Етіологія остеохондрозу недостатньо з'ясована. Велике значення мають спадкова схильність, вікові зміни в міжхребцевих дисках, їх гостра або хронічна травма, порушення сегментарного кровообігу.
В патогенезі остеохондрозу важливу роль відіграють зміни пульпідного ядра, зокрема, його дегідратація, яка веде до втрати диском амортизаційних функцій, зміни умов навантаження на фіброзне кільце і до його поступового руйнування.
У розвитку остеохондрозів розрізняють кілька періодів. Кожен з них характеризується певними анатомо-морфологічними змінами в диску, суміжних тілах хребців і в міжхребцевих суглобах.
У першому періоді утворюються тріщини у внутрішніх шарах фіброзного кільця і в драглистому ядрі. Ядро починає проникати в ці тріщини і дратувати нервові закінчення в периферичних шарах фіброзного кільця і в здавленої задньої поздовжньої зв'язці.
Симптоми. Клінічно цей період проявляється болями в ураженому відділі хребта, більш-менш постійними, або прострілами. Цьому періоду властивий ряд рефлекторно-больових синдромів: плечолопатковий больовий синдром, синдром грушоподібної м'язи, синдром судомного стягування литкових м'язів, болі в області серця.
Другий період пов'язаний з подальшим роздратуванням фіброзного кільця і погіршенням фіксації хребців між собою. З'являється невластива хребту рухливість - псевдоспонділолістез в поперековому відділі, підвивих - в шийному. В цілому цей стан характеризується як нестабільність хребта. У клінічній картині переважають болі в тому чи іншому відділі хребта, що посилюються при незручних або тривало зберігаються позах (частіше фізичних навантаженнях), відчуття дискомфорту.
Потім слід період розриву фіброзного кільця (третій період). Драглисте ядро видавлюється (пролабирует) за межі фіброзного кільця, і утворюється грижа диска. Пролабування відбувається частіше у бік хребетного каналу, при цьому стискаються корінці спинномозкових нервів, судини, спинний мозок, що дратівливо діє на рецептори задньої поздовжньої зв'язки.
Патологічна імпульсація з даної зони, як і на інших стадіях процесу, призводить до м'язово-тонічним, нервово-судинних і дистрофічних рефлекторним проявам захворювання. Їм сприяє і імпульсація з відповідних міжхребцевих суглобів, в яких розвивається дистрофічний процес в умовах зближення суміжних хребців і виникає спондилоартроз. Клінічно синдром в цей період характеризується то вираженої фіксованого деформацією ураженої відділу у формі кіфозу, лордозу або сколіозу, то недостатньою фіксацією, що супроводжується більш чіткими явищами випадання з боку здавлює корінців, судин або спинного мозку.
Четвертий (заключний) період характеризується поширенням дегенеративного процесу на жовті зв'язки, міжостисті зв'язки і інші утворення хребта. Триває процес уплощенія міжхребцевого диска, в ньому починається рубцювання і в кінцевому рахунку може наступити його фіброз. Продовжується розвиток деформуючого артрозу в міжхребцевих і напівмісячних суглобах. Епідуральна жирова тканина перетворюється на жирову клітковину, аналогічну підшкірній жировій клітковині. Між жовтими зв'язками і твердою оболонкою спинного мозку розвиваються рубці. Клінічна картина в цей період може бути досить строкатою, оскільки окремі диски вражені різною мірою.
При неускладненому перебігу остеохондрозу фіброз диска може означати досить стійку ремісію в перебігу захворювання. Остеохондроз на різних стадіях може поєднуватися з проявами деформуючого спондильозу.
Неврологічні прояви в якійсь мірі залежать від періоду остеохондрозу, а також розвиваються у зв'язку з низкою інших вертебральних і особливо екстравертебральних факторів.
У перебігу захворювання розрізняють стадії загострення і ремісії. Стадія загострення, в свою чергу, ділиться на фазу прогресування, стаціонарну і фазу регресування.
Дегенеративне ураження міжхребцевого диска найбільш часто зустрічається серед інших уражень хребта і клінічно протікає важко. Часто призводить до неврологічних порушень, що виникають внаслідок здавлювання нервових корінців остеофітами або задніми випинаннями міжхребцевих дисків.
Найцікавіші новини