Порушення перистальтики затримують (блокують) просування харчової грудки з ротової порожнини в шлунок, що проявляється утрудненням при ковтанні (дисфагией) або болем при ковтанні, тобто одінофагіей.
Перистальтика і тонічне скорочення НСС запобігають рефлюкс вмісту шлунку в стравохід і глотку. Недостатність перистальтики і НСС викликають езофагіт внаслідок рефлюксу вмісту шлунку. Попадання вмісту шлунка з глотки в дихальні шляхи може викликати бронхіальну астму або загострити її до астматичного статусу.
Аксони мотонейронів, локалізованих в ядрі черепно-мозкових нервів, ін-нервують поперечно-смугасті м'язи ротоглотки і верхньої частини стравоходу без будь-яких синаптичних перемикань, перебуваючи у складі язикоглоткового-го і блукаючого нервів. Дані аксони закінчуються на кінцевих моторних пластинках в поперечно-смугастих м'язах ротоглотки і стравоходу. Там же, в області стовбура головного мозку, локалізована констеляція нейронів, що складають центр ковтання. Регуляторні впливу нейронів центру ковтання на мотонейрони, що іннервують поперечно-смугасті м'язи ротоглотки і верхньої третини стравоходу, зумовлюють ковтальний рефлекс.
При порушеннях кровообігу в області стовбура виникають особливо виражені розлади ковтання, причому двосторонні інфаркти в області стовбура обумовлюють найбільш важкі і стійкі порушення. Цитоліз нейронів стовбура головного мозку знижує силу скорочень м'язів глотки при ковтанні, виключає з участі в акті ковтання м'язи язика. Все це може бути причиною аспірації харчових мас і рідин, а також пневмонії відповідного генезу (аспіраційної).
Крім порушень мозкового кровообігу дисфагию на рівні глотки викликають:
1. Поліомієліт як вірусне ураження нейронів стовбура головного мозку.
2. Аміотрофічний латеральний склероз, який в морфопатогенетіческом відношенні в основному характеризує дегенерація мотонейронів в головному мозку, його стовбурі і спинному мозку.
Слабкість м'язів мови може бути симптомом особливої форми аміотрофічного латерального склерозу з виборчим ураженням певної частини стовбура головного мозку. Хвороба Паркінсона (неврологічний синдром, частіше викликається атеросклерозом судин головного мозку, які живлять базальні ганглії, який характеризується м'язовим тремтінням, ригідністю рухів, семенящей ходою, зігнутим положенням тіла і маскоподібним особою) також може викликати слабкість м'язів мови.
Патологічні зміни м'язів язика і глотки внаслідок поліміозіта, дерматоміозиту і миопатий (дистрофічна миотония, офтальмоплегическая міопатія) також можуть викликати дисфагію і аспірацію. Патологічні зміни ацетилхолінових рецепторів при міастенії, а також хвороби і патологічні стани, які обумовлюють сухість слизової оболонки порожнини рота, ксеростомія, - ще одні з причин дисфагії у певної сукупності хворих. Зокрема, ксеростомія може бути наслідком побічної дії холінолітиків.
Причинами дисфагії внаслідок патологічних змін верхнього стравохідного сфінктера і поперечно-смугастих м'язів можуть бути захворювання, що зумовлюють патологічні зміни міоцитів (дерматоміозит) або стриктури даного рівня, що виникають внаслідок оперативних втручань на гортані. Крім дисфагии про дерматомиозите свідчать характерна (геліотропного) висип на обличчі, виражена м'язова слабкість (особливо у верхніх і нижніх кінцівках), а також біохімічні маркери запалення м'язів (зростання активності в крові ферментів альдолази, лактатдегідрогенази креатинфосфокінази).
Однією з причин дисфагії даного рівня є синдром (хвороба) звуження верхнього стравохідного сфінктера. Це спадкове захворювання, для якого характерне збільшення перстневидно-глоткової м'язи. Прогресуюче звуження верхнього стравохідного сфінктера може зумовити виникнення в нижній частині глотки випинання в дорзальном напрямку, який називають дивертикулом Зенкера.
Дисфункції на рівні тіла стравоходу також можуть бути причинами дисфагії. Їх обумовлюють:
1. Ахалазія.
2. Дифузний спазм стравоходу.
3. склеродермії.
Провідне ланка патогенезу ахалазії (грец., Відсутність розслаблення) - це недостатність нехолинергических-неадренергических (гальмівний) нервової регуляції розслаблення і скорочення гладких м'язів тіла стравоходу і НСС. Медіаторами гальмівних регуляторних впливів є окис азоту та вазоактивний інтестинального пептид. Холинергическая нервова регуляція при цьому залишається нормальною. В результаті повністю пригнічується перистальтика стравоходу при недостатньому розслабленні НСС. Пригнічення перистальтики тіла стравоходу, стійкий спазм НСС призводять до затримки їжі в середніх і нижніх відділах стравоходу, і проштовхування харчової грудки в шлунок здійснюється за рахунок сили тяжіння стовпа рідини, якою запивають їжу.
Дифузний спазм стравоходу - це також наслідок недостатності гальмівної регуляції при нормальній холінергічної регуляції скорочення НСС. Про дифузному спазмі стравоходу свідчать загрудінні болі, що нагадують стенокардію. Біль такого характеру - це прояв стійкого спазму тіла стравоходу і стравохідного сфінктера.
Склеродерма (один з первинних коллагенозов) на рівні стравоходу призводить до заміщення нормальних м'язів стінок порожнього органа щільної фіброзної тканиною. В результаті пригнічується перистальтика стінок стравоходу і тонус НСС. Зяяння НСС обумовлює закидання кислого вмісту шлунку в просвіт нижньої третини стравоходу (гастроезофагального рефлюкс), що викликає пептичні виразки її слизової оболонки, запалення стінки шлунка (езофагіт) і вторинні стриктури стравоходу. У частини хворих дію Протонів в якості генотоксичних канцерогенів призводить до утворення аденокарциноми стравоходу.
Найцікавіші новини