Судомні напади різного генезу і характеру завжди в патогенетичному відношенні характеризуються екстремальною за інтенсивністю витрачанням резервів вільної енергії клітин головного мозку. В результаті після судомних пароксизмів виникає гіпоергоз церебральних нейронів як причина несвідомого стану. Пригнічення активності клітин головного мозку такого генезу може тривати протягом хвилин або навіть годин після нападу. Виявлення причини ступору і коми в даному випадку нерідко ускладнюється нестачею анамнестичних даних. Про епілептичному генезі несвідомого свідомості говорять ознаки нетримання калу і сечі, прікусиванія мови і губ, швидко зникаючий метаболічний ацидоз (наслідок інтенсивних скорочень скелетних м'язів в умовах відносної циркуляторної гіпоксії), поступове повернення станів неспання і ясного свідомості.
Следовое пригнічення свідомості після судомних нападів може тривати кілька годин. У цьому зв'язку таке походження стійкого пригнічення свідомості треба завжди мати на увазі при виявленні причин коми і ступору. Після-судорожне пригнічення свідомості нерідко змінюється спутаним свідомістю або станом, що нагадує делірії. Нагадаємо, що еклампсія - це найчастіша причина судомних нападів, а також епілептичного статусу, які змінює несвідомий стан. Крайній ступінь ожиріння ускладнює визначення вагітності, що викликає еклампсію і судомні напади, слідом за якими розвивається стійке пригнічення свідомості.
У хворих з ураженнями електричним струмом як причиною епілептичного статусу і коми руховий компонент судомного нападу мінімальний. Нерідко єдиними руховими проявами епілептичного статусу тут є невеликі за амплітудою посмикування мімічних і жувальних м'язів. При ураженні електричним струмом ефект бензодіазепінів може знизити тяжкість епілептичного статусу або усунути його повністю.
Гідроцефалія (водянка головного мозку) - надмірне накопичення рідини, що розширює шлуночки мозку, стоншується головний мозок і викликає розбіжність кісток черепа. Водянка головного мозку частіше являє собою наслідок субарахноїдального крововиливу і важкої черепно-мозкової травми. При цьому гідроцефалія своєї безпосередньої причиною має недостатність дії механізму розробці спинномозкової рідини або блокаду вилилась кров'ю четвертого шлуночка, сильвиеву водопроводу, базілляр-ного менингеального простору (Hasan D., Vermeulen M. et al., 1991 Hasan D., Lindsey KW, Vermeulen M., 1991). Зазвичай блокада настає в період від четвертих до двадцятих діб після крововиливу або травми. Пов'язаний з розвитком водянки зростання внутрішньочерепного тиску може займати хвилини або години. Початковими проявами розвитку водянки і зростання внутрішньочерепного тиску є: а) головний біль біфронтальной або біокціпітальной локалізаціі- б) нудота і рвота- в) зниження рівня бодрствованія- г) сплутана свідомість. Ще більший підйом внутрішньочерепного тиску проявляється подальшим зниженням рівня бордствованія і нетриманням сечі. Найкращим способом діагностики водянки як причини коми є комп'ютерна томографія головного мозку.
Повітряна емболія викликає кому допомогою: а) циркуляторної гіпоксії та нестачі глюкози в нейронах ретикулярної формаціі- б) поширеного недоліку вільної енергії в клітинах головного мозку, обумовленого судорожним припадком як наслідком циркуляторної гіпоксії певних відділів мозку. Можливі два шляхи надходження повітряного емболу в судини головного мозку. Перший - це безпосереднє проникнення повітря в артеріальний русло при кардіохірургічних і нейрохірургічних операціях. Другий - це міграція повітряного емболу з венозного русла в артеріальне через відкрите овальне отвір. При лапароскопічних хірургічних втручаннях в черевну порожнину нагнітається вуглекислий газ. Вуглекислий газ в основному абсорбується в кров через стінки венозних судин, в просвіті яких формується газовий емболії. При відкритому овальному отворі такий емболії може потрапляти в артеріальний русло і закупорювати мозкові судини. Масивна венозна повітряна (газова) емболія викликає гострі розлади системного кровообігу за допомогою емболії легеневої артерії або блокади внутрисердечного кровотоку. Кунілінгус - екзотична причина повітряної емболії судин головного мозку.
Патогенез ряду патологічних станів, які є причинами стійкого несвідомого стану у частини хворих (гіперглікемія, гіпонатріємія, гіпернатріємія, гіперкальціємія, гіпотиреоз, гостра недостатність ендокринної функції кори надниркових залоз), буде описаний у відповідних розділах. Рідкісними причинами ступору і коми є тромботична тромбоцитопенічна пурпура, синдром Рейє, синдром підвищеної в'язкості крові і гостра енцефалопатія Верніке.
Тромботичну тромбоцитопенічна пурпура як синдром характеризують:
а) лихоманка;
б) ниркова недостатність;
в) гемолітична анемія, пов'язана з микроангиопатией;
г) петехіальні крововиливи;
д) вторинні дисфункції центральної нервової системи.
Провідною ланкою патогенезу даного захворювання виступає коагулопатія споживання, обумовлена системним мікротромбозом. При мікротромбозів, який не є наслідком запалення якого-небудь генезу, відбувається відкладення агрегатів тромбоцитів і мікросгустков фібрину на стінках мікросудин. В результаті у всьому організмі з'являються мікроскопічні вогнища ішемії і відповідні ушкодження виконавчих і регуляторних апаратів функціональних систем. Головний мозок не є винятком.
Симптоми та наслідки його ішемічного ураження дуже різноманітні:
1) парестезії;
2) інсульт;
3) судомні напади;
4) розлади свідомості, які варіюють від помірного зниження рівня неспання до коми.
Під енцефалітом слід розуміти запалення тканини головного мозку, обумовлене вірусною інфекцією. Віруси, що інфікують ЦНС, піддають деструкції її нейрони. В результаті лізису нейронів в тканини головного мозку виникають вогнища первинної альтерації, запалення і запальної вторинної альтерації. Різні віруси мають властивість переважно вражати будь-які певні відділи ЦНС, ділянки кори великих півкуль, мозочка і стовбура головного мозку. При вірусних енцефалітах завжди є продромальний період, після якого виникають фебрильная лихоманка і дисфункції багатьох відділів ЦНС. В результаті дисфункцій ЦНС виникають судоми, асиметрична м'язова слабкість, сплутана свідомість, ністагм та ін. Ознаки патологічних змін (ушкоджень) ряду відділів ЦНС.
Іноді кома може бути вторинною по відношенню до енцефалопатії Верніке. Енцефалопатія Верніке виникає при специфічному голодуванні, обуславливающем дефіцит тіаміну в організмі, а також при надмірному споживанні з їжею вуглеводів. Імовірно його можна вважати наслідком недостатності трансформації лактату в піруват в клітинах головного мозку, обумовленої низькою утилізацією пірувату як субстрат при клітинному метаболізмі. Дане патологічний стан часто зустрічається при хронічному алкоголізмі, що викликає дефіцит тіаміну. Для гострої енцефалопатії Верніке патогномоничен наступний синдром: а) пригнічення ментальних функцій- б) атаксія- в) офтальмоплегия. При енцефалопатії даного генезу сплутана свідомість змінюється сонливістю, а потім комою. Офтальмоплегію зокрема характеризують ністагм, сходяться косоокість і дискоординація рухів очних яблук при погляді. Прийом всередину або внутрішньовенне введення препаратів тіаміну швидко піддають енцефалопатію та кому зворотному розвитку.
Найцікавіші новини