Численні етіологічні фактори гіпоксії плода можна розділити на три групи. До першої групи відносять захворювання і патологічні стани вагітної, які призводять до кисневої недостатності або надлишку вуглекислоти в її організмі (серцево-судинні захворювання, особливо декомпенсовані пороки серця, тяжкі захворювання легень, що ведуть до порушення газообміну, виражену анемію, велику крововтрату, шок, важку інтоксикацію ). Другу (найбільш велику) групу причин становлять труднощі циркуляції крові в судинах пуповини або порушення матково-плацентарного кровообігу: істинний вузол пуповини, туге обвиття плоду пуповиною, здавлення пуповини голівкою плоду і стінками родових шляхів при пологах у тазовому передлежанні, розрив судин пуповини при її оболонковому прикріпленні, передчасне відшарування плаценти (нормально, низько розташованій або предлежащей) - тяжкі форми пізнього токсикозу вагітних, переношування вагітності, несвоєчасне вилиття навколоплідних вод, що призводить до тривалого безводного проміжку, слабкість пологових сил, швидкі і стрімкі пологи, дискоординированной скорочення матки. Третя група причин включає патологію плода: гемолітичну хворобу, інфікування, внутрішньочерепні травми, вади розвитку.
Ступінь вираженості змін, що виникають в організмі плода при гіпоксії (незалежно від її причини), визначається тривалістю і інтенсивністю кисневої недостатності. Важка киснева недостатність призводить до значного порушення кровообігу і мікроциркуляції: у плода відзначаються короткочасне підвищення артеріального тиску, тахікардія, які змінюються зниженням артеріального тиску і брадікардіей- відбувається згущення крові і вихід плазми за межі судинного русла, розвивається набряк тканин-підвищується проникність і ламкість судинної стінки, що призводить до кровоізліяніям- знижується тонус артеріол і прекапілярів, при цьому настає стаз крові, частина капілярів вимикається з кровообігу і виникають ділянки ішеміі- підвищуються реологічні властивості крові, що сприяє агрегації еритроцитів. Накопичення в тканинах кислих продуктів обміну (ацидоз), зміна балансу електролітів під впливом кисневої недостатності призводять до внутрішньоклітинного набряку, порушення тканинного дихання. Порушуються функції життєво важливих органів, що може призвести до внутрішньоутробної смерті плоду, асфіксії новонародженого або внутрішньочерепної родової травми.
Залежно від швидкості виникнення кисневої недостатності і її вираженості розрізняють гостру і хронічну гіпоксію плода. Гостра гіпоксія плода частіше виникають під час пологів (наприклад, при аномаліях пологової діяльності, випаданні або прижатии пуповини, тривалому здавленні голівки плоду в порожнині малого тазу), рідше під час вагітності (наприклад, при розривах матки, передчасне відшарування плаценти). Вона характеризується швидко розвиваються вираженими порушеннями функції життєво важливих органів. Діагноз гострої гіпоксії плода встановлюють при акушерському обстеженні на підставі порушення серцевої діяльності плода (почастішання серцебиття понад 160 ударів в 1 хв або уражень до 120 і менше ударів в 1 хв, аритмія, глухість тонів), вираженого посилення або ослаблення рухової активності плода (в нормі плід здійснює близько 5 рухів протягом 30 хв), появи меконію в ізлівшіхся навколоплідних водах при пологах в головному передлежанні. Підтверджують діагноз результати спеціальних досліджень: електро- і фонокардіографії плоду-кардіомоніторного спостереження, що дозволяє виявити порушення серцевого рітма- ультразвукового дослідження, за допомогою якого виявляють зміни рухової активності плода і частоти дихальних рухів (про гіпоксії свідчить зменшення частоти дихання рідше 20 в 1 хв або збільшення її - понад 70 за 1 хв): біохімічні дослідження навколоплідних вод (зниження рН менше 7,01, підвищення концентрації двоокису вуглецю, зміна ферментативної активності та вмісту гормонів).
Хронічна гіпоксія плода може спостерігатися при екстрагенітальних захворюваннях і токсикозах вагітних, переношуванні вагітності, несумісність крові вагітної і плоду, інфікуванні плода. Вона розвивається поступово, тому плід адаптується до помірного дефіциту кисню. Хронічна гіпоксія плода нерідко призводить до внутрішньоутробної гіпотрофії, При виснаженні компенсаторних реакцій плода виникають ті ж розлади, що і при гострій гіпоксії плода. Виявити хронічну гіпоксію плода можна тільки за допомогою спеціальних методів дослідження і функціональних проб. Ультразвукова біометрія плода і плаценти дозволяє оцінити особливості внутрішньоутробного розвитку. Електрокардіографія і фонокардіографія плода дозволяють визначити зміну частоти серцевих скорочень, ознаки ураження міокарда. На ЕКГ при хронічній гіпоксії плода відзначається подовження зубця Р, збільшення інтервалу Р-Q (до 0,12 с і більше) і комплексу QRS (понад 0,06 с). На ФКГ виявляються зміни амплітуди, наростання тривалості і розщеплення тонів серця, реєструються шуми, особливо часто систолічний. Поєднана реєстрація ЕКГ і ФКГ дозволяє за допомогою фазового аналізу визначити подовження механічної систоли серця (більш ніж на 0,02 с в порівнянні з нормою) і вкорочення або подовження серцевого циклу. Для діагностики хронічної гіпоксії плоду під час вагітності застосовують також так званий бесстрессового тест - тривалу (протягом 30 хв) реєстрацію частоти серцевих скорочень плода за допомогою кардіомоніторів (кардіотахографія) з урахуванням зміни серцебиття плоду при його ворушіння. При цьому враховуються базальна (середня) частота серцебиття плода (нормо-, тахи- або брадикардія), її варіабельність (постійні коливання залежно від величини інтервалу R-R) і тимчасові зміни (почастішання або уражень). Ознаками хронічної гіпоксії плода є тривала тахи- або брадікардія- варіабельність менше 6 ударів в 1 хв (монотонність серцевого ритму) або понад 25 ударів в 1 хв-відсутність короткочасних почастішання серцевого ритму при ворушіння плода або поява уражень ритму (спонтанних або при ворушіння плода) . Якщо змін при бесстрессового тесті не виявлено, проводять функціональні проби - дослідження серцевої діяльності плода після фізичного навантаження, затримки дихання на вдиху, внутрішньовенного введення окситоцину (стресовий тест). Ці проби дозволяють виявити патологічні зміни серцевої діяльності плода, що не діагностуються за допомогою інших методів. Ознаками хронічної гіпоксії плода є також зміни параметрів центральної та периферичної гемодинаміки, визначених при ехокардіографії плода і допплерометрії судин пуповини і плода. При хронічній гіпоксії плода також можуть бути виявлені зміни рухової активності та дихальних рухів плода, але менш виражені, ніж при гострій гіпоксії плода. Підтверджує діагноз хронічної гіпоксії плода виявлення домішки меконію в навколоплідних водах під час амніоскопіі або в ізлівшіхся навколоплідних водах при пологах в головному передлежанні. Зміни біохімічних показників при дослідженні навколоплідних вод виражені менш різко, ніж при гострій гіпоксії плода.
При підозрі на хронічну гіпоксію плоду (наприклад, при наявності у жінки токсикозу вагітних, екстрагенітальної захворювання) вагітну необхідно госпіталізувати або направити в діагностичний центр для дослідження стану плода, з'ясування причини гіпоксії. Заходи, спрямовані на збільшення оксигенації плода, поліпшення матково-плацентарного кровообігу і нормалізацію обмінних процесів плода, можна проводити в стаціонарі або амбулаторно. Вони включають УФ-опромінення, индуктотермию або диатермию приниркової області, внутрішньовенні вливання глюкози з кокарбоксилазой і аскорбіновою кислотою, оксигенотерапію, прийом всередину (внутрішньовенно в умовах стаціонару) трентала, b-адреноміметиків.
У разі появи ознак гострої гіпоксії плода необхідні термінова госпіталізація вагітної і екстрене проведення заходів по боротьбі з гіпоксією плода під час транспортування. Сприятливу дію при гострої гіпоксії плоду надають інгаляція протягом 20-30 хв зволоженою 60% киснево-повітряної суміші з одночасним внутрішньовенним введенням жінці 50 мл 40% розчину глюкози з 300 мг аскорбінової кислоти, а також 1 мл 10% розчину кордіаміну (метод Миколаєва) . Кордіамін можна вводити підшкірно або внутрішньом'язово (по 2 мл). Інгаляції киснево-повітряної суміші надають кращий ефект після попереднього внутрішньовенного введення жінці спазмолітичних засобів або b-адреноміметиків. Ефективно внутрішньовенне введення 2-4 мл 1% розчину сігетіна і 20-40 мл 20% розчину глюкози, кокарбоксилази (100 мг внутрішньом'язово або внутрішньовенно)
Якщо гостра гіпоксія плода виникла в пологах, необхідно усунути (по можливості) причину цього патологічного стану. Одночасно проводять зазначені вище лікувальні меропріятія- крім того, внутрішньовенно крапельно породіллі вводять спочатку 100 мл 5% розчину бікарбонату натрію, а потім 100 мл 10% розчину глюкози. При відсутності ефекту від проведеної терапії необхідно своєчасно ставити питання про оперативне пологах (наприклад, акушерські щипці, вакуум-екстракція, кесарів розтин).
При своєчасному лікуванні хронічної гіпоксії плода, раціональному веденні вагітності та пологів прогноз сприятливий. Результат гострої гіпоксії плода залежить від причини її виникнення, тривалості перебігу і швидкості проведення лікувальних заходів.
Профілактика гіпоксії плода включає раннє виявлення та лікування екстрагенітальних захворювань вагітної, ускладнень вагітності та пологів, контроль за станом плоду.
Найцікавіші новини