Основними етіологічними факторами є токсичні впливи на печінку, ендокринно-метаболічні порушення, дисбаланс харчових факторів, гіпоксія. Серед токсичних агентів особливе місце належить алкоголю, проте у осіб, що зловживають алкоголем, розвиток захворювання пов'язано як безпосередньо з токсичною дією алкоголю на гепатоцити, так і з харчовим дисбалансом. Швидкість розвитку і ступінь дистрофічних змін тим вище, чим більше кількість вживаного алкоголю. Роль інших токсичних факторів (чотирихлористого вуглецю, інсектицидів, фосфорорганічних сполук та ін.) Менш істотна. Можливий розвиток лікарського cтеатоза печінки, наприклад при лікуванні туберкулостатичними препаратами, антибіотиками, головним чином тетрациклінового ряду, кортикостероїдами, цитостатиками. У групі ендокринно-метаболічних порушень провідне місце займає цукровий діабет, особливо в осіб похилого віку-можливий розвиток стеатозу печінки при патології щитовидної залози, синдромі Іценко - Кушінга- нерідко він супроводжує загальному ожирінню. Визначальним у дисбалансі харчових факторів є невідповідність між загальною калорійністю їжі і вмістом у ній тваринних білків, а також дефіцит вітамінів та інших речовин. Харчовий дисбаланс є основною причиною розвитку стеатозу при хронічних захворюваннях травної системи (хронічному панкреатиті, неспецифічний виразковий коліт), при яких він зустрічається в 25-30% випадків. Значення цієї етіологічної групи факторів у розвитку cтеатоза печінки в економічно розвинених країнах невеліко- в країнах, де населення хронічно недоїдає, стеатоз печінки спостерігається частіше, зокрема при квашиоркор-синдромі. Гіпоксія є основною причиною розвитку стеатозу печінки у осіб, які страждають легеневими захворюваннями та серцево-судинною недостатністю.
В основі патогенезу cтеатоза печінки лежить збільшене надходження жиру в печінку і утруднення його виведення з печінки. Збільшене надходження жиру в печінку відзначається при споживанні переважно тваринною і багатої вуглеводами їжі, мобілізації жиру з депо при збідненості печінки глікогеном або підвищеній секреції соматотропного гормону, порушенні межуточного жирового обміну, що супроводжується зменшенням окислення жирів. Виведення жиру з печінки утруднене при порушеннях білкового обміну, що призводить зниження утворення бета-ліпопротеїдів, виконують транспортну функцію, зменшення синтезу ферментів, що регулюють вміст жиру в органі- при дефіциті в раціоні ліпотропних факторів (метіоніну, ліпокаїну, холіну, вітаміну В12), що обумовлює порушення клітинного жирового обміну, що характеризується підвищенням синтезу тригліцеридів і зниженням фосфоліпідів. Має значення також порушення метаболізму і активація синтезу жирів гепатоцитами.
Тяжкість патологічного процесу визначається ступенем жировій інфільтрації. Спочатку жир (переважно у вигляді тригліцеридів локалізується внутрішньоклітинно, відтісняючи ядро- при значній жировій інфільтрації гепатоцити розриваються і утворюються внеклеточно розташовані жирові кісти. Вміст жиру в печінці при стеатоз може досягати 40% (у нормі не більше 5%).
Стеатоз може протікати зі стертою клінічною картиною, проявляючись лише незначні збільшенням печінки, або з вираженою симптоматикою жирового гепатозу. При цьому найбільш постійним симптомом є гепатомегалія. Печінка має гладку поверхню, плотноватого консистенцію, край печінки заокруглений, виявляється болючість при пальпації. У більшості хворих відзначаються також самостійні болі в області правого підребер'я, диспепсичні розлади астенічні явища. Можуть спостерігатися телеангіектазії, пальмарная еритема, в окремих випадках - спленомегалія. Можливо поєднання стеатозу печінки з хронічним панкреатитом, периферичними невритами. Функціональні проби печінки не змінені або змінені незначно. Найбільш характерно уповільнення печінкового кліренсу бромсульфалеина, бенгальської рожевої, міченої 131I- в ряді випадків відзначаються незначне підвищення активності амінотрансфераз (частіше ACT), лужної фосфатази, гіпоальбумінемія і гипергаммаглобулинемия, підвищення загального рівня ліпідів, зрушення коагуляційних проб та протромбінового індексу, гіперглікемія. У переважного числа хворих виявляють зміни у змісті повільно мігруючих фракцій лактатдегідрогенази (ЛДГ) і більшою мірою підвищення ЛДГ-5. Нерідко спостерігаються анемія, дефіцит сироваткового заліза, фолієвої кислоти, вітаміну В12.
Перебіг стеатоза зазвичай тривалий, протягом багатьох років. Періоди погіршення змінюються відносними ремісіями. Загострення частіше пов'язані з психічним або фізичним перенапруженням, прийомом алкоголю, інфекцією. У ряді випадків в клінічній картині захворювання є особливості. Так, у осіб, які страждають на хронічний алкоголізм, переважаючими симптомами можуть бути гіперліпідемія, гемолітична анемія і жовтяниця (синдром Ціве). У цій же групи хворих, особливо якщо вони продовжують зловживати алкоголем, може спостерігатися бурхливий тече процесу по типу гострого алкогольного гепатиту, який проявляється анорексією, нудотою блювотою, болями в животі, схудненням, набряково-асцитичної синдромом, лихоманкою, лейкоцитозом та анемією, нерідко значним підвищенням активності амінотрансфераз лужноїфосфатази, гіпербілірубінемією. Лікарський cтеатоза печінки іноді протікає з синдромом внутрішньопечінкового холестазу: на тлі лихоманки, болю в області печінки, лейкоцитозу відзначаються холестатичнажовтуха, що супроводжується шкірним свербінням, гіперхолестеринемія, гіперфосфатаземія та інші характерні для холестазу порушення. Стеатоз, в клінічній картині якого переважає холестаз, може спостерігатися і у вагітних. При вагітності також можливо гостре розвиток процесу, що протікає з явищами енцефалопатії та іншими симптомами гострої печінкової недостатності, нерідко призводить до летального результату.
До ускладнень cтеатоза печінки, які спостерігаються в основному при його важких формах, відносять портальну гіпертензію, формування цирозу печінки. Через зниженою резистентності організму у хворих зі стеатозом часто спостерігаються пневмонії, туберкульоз легенів.
Наявність cтеатоза печінки можна припустити на підставі даних анамнезу і клінічних проявів, а також результатів лабораторних досліджень. Серед лабораторних методів найбільш інформативно визначення печінкового кліренсу бромсульфалеина. З інструментальних методів найбільшу діагностичну цінність представляють лапароскопія, ультразвукове дослідження, радіонуклідне сканування. На сканограммах виявляють дифузну гепатомегалию, іноді зі зниженням накопичення радіонукліда по периферії органу. Остаточний діагноз, в т.ч. при диференціюванні стеатоза з іншими дифузними захворюваннями печінки, в першу чергу з хронічним гепатитом і цирозом а також стадію процесу встановлюють лише при морфологічному дослідженні матеріалу, отриманого при аспіраційної біопсії. При диференціації cтеатоза печінки з цирозом слід також враховувати відносну незмінність функціональних проб. Істотно складніше відрізнити холестатичну форму стеатоза від холестазу іншого походження. Вирішальне значення в цьому випадку набувають результати ретроградної панкреатохолангиографии і чрескожной холеграфіі, виявлення конкрементів і розширених жовчних проток при ультразвуковому дослідженні.
Лікування спрямоване в першу чергу на причину стеатоза (виключення алкоголю, регуляція вуглеводного обміну та ін.). Режим у розпалі процесу повинен бути щадним (постільною в гострому періоді, надалі - з обмеженням фізичних і психічних навантажень). У період ремісій легкі фізичні вправи, що збільшують енергетичні витрати, ведуть до зменшення дистрофічних змін. Провідне значення належить дієтотерапії. Їжа повинна бути повноцінною, містити достатньо білків (100-120 г / сут.), Вітамінів і обмежена кількість жирів. Рекомендуються продукти, збагачені ліпотропні факторами (сир, гречана і вівсяна каші, дріжджі) - при загальному ожирінні обмежують вуглеводи. Лікарське лікування включає тривале (до 10-12 міс.) Застосування ліпотропних засобів - метіоніну, ліпокаїну, вітаміну В12 (100-200 мкг внутрішньом'язово), ліпоєвої кислоти, ліпамід, есенціале (всередину і внутрішньовенно). Призначають також фолієву кислоту по 15-50 мг на добу, анаболічні стероїди (метандростенолон і ретаболіл). Початкова добова доза метандростенолона, призначуваного всередину, повинна становити не менше 20 мг, ретаболіл вводять по 25-50 мг один раз на 2-3 тижні. Показані бутамид і глібутід (адебіт), що стимулюють синтез альбумінів і збільшують запаси глікогену в печінці. При загостреннях лікування проводять в стаціонарі, потім амбулаторно.
Прогноз, як правило, сприятливий. Навіть при стеатоз алкогольної етіології процес швидко (за 2-3 тиж.) Регресує у разі утримання від прийому алкоголю. При продовженні зловживання спиртними напоями, особливо на тлі білкової недостатності, розвиваються жирова дистрофія печінки в поєднанні з білковою дистрофією цитоплазми гепатоцитів, фіброз з можливою трансформацією в цироз. Летальний результат в цих випадках пов'язаний зазвичай з печінковою або серцево-судинною недостатністю, кровотечею з розширених вен стравоходу.
Профілактика полягає в усуненні токсичного чинника, адекватному лікуванні цукрового діабету, повноцінному збалансованому харчуванні, ефективному лікуванні хронічних захворювань травної системи-хворим, які тривалий приймаючим кортикостероїдні гормони з профілактичною метою слід призначати ліпотропні препарати.
Найцікавіші новини