Під ФПР розуміють здатність нирок відповісти підвищенням СКФ на вплив певного стимулу (пероральна навантаження білком, інфузія амінокислот, допаміну та ін.). Зазначені речовини здатні викликати розширення (дилатацію) приносить артеріоли клубочка, внаслідок чого посилюється приплив крові до кожного конкретного клубочки і, отже, збільшується внутриклубочковое I гідростатичний тиск, що підвищує СКФ. Тому у здорових СКФ у відповідь на вплив зазначених стимулів зростає, що свідчить про сохранном ФПР. Цей приріст СКФ в нормі становить не менше 5%, максимально - до 60%. Якщо у пацієнта приносять артеріоли максимально розширені («зяють»), то додаткова стимуляція білком або іншими речовинами вже не зможе ще більше збільшити їх діаметр-отже, СКФ після стимуляції залишиться колишньою або знизиться. Зниження СКФ або її підвищення менше ніж на 5% від початкової у відповідь на вплив стимулу вказує на виснаження ФПР. Це означає, що всі нефрони працюють на межі своїх функціональних можливостей в умовах внутриклубочковой гіпертензії та додаткова стимуляція не спроможна підвищити фільтруючу здатність клубочків. Отже, виснаження ФПР є еквівалентом внутриклубочковой гіпертензії.
Дослідження ФПР як маркера внутриклубочковой гіпертензії при різних захворюваннях нирок було вперше запропоновано JPBosch і співавт. в 1983 р Цей метод може бути використаний для діагностики j ранньої, «доклінічній», стадії ДН. Функціонально-морфологічний аналіз стану клубочкового апарату нирок у хворих на ЦД показав, що виснаження ФПР поряд з МАУ може служити раннім («доклінічних») маркером ДН. Виснаження ФПР є більш раннім, ніж МАУ, ознакою починається ДН, оскільки виявляється у частини хворих навіть на стадії нормоальбумінурія.
Екскреція з сечею канальцевих ферментів. Дослідження активності ферментів сечі, мають походження з епітелію проксимальних ниркових канальців, є високочутливим діагностичним тестом. Цей тест дозволяє досить рано виявити пошкодження канальцевого апарату нирок. За походженням (джерела) ферменти ниркових канальців діляться на кілька груп. У нормі у здорових людей екскреція цих ферментів з сечею невелика і має тільки Канальцева походження. Якщо у хворого протеїнурія відсутня, а екскреція ферментів висока, то це свідчить про виражений пошкодженні канальцевого апарату нирок.
Щоб уникнути ложноположительного результату дослідження ферментурії необхідно дотримуватися таких умов:
• виключити інфекцію сечовивідних шляхів;
• виключити вживання лізосомотропних препаратів (антибіотики, нітрофурани, саліцилати, контрастні речовини);
• досліджувати сечу в умовах хорошої компенсації СД (при відсутності кетонурии і при аглюкозуріі).
При оцінці екскреції ферментів щіткової облямівки, лізосом і цитоплазми нефроцитів у хворих СД1, що не мають протеїнурії і навіть МАУ, тобто з неушкодженим клубочкової фільтром, було встановлено, що тільки висока екскреція лизосомального ферменту НАГ свідчить про досить вираженому пошкодженні епітелію проксимальних ниркових канальців. Морфологічне дослідження нирок у хворих СД1 без протеїнурії, але з високою екскрецією НАГ з сечею підтвердило наявність виражених структурних змін ниркових канальців.
Оцінка реабсорбцнонной функції проксимальних канальців. Реабсорбційну функцію проксимальних канальців оцінюють по екскреції з сечею низькомолекулярного білка В2-мікроглобуліну. Цей білок вільно фільтрується клубочками нирок і в нормі практично повністю реабсорбується і метаболізується в епітелії проксимальних канальців. Отже, підвищення екскреції даного білка з сечею у осіб без протеїнурії свідчить про порушений процесі канальцевої реабсорбції. Достовірних відмінностей екскреції В2-мікроглобуліну від нормальних значень у хворих СД1 навіть з протеїнурією більше 1 г / сут виявлено не було. Це свідчить про те, що реабсорбційну-метаболізується функція клітин проксимальних канальців у хворих СД1 навіть на протеинурической стадії ДН сохранна. Отже, екскреція В2-мікроглобуліну не може служити раннім маркером ДН.
Найцікавіші новини