні ураження виявляють вкорочення перкуторного звуку, вологі хрипи, шум тертя плеври.
Бульозна форма характеризується утворенням у легенях порожнин (булл), форма і розміри яких ізменчіви- протікає неважко, з мінімальними ознаками інтоксикації, швидкою нормалізацією температури тіла. Фізикальні зміни мізерні. У неускладнених випадках булли повністю зникають.
Абсцедуюча форма супроводжується розвитком гнійних вогнищ в легенях, протікає з вираженими ознаками інтоксикації і дихальної недостатності, гектической лихоманкою. Виділяється велика кількість гнійної мокроти (при прориві абсцесу в бронх до 1000 мл на добу). Об'єктивно визначаються вкорочення перкуторного звуку, ослаблення дихання, вологі хрипи.
Легенево-плевральна форма діагностується у кожного третього хворого стафілококової пневмоніі- характеризується залученням до патологічного процесу плеври і накопиченням в плевральній порожнині повітря і (або) гною, що ускладнює перебіг хвороби і погіршує прогноз.
При клебсіеллезной, або Фридлендеровская, пневмонії частіше уражаються задні сегменти верхніх часток легенів і верхівкові (верхні) сегменти нижніх, нерідко запалення поширюється на всю частку, рано утворюються порожнини розпаду, можлива дисемінація процесу.
Відзначається виражена інтоксикація. Фізикальні та гематологічні зміни мізерні. Плеврит розвивається рідко. Істотно зросла частота викликаних клебсієлами вогнищевих пневмонії з малохарактерні проявами.
Коліпневмоніі частіше ускладнюють перебіг цукрового діабету, пухлинних процесів, хвороб нирок, а також виникають на тлі тривалого прийому гормональних препаратів, антибактеріальних засобів (коліпневмонію в даних випадках розцінюють як прояв дисбактеріозу). Капсульні форми кишкової форми найбільш вірулентніші і викликають зміни, що нагадують крупозную пневмонії. Коліпневмоніі протікають важко, супроводжуються вираженою інтоксикацією з частим ураженням ЦНС, Як правило, ці пневмонії зливні, нерідкі двосторонні, ускладнюються формуванням абсцесу легені.
Пневмонія, викликана гемофільної палички, частіше виникає у осіб, які страждають хронічними захворюваннями легенів. Запальні зміни зазвичай локалізуються в нижніх частках легень: поодинокі осередки, швидко зливаючись, можуть захоплювати всю частку легені. Нерідко відзначається затяжний перебіг. Можливо цьому сприяє наявність у гемофільної палички загальних антигенів з легеневою тканиною. Пневмонія часто супроводжується ларинготрахеобронхіту. Закінчується практично завжди сприятливо. Можливий результат у хронічну пневмонію
Пневмонія, викликана протеєм, починається непомітно, протікає з помірною лихоманкою, незначним лейкоцитозом, але часто супроводжується абсцедированием.
Пневмонія, викликана синьогнійної палички, виникає переважно в ослаблених хворих, після операцій на серці та легенях, при тривалому лікуванні антибіотиками. Характеризується важким перебігом, схильністю до дисемінації процесу і абсцедированию, нерідко ускладнюється пневмотораксом. Подібне протягом можна пояснити тим, що синьогнійна паличка виробляє високотоксичні екзотоксини і гемолізини.
Первинні грибкові пневмонії зустрічаються рідко. Найчастіше їх викликають грибки Candida і Aspergilius. Ураження легень грибками Candida може бути вогнищевим або інтерстиціальним. Вогнищеві кандидозні пневмонії, як правило, зливні, займають одну або дві частки. Початок захворювання поступовий, лихоманка може бути гектической, субфебрильною або неправильного типу, зберігається тривало. Мокрота мізерна, в'язка, іноді з домішкою крові. Фізикальні зміни виражені і різною мірою, можуть бути відсутні. Перебіг пневмонії іноді рецидивирующее з міграцією пневмонических фокусів. Захворювання часто супроводжується обструктивним синдромом, ускладнюється серозним або геморагічним плевритом.
Аспергиллезна пневмонії починається гостро, нерідко з перших днів виявляється абсцедирование. Характерні висока лихоманка, біль у боці, кашель з кров'янистої мокротою. Стан хворого дуже тяжкий, відзначаються схуднення, анемія.
Пневмонії, викликані хламідіями, можуть розвиватися як самостійне захворювання (первинна хламідійна пневмонії, обумовлена Chlamydia pneumoniae) або як прояв зоонозних хламидиозов, наприклад орнітозом, збудником якого є Chlarnydia psittaci. Вони характеризуються різноманітним перебігом. Найчастіше відзначаються виражені ознаки інтоксикації мізерні і непостійні фізикальні зміни і виразні рентгенологічні ознаки. Спочатку переважають зміни проміжній тканині, потім до процесу залучається паренхіма. Важливим симптомом є збільшення печінки, селезінки. Характерна дуже висока ШОЕ - до 60 мм в 1 годину.
Застійні пневмонії частіше локалізуються в нижніх частках легень, переважно в правій легені, нерідко розвиваються на тлі гидроторакса. Перебіг їх мляве, затяжне, без виражених ознак інтоксикації і високої лихоманки. Фізикальні ознаки на тлі застійних змін в легенях виявити складно, і вирішальним діагностичним методом є рентгенологічний.
Аспіраційні пневмонії частіше розвиваються в нижній частці правої легені: при тривалому постільному режимі до процесу залучаються і задні відділи верхніх часток. Якщо під час аспірації хворий лежав на боці, процес може локалізуватися в одній легені. Клінічна картина залежить від характеру аспірованих мас, глибини їх проникнення, кількості бактеріальної флори, що потрапила в бронхи з носоглотки і стравоходу. При аускультації визначається ослаблене (при ателектазі легені) або жорстке дихання, звучні вологі хрипи різної інтенсивності, ознаки обструкції бронхів. При аспірації їжі запальні зміни в легенях виражені менше, часто в процес втягується лише один або кілька сегментів. Обструктивний синдром більш виражений при аспірації шлункового соку і етилового спирту. Перебіг аспіраційних пневмонії тривале, рецидивирующее. Ознаки інтоксикації, лабораторні показники активності запального процесу мінімальні, а інфільтрація легеневої тканини зберігається тривало. Можливі ускладнення: абсцес і гангрена легені. При аспірації їжі абсцес легені формується повільно, непомітно, довго не відбувається його розтину в бронх, що може бути причиною помилкової діагностики пухлини легені.
Своєрідне протягом мають бензинові пневмонії. Першим симптомом аспірації бензину та інших вуглеводнів є різкий болісний кашель до блювоти, що триває 20-30 хв. Специфічна дія вуглеводнів проявляється головним болем, порушенням сну, жахливими сновидіннями, гіпотензією. Від моменту аспірації вуглеводню до розвитку пневмонії проходить 2-8 год, рідше цей період подовжується до 2 діб. Починається пневмонія, як правило, з різкого болю в грудях (частіше справа), значно обмежує дихання, кашель і руху. Посилюються ознаки інтоксикації (головний біль, запаморочення, слабкість), можуть з'явитися озноб, лихоманка (до 38-39 °). Дихання стає поверхневим, частим (до 40 і більше в 1 хв), грудна клітка на стороні ураженої легені відстає при диханні. Виникає ціаноз. У першу добу хвороби аускультативні і перкуторний ознаки П. відсутні. На другу-третю добу посилюються ознаки дихальної недостатності (ціаноз, задишка), з'являються фізикальні зміни: вкорочення перкуторного звуку, ослаблене або жорстке дихання, вологі хрипи і шум тертя плеври. Для бензинової пневмонії характерна швидка позитивна динаміка. Вже до кінця 3-4-го дня хвороби поліпшується самопочуття, знижується або нормалізується температура тіла, зникають задишка і ціаноз. Клінічне одужання настає зазвичай на 8-12-й день. Можливі ускладнення: легенева кровотеча, абсцес легені, ексудативний плеврит.
Діагноз пневмонії грунтується на даних анамнезу, клінічних проявах, результатах рентгенологічного та лабораторно-інструментальних досліджень. Клінічна картина гострої пневмонії в типових випадках характеризується поєднанням лихоманки, симптомів інтоксикації та ураження легеневої тканини, вираженість яких залежить від властивостей збудника, масивності ураження легеневої тканини і стану макроорганізму.
Лихоманка при гострої пневмонії може бути різноманітною за вираженості, характеру та тривалості. Інтоксикація, зумовлена дією мікробних і тканинних токсинів на системи та органи, проявляється різноманітними симптомами. Так, найбільш постійними є симптоми ураження ц.н.с. (Головний біль, безсоння, збудження або марення, можливі гострі психози і поява симптомів подразнення мозкових оболонок), серцево-судинної системи (тахікардія, артеріальна гіпотензія, екстрасистолія, ослаблення I тону на верхівці серця, збільшення поперечного розміру відносної серцевої тупості, можливі зміни на ЕКГ у вигляді зниження вольтажу зубців, появи негативного зубця Т, зміщення сегмента ST нижче ізолінії), шлунково-кишкового тракту (анорексія, нудота, блювання, метеоризм, порушення стільця, жовтушність склер і шкіри, збільшення печінки) і сечовидільної системи (біль у попереку , дизуричні розлади, зміни в аналізах сечі).
Про поразку легких свідчать кашель, задишка, біль у грудях, пов'язана з актом дихання і обумовлена залученням до процесу плеври. Фізикальні зміни динамічні і залежать від послідовно змінюваних структурних процесів в легенях. У перші дні хвороби можна виявити локальну болючість грудної клітки і притуплення легеневого звуку, характерне для ущільнення тканини легені або плеврального випоту. Ознакою ущільнення легеневої тканини є також посилення бронхофонии і голосового тремтіння, При аускультації виявляють зміна дихання (жорстке, ослаблене, бронхіальне). Хрипи, вислуховує при П., свідчать про залучення в процес різних відділів дихальної системи. Так, крепитирующие хрипи на висоті вдиху виникають в результаті заповнення альвеол ексудатом, мелкопузирчатиє вологі хрипи свідчать про переважне ураженні кінцевих бронхіол, а переважання середньо- і крупнопузирчатих вологих і сухих хрипів відзначається при залученні в процес бронхів різного калібру.
Найбільш достовірним методом діагностики пневмонії є рентгенологічний. Рентгенодіагностика займає також важливе місце в оцінці динаміки та результатів пневмонії. Основними методиками рентгенологічного дослідження є рентгеноскопія, рентгенографія, томографія. При довго не розсмоктуються пневмонії, коли необхідно відрізнити запальний процес від злоякісної пухлини, застосовують бронхографію. Різні види П. відрізняються рентгенологічними проявами.
У початкових стадіях крупозноїпневмонії рентгенологічно виявляють локальне посилення легеневого малюнка і незначне зниження прозорості легень за рахунок підвищеного кровонаповнення ураженої частки або сегмента. У стадії ексудативногозапалення виникає інтенсивне затінення відповідної ділянки легені, особливо виражене по периферії: у напрямку до кореня легені інтенсивність затінення поступово зменшується. Обсяг ураженої ділянки легені (частки, сегмента) не зменшиться (як при ателектазі), а в деяких випадках навіть кілька увелічен- на тлі затінення на рентгенограмі в прямій проекції видно радіально розташовані світлі смужки - зберігають легкість сегментарні і субсегментарние бронхи. Межі ураженої ділянки легені особливо чітко визначаються в тих випадках, коли вони відповідають междолевой щілинах.
У сучасній медичній практиці тотальні пневмонії, захоплюючі все легке, зустрічаються рідко, частіше спостерігаються обмежені процеси, що розташовуються уздовж междолевих щілин і займають крайові відділи часткою. Подібні обмежені інфільтрати (перісціссуріти) рентгенологічно проявляються подовженими затінених з чіткими прямолінійними контурами на кордоні з междолевой щелью- протилежний контур нечіткий, тут інтенсивність затінення поступово зменшується аж до зникнення. Перісціссуріти більш чітко видні в бічних проекціях (рис. 9), тому при цьому краще визначаються междолевие щілини. На відміну від сегментарної П. перісціссуріт часто не обмежений одним сегментом, а супроводжує междолевую щілину на всьому її протязі. Найбільші за протяжністю перісціссуріти краще видно на томограмах. Оскільки запальні ділянки при перісціссурітах розташовуються в товщі легкого і часто не поширюються до його поверхні, перкуторно і аускультативно дані мізерні або зовсім відсутні. У цих випадках достовірний діагноз без рентгенологічного дослідження утруднений.
У стадії вирішення крупозноїпневмонії затінення фрагментується, інтенсивність його прогресивно знижується аж до повного зникнення. На місці колишнього затінення протягом 3-4 тижнів залишається посилений легеневий малюнок, тінь кореня легені на стороні ураження протягом цього терміну також залишається розширеною і неструктурной. Нерідко спостерігається потовщення междолевой і пристеночной плеври, обмеження рухливості діафрагми, неповне розкриття реберно-діафрагмальних синусів. При сприятливому перебігу процесу рентгенологічна картина нормалізується через 1-11 / 2 місяці. Якщо крупозна пневмонія ускладнюється абсцедуванням, на тлі зберігається затінення легеневої тканини з'являється одне або декілька просвітлінь з горизонтальною нижньою межею.
При вогнищевої пневмонії рентгенологічно виявляють безліч невеликих ділянок затінення, частіше в обох легень, розміри вогнищ звичайно не перевищують 1-2 см, що відповідає розмірам легеневих часточок, Нерідко вогнища зливаються між собою, що призводить до значного їх збільшення і підвищенню інтенсивності тіней (зливна пневмонія ). При цьому затінення іноді може займати весь сегмент або частку, нагадуючи крупозную пневмонію.
При милиарной пневмонії розміри вогнищ не перевищують 1-2 мм, що імітує туберкульозну, пухлинну та інші міліарні дисемінації. Істотно допомагає в диференціальної діагностики в цьому випадку динаміка процесу. На відміну від більшості міліарних дисемінації, що характеризуються досить стабільною рентгенологічної картиною, зміни при милиарной пневмонії, як правило, зазнають швидке зворотний розвиток: через 11 / 2-2 тижні вогнища зазвичай розсмоктуються. Реакція коренів легень і плеври при осередкової П. У більшості випадків менше виражена, ніж при крупозній пневмонії.
Пневмонія, при якій вражається переважно інтерстиціальна тканина легені, проявляється посиленням і деформацією легеневого малюнка, переважно в нижніх і середніх поясах легеневих полів. Малюнок втрачає радіальну спрямованість і набуває клітинний характер за рахунок інфільтрації проміжній тканині, розташованої навколо легеневих ацинусів і часточок. При подальшому розвитку пневмонії до інтерстиціальним змінам часто приєднуються вогнищеві зміни і процес набуває змішаний інтерстиціально-паренхіматозний характер. Вогнищеві зміни зазвичай зникають раніше інтерстиціальних. Останні у багатьох хворих зберігаються протягом 11 / 2-2 місяці. Нерідко розвивається пневмосклероз. Деструктивні пневмонії, збудниками яких можуть бути, зокрема, стафілокок, стрептокок, характеризуються своєрідною рентгенологічної картиною. Уже в перші дні захворювання на тлі масивного затінення легеневої тканини з'являються просвітлення, що свідчать про її расплавлении. Нижня межа цих просвітлінь часто має горизонтальний напрямок. Якщо рідина, що знаходиться в утворилися порожнинах, добре дренується, вони очищаються і можуть прийняти округлу форму. У важких випадках порожнини зливаються між собою через тривале розплавлення легеневої тканини, при цьому утворюються великі, іноді гігантські, просвітління. Результатом деструктивних пневмонії нерідко буває грубий пневмосклероз (цироз) легкого, а іноді хронічна пневмонія.
Септична метастатична пневмонія, що розвивається при перенесенні потоком крові гнійних емболів з різних гнійних вогнищ (наприклад. Фурункул, карбункул, емпієма плеври, гнійний сальпінгіофоріт, пієлонефрит), характеризується двостороннім ураженням, множинними інфільтратами легеневої тканини, їх схильністю до розпаду з утворенням абсцесів, швидкою динамікою і виникненням довгостроково зберігаються тонкостінних слухняних порожнин.
При застійної пневмонії на тлі збагаченого внаслідок розширення та збільшення кількості венозних гілок легеневого малюнка виявляють зниження прозорості нижніх поясів легеневих полів через наявність великих фокусів, зазвичай зливаються між собою і утворюють масивні затінення. При цьому часто виявляють ексудат в плевральних порожнинах і в порожнині перикарда.
При аспіраційної пневмонії, яка виникає внаслідок попадання в дихальну систему крові, блювотних мас, їжі, рентгенологічне дослідження дозволяє виявляти масивне затінення в ніжнезаднем відділі легені, частіше справа. На його тлі часто видно порожнини розпаду. При прориві некротичних мас в плевральну порожнину розвивається пиопневмоторакс.
Бензинову пневмонію рентгенологічно можна діагностувати через 1-2 години після появи болю в грудях. Затінення локалізується частіше справа в ніжнемедіальном відділі легеневого поля, інтенсивне, однорідне, як при крупозній пневмонії, але на відміну від неї є ознаки ателектазу уражених відділів легені (зменшення в розмірах, ущільнення, зміщення органів середостіння в бік ураження) і ознаки емфіземи на здоровій стороні . Рентгенологічні зміни можуть зберігатися до 20-30 днів.
Все ширше для діагностики гострої пневмонії застосовують теплобачення, ультразвукове та радіонуклідне дослідження, контактну термографію з використанням рідкокристалічних термоіндикаторів. фібробронхоскопію. Багато з цих методів дозволяють визначити не тільки розмір ураженої ділянки легені, але і з'ясувати ступінь функціональних змін дихальної системи, стан легеневого кровотоку.
Важливе значення має встановлення етіологічного фактора гострої пневмонії. Виділення мікроорганізмів при мікробіологічному дослідженні мокротиння не повинно розглядатися як абсолютний доказ їх етіологічної ролі, тому майже всі мікроби, здатні викликати запальний процес в легеневій тканині, є умовно-патогенними. Підтвердити етіологічну роль мікробів при пневмонії можна тільки при виділенні їх з тканини легенів, крові або з плевральної рідини. Непрямим підтвердженням етіологічної ролі пневмотропних мікробів слід вважати поєднання позитивних культуральних досліджень мокротиння з одним з таких ознак: 1) значне кількісне переважання збудника в мазку і відповідно колоній на чашці з гвердой живильним середовищем (більше 106 колоній мікроорганізму при посіві 1 мл мокротиння): 2) наростання титру антитіл до виділеного з мокротиння мікробу- 3) динаміка внутрішньошкірних проб з відповідним мікробним аллергеном- 4) ефективність терапії антибактеріальними засобами. до яких чутливий виділений з мокротиння мікроб- 5) характерна для виділеного збудника клінічна форма пневмонії. При поєднанні кількох ознак достовірність висновків про етіологічну роль мікроорганізму підвищується.
Серологічні методи (реакція зв'язування комплементу, реакції пасивної і непрямої гемаглютинації та ін.) Дозволяють виділити з крові мікробний антиген або визначити в крові рівень антитіл до збудника пневмонії. Титр антитіл досліджують двічі: в гострому періоді і в періоді затихання процесу (парні сироватки крові). Діагностичною ознакою є наростання титру антитіл при повторному дослідженні в 4 рази і більше. При будь-якої гострої пневмонії необхідно поєднувати мікроскопічний, бактеріологічний і серологічний методи дослідження для більш точної етіологічної діагностики.
До характерних змін крові при гострій пневмонії відносять лейкоцитоз (рідко лейкопенію) різного ступеня вираженості з нейтрофільний зсув вліво (іноді до молодих форм), зменшення числа еозинофілів (нерідко анеозінофілія) і лімфоцитів, токсичну зернистість нейтрофілів, моноцитоз, тромбоцитопенія, збільшення ШОЕ. Ступінь зміни показників гострофазових реакцій (С-реактивний білок, сіалові кислоти, білкові фракції, гаптоглобін. Лактатдегідрогеназа) прямо пропорційна масивності запального процесу в легенях, тому вони використовуються в якості критеріїв, що визначають тяжкість перебігу пневмонії. При застійних пневмонії деякі показники (С-реактівниі білок, сіалові кислоти, білкові фракції) втрачають інформативність в результаті гіперволемії.
Велике значення для вибору тактики лікування має виявлення ступеня порушення проникності капілярів, зміни активності гіалуронідази крові, згортання крові і фібринолізу. Все більша практичне значення набувають імунологічні дослідження - визначення рівня імуноглобулінів, кількості та функціональної активності Т- і В-лімфоцитів. Зміни в аналізах сечі (протеїнурія, циліндрурія, мікрогематурія) частіше зустрічаються в гострий період хвороби.
Для оцінки функції легень определякл легеневі обсяги, бронхіальну прохідність, легеневу вентиляцію, дифузійну здатність легенів, газовий склад крові. При всіх гострих пневмоніях порушується вентиляційна функція легенів. У гострий період переважають рестриктивні порушення, що пов'язано з розвитком запальної інфільтрації. Часто спостерігається також зниження показників, що характеризують прохідність бронхів. Вважають, що саме обструкція дрібних бронхів є однією з причин затяжного перебігу пневмонії і сприяє формуванню хронічної пневмонії. При поширеному ураженні легеневої тканини знижується дифузійна здатність легенів. Порушення легеневої вентиляції, дифузії і кровотоку можуть призводити до гіпоксемії і гіперкапнії.
Диференціальний діагноз проводять, в першу чергу, з пухлиною, туберкульозом, інфарктом легені і загостренням хронічного захворювання легенів (хронічного бронхіту, бронхоектазів, хронічного абсцесу).
На користь пухлини легені свідчать затяжне, рецидивуючий перебіг хвороби, похилий вік хворого, хронічні інтоксикації в анамнезі, повторне кровохаркання, сегментарний характер затінення легенів, наростання числа еритроцитів у мазках мокротиння, досліджуваних у динаміці. Для уточнення діагнозу необхідні томографія легенів, бронхоскопія, бронхографія, цитологічне дослідження мокротиння і плеврального вмісту, біопсія легень.
Для інфільтративного туберкульозу легенів характерно повільне, поступове розвиток хвороби, відсутність ефекту від лікування антибактеріальними препаратами, що не діють на збудника туберкульозу. Рентгенологічно туберкульозний інфільтрат відрізняється від пневмонического більш чіткими контурами, великою інтенсивністю тіні, повільним розвитком і більш частою локалізацією в другому або шостому сегментах, вогнищевими змінами в перифокальною зоні. Суттєвою ознакою туберкульозу легенів може з'явитися «доріжка» від інфільтрату до кореня легені. Встановити діагноз допомагають туберкулінові проби, повторні дослідження мокротиння та вмісту бронхів на мікобактерії туберкульозу, бронхоскопія, при якій у хворих на туберкульоз можуть бути виявлені Свищева ходи і рубцеві зміни стінки бронхів.
Інфаркт легені розвивається внаслідок тромбоемболії гілок легеневої артерії, нерідко виникає у хворих тромбофлебітом нижніх кінцівок. При інфаркті легені раптово з'являється задишка, можливі біль у грудях, кровохаркання. Ознаки інтоксикації відсутні, температура тіла підвищується пізніше. Рентгенологічно в зоні інфаркту легені можуть визначатися збіднення легеневого малюнка, затінення (в типових випадках трикутної форми з вершиною, зверненої до кореня легені). На ЕКГ виявляють ознаки перевантаження правих відділів серця, ці ознаки можуть мати вирішальне діагностичне значення при тромбоемболії (тромбоз) дрібних гілок легеневої артерії, коли відсутні такі симптоми, як біль у грудях, кровохаркання, трикутне затінення легеневої тканини на рентгенограмі.
Діагностувати загострення хронічного бронхіту, бронхоектазів, хронічного абсцесу легень допомагає, насамперед, ретельне вивчення анамнезу хвороби.
Лікування гострої пневмонії може бути успішним лише при ранньому його початку. Як правило, воно проводиться в стаціонарі. Лікування на дому допустимо при дотриманні всіх правил стаціонарного режиму і терапії, тому навіть легкі форми пневмонії при неповноцінному лікуванні можуть ускладнюватися і приймати затяжний перебіг.
У період лихоманки та інтоксикації показаний постільний режим. Необхідно періодично міняти положення, сідати, активно відкашлювати мокротиння, збираючи її в банку з щільно закривається кришкою. Приміщення, де знаходиться хворий, має систематично провітрюватися. Велике значення має ретельний догляд за шкірою і порожниною рота.
Їжа повинна бути висококалорійної, багатої вітамінами і хімічно щадить. Рекомендується рясне тепле питво: чай з малиною, журавлинний морс, молоко з гідрокарбонатом натрію і медом, мінеральна вода. Дуже важливо стежити за функцією кишечника і не допускати метеоризму і запорів.
Велике значення має антибактеріальна терапія. Призначати антибіотики необхідно відразу при встановленні діагнозу гострої пневмонії, орієнтуючись на клініко-рентгенологічні особливості і, при можливості, на результати мікробіологічного дослідження мокротиння. При проведенні антибактеріальної терапії слід враховувати тривалість перебування препарату в організмі (тобто дотримуватися кратність введення): при невстановленому збуднику починати лікування антибіотиком, що не робить туберкулостатичну дію (тобто не призначати стрептоміцин, мономіцин, канаміцин, рифампіцин та ін.) , дотримуватися рекомендовані фармакопеєю разові і добові дози препаратів. При тяжкому перебігу гострої пневмонії. спочатку рекомендується призначати антибіотики широкого спектру дії, використовувати два і більше препаратів, враховуючи характер їх взаємодії (синергізм, антагонізм, нейтральність). При необгрунтованому збільшенні доз антибіотиків можливий розвиток інфекційно-токсичного шоку, посилення токсичної дії препарату на печінку, нирки, орган слуху, ц.н.с., поява алергічних реакцій. Слід пам'ятати, що з віком процес зв'язування ліків білками крові порушується, що веде до підвищення в крові їх незв'язаної форми.
Найбільш ефективною є етіотропна антибактеріальна терапія з урахуванням чутливості збудника до призначеного препарату. Найважливішим препаратом, використовуваним при лікуванні гострих пневмококових і стрептококових пневмонії, а також пневмонії, викликаних гемофільної палички, до теперішнього часу залишається бензілненіціллін. Цей антибіотик застосовується також при стафілококових пневмонії у разі чутливості до нього збудника. Для лікування пневмонії, викликаних стійкими до бензилпеніциліну стафілококами, препаратом вибору є оксацилін. При пневмонії, викликаних гемофільної паличкою, призначають ампіцилін, левоміцетин, тетрацікліни- при клебсіеллезной пневмонії - стрептоміцин в поєднанні з гентаміцином, левоміцетіном- при пневмонії, зумовленої синьогнійної палички, - гентаміцин в поєднанні з карбеніцілліном- при пневмомікоз - низорал, амфоглюкамін, амфотерицин В, ністатин, леворін- при хламідійних пневмонії - тетрацікліни- при пневмоцистної пневмонії - метронідазол і фуразолідон- при микоплазменной - еритроміцин, тетрациклін, лінкоміцин, гентаміцин.
Антибіотиками резерву з широким спектром дії залишаються цефалоспорини - цефалоридин, цефалексин, цефрадін, цефотаксим, цефазолін, цефамандол. Впроваджуються в клінічну практику антибіотики з групи напівсинтетичних пеніцилінів широкого спектру дії (піперацилін, азлоцилін, мезлоцилін), аміноглікозидні антибіотики третього покоління (тобраміцин, амікацин та ін.).
Тривалість застосування антибіотиків встановлюється індивідуально, зазвичай вона складає 5-15 днів. Крім звичайних методів введення антибіотиків (внутрішньом'язове, внутрішньовенне), більш широко стали використовувати ендотрахеальної і ендобронхіальное (шляхом катетеризації), внутриплевральное, внутрилегочное і ендолімфатичне введення.
Для лікування пневмонії, викликаних грамнегативною мікрофлорою і стафілококами, в останні роки з успіхом використовують хіміопрепарати - похідні хінолонкарбоксільной кислоти - офлоксацин (таривид), ципрофлоксацин (ципробай), пефлоксацин та ін.
До етіотропним засобів, що застосовуються для лікування гострої пневмонії, відносять також сульфаніламідні препарати. Найчастіше використовують препарати пролонгованої дії: сульфамонометоксин, сульфадиметоксин, сульфален та ін. Широко застосовують комбінований препарат бактрим (бісептол, септрин), що містить триметоприм і сульфаметоксазол- він найбільш ефективний при пневмоцистної пневмонії. Сульфаніламідні препарати можна поєднувати з антибіотиками.
В якості засобів протиінфекційного захисту використовують (залежно від етіології гострої пневмонії) антистафілококова плазму і імуноглобулін, протигрипозний імуноглобулін, інтерферон, ремантадин та ін.
Для відновлення дренажної функції бронхів застосовують бронхорасширяющие засоби-еуфілін, ефедрин, адреналін. При в'язкою, важко відокремлюється мокроті рекомендуються відхаркувальні засоби: ацетилцистеїн, бромгексин, препарати термопсису і алтея, хлорид амонію та ін. Іноді (при сухому, виснажливої кашлі) застосовують протикашльові засоби в т.ч. гідрохлорид лілморфіна. Правильному призначенням відхаркувальних засобів допомагає вивчення біохімічного складу і реологічних властивостей трахеобронхиального секрету. Ефективність відхаркувальних засобів підсилюють фізичні методи лікування, що сприяють відкашлюванню мокротиння: дихальна гімнастика, масаж грудної клітки, порційний дренаж. При обтурації бронхів патологічним секретом проводиться активна аспірація його під час лікувальної бронхоскопії з наступним промиванням бронхів розчинами антисептиків (наприклад, 0.1-1% розчином фурагина). Особливо важлива бронхоскопіческая санація при формуванні абсцесу легені.
Для санації бронхів ефективний аерозоль етонія - бактерицидного препарату широкого спектру дії, здатного підсилювати дію пеніциліну і тетрацикліну.
В якості протизапальних засобів призначають антипірин, антигістамінні препарати, глюкокортикоїди (гідрокортизон, преднізолон). Описано більш швидке зникнення всіх клінічних симптомів гострої пневмонії при додаванні до звичайної терапії индометацина. Хороший ефект, особливо при вираженій обструкції бронхів, відзначають при використанні етимізол (як всередину, так і парентерально), який надає протизапальну, антигістамінну і спазмолітичну дію.
При великих пневмонії з тенденцією до деструкції легеневої тканини показані антіпротеолітіческого препарати (гордокс, контрикал).
При тяжкому перебігу гострої пневмонії призначають дезінтоксикаційні засоби (наприклад, гемодез, реополіглюкін), препарати, що сприяють нормалізації кислотно-лужного стану, серцеві, сечогінні, болезаспокійливі засоби, транквілізатори, проводять кисневу терапію. Показаннями для проведення інтенсивної терапії є інфекційно-токсичний шок, серцево-судинна недостатність, глибокі порушення кислотно-лужного стану та системи згортання крові, нирково-печінкова недостатність, гостра дихальна недостатність. При дихальної недостатності спочатку необхідно усунути обструкцію бронхів (аерозолі для зволоження слизової оболонки дихальних шляхів, муколітичні та бронхорасширяющие кошти, ультразвукові інгаляції з подальшим постуральним дренажем і масажем грудної клітки, лікувальна бронхоскопія). Оксигенотерапія при масивному ураженні легеневої тканини може бути не ефективна, тому кисень і не вентильовані альвеоли не потрапляє, тому попередньо показано внутрішньовенне введення еуфіліну і преднізолону, а також вдихання кисню при позитивному тиску в кінці видиху.
При важкій стафілококової деструкції важлива рання санація первинного гнійного вогнища за допомогою «малих» хірургічних методів лікування (активне дренування плевральної порожнини, торакоскопія, бронхоскопія з катетеризацією бронхів, дренуючих первинний легеневий вогнище, та ін.). Описано застосування плазмаферезу при лікуванні важких стафілококових пневмоній.
При лікуванні застійних пневмонії провідними препаратами, як і при лікуванні серцевої недостатності, є серцеві глікозиди та сечогінні засоби. Основна роль в комплексному лікуванні аспіраційних пневмонії належить відновленню нормальної прохідності бронхів за допомогою лікувальної бронхоскопії. Для лікування бензинової пневмонії поряд з антибактеріальними, антигістамінними та бронхорасшіряющімі засобами рекомендується призначати преднізолон (30 мг і більше на добу).
З метою неспецифічної стимуляції організму при гострій пневмонії використовують пентоксил, метилурацил, продигиозан, диуцифон, препарати алое, ФіБС, склоподібне тіло, ретаболіл, препарати женьшеню і китайського лимонника, пантокрин та ін. При лікуванні гострих пневмонії у хворих з гіпергіческой типом імунної відповіді призначають стимулятори иммуногенеза (тималін, тактовно, левамізол та ін.) - у разі гиперергического імунної відповіді показані імунодепресанти. У зв'язку з тим, що у хворих гострої пневмонії виникає вітамінна недостатність, яка посилюється при антибактеріальної терапії, необхідно вводити препарати вітамінів С, А, Р і групи В.
При нормалізації температури тіла і зникнення симптомів інтоксикації поступово розширюють режим, призначають лікувальну фізкультуру і фізіотерапію (діатермія, індуктотермія. СВЧ- і УВЧ- терапія, вплив синусоїдальними модульованими струмами. Масаж грудної клітки, в т.ч. пневмомассаж). З метою запобігання пневмосклерозу показаний електрофорез панкреатину, лідазу, ронідаза. Банки і гірчичники частіше застосовують при лікуванні хворих на дому або при протипоказання до електролікування і масажу грудної клітки. Більш доцільно їх призначати при супутньому бронхіті, особливо обструктивному.
Критеріями одужання є нормалізація температури тіла, поліпшення самопочуття і стану хворого, зникнення клінічних, лабораторних та рентгенологічних ознак запального процесу. Виписка реконвалесцента зі стаціонару навіть при незначній залишкової інфільтрації легеневої тканини і при збереженні мінімальних ознак активності запального процесу створює загрозу рецидивирования, переходу гострого запального процесу в хронічний з розвитком пневмосклерозу, тому доцільно проводити лікування в стаціонарі не менше 25-30 днів, потім його слід продовжувати в умовах спеціалізованих реабілітаційних відділень, в санаторіях і профілакторіях. Комплекс реабілітаційних заходів включає лікувальну гімнастику, кліматотерапію, повноцінне харчування. Крім того, в нього входить аерозольтерапія з використанням сумішей, що містять бронхорасширяющие і бактерицидні препарати. Надзвичайно важливо припинення куріння. Реконвалесценти повинні перебувати під диспансерним наглядом терапевта протягом 6-12 місяців.
Прогноз гострої пневмонії протікає без ускладнень, як правило, сприятливий. При рано розпочатому і повноцінному лікуванні у більшості хворих протягом 21-28 днів ліквідуються інфільтративні зміни в легенях і настає клінічне одужання. Разом з тим більш ніж і 70% випадків клінічне та рентгенологічне одужання при гострій пневмонії не збігається з морфологічним. У частини хворих клініко-рентгенологічні ознаки інфільтрації легеневої тканини зберігаються понад 30 днів, що прийнято розцінювати як затяжний перебіг пневмонії. Слід відрізняти затяжний перебіг пневмонії від залишкових явищ гострої пневмонії (змінене дихання, поодинокі хрипи в легенях, субфебрилітет, помірно підвищена ШОЕ, посилення легеневого малюнка на рентгенограмах), які іноді зберігаються протягом 6 місяців і більше (збереження залишкових явищ протягом 6-8 місяців не можна вважати критерієм переходу гострої пневмонії в хронічну). У ослаблених осіб і хворих на хронічний алкоголізм пневмонії може рецидивувати через тиждень - кілька місяців після одужання або купувати мігруючий характер, при якому повторні запальні процеси захоплюють нові ділянки легкого- в цій групі хворих частіше реєструються і ускладнення.
Исходами гострої пневмонії можуть бути хронічний бронхіт, хронічна пневмонія, карніфікація легкого, пневмосклероз (при аспіраційної пневмонії нерідко супроводжується формуванням бронхоектазів).
Профілактика гострих пневмоніях включає санітарно-гігієнічні заходи (режим праці, провітрювання приміщень, боротьба з запиленістю, курінням, повноцінне харчування, ізоляція хворих на гострі респіраторні вірусні інфекції та ін.) І особисту профілактику (систематичне загартовування організму, запобігання від перегрівання і переохолоджень, систематичні заняття фізкультурою, санація вогнищ хронічної інфекції в мигдалинах, придаткових пазухах носа, зубах, жовчному міхурі та ін.).
Найцікавіші новини