Етіологія і патогенез
Серцева астма може виникати при гіпертонічній хворобі, симптоматичних артеріальних гіпертензіях, інфаркті міокарда, кардіосклероз, артеріальних пороках, гострому міокардиті, мітральному стенозі, гострому нефриті, гострої лівошлуночкової недостатності у хворих з міокардіопатією та ін.) Або при гострих проявах хронічної лівошлуночкової недостатності (мітральний або аортальний порок, хронічна аневризма серця й ін.).
Провідною ланкою гострої лівошлуночкової недостатності є різке зниження скорочувальної динаміки міокарда зі зменшенням ударного об'єму серця і застоєм в лівому передсерді і легеневих венах. В результаті утруднення венозного відтоку з легких порушується кровообіг в малому колі.
Воно веде до рефлекторної гіпертензії малого кола, підвищення проникності судинних стінок, посиленню транссудації (пропотеваніе) рідини з капілярів в інтерстиціальну (межклеточную) тканину і альвеоли. Все це призводить до порушення функції зовнішнього і тканинного дихання, респираторному і метаболічного ацидозу. Клінічно це проявляється розвитком серцевої астми.
До основного патогенетическому фактору - підвищення гідростатичного тиску в легеневих капілярах - зазвичай приєднуються провокують напад додаткові: фізичне або емоційне напруження, гіперволемія (гіпергідратація, затримка рідини), збільшення притоку крові в систему малого кола при переході в горизонтальне положення і порушення центральної регуляції під час сну та інші фактори.
Супроводжуючі напад збудження, підйом артеріального тиску, тахікардія, тахіпное, посилена робота дихальної та допоміжної мускулатури підвищують навантаження на серце і знижують ефективність його роботи. Присмоктуються дію форсованого вдиху веде до додаткового збільшення кровонаповнення легенів. Гіпоксія і ацидоз супроводжуються подальшим погіршенням роботи серця, порушенням центральної регуляції, підвищенням проникності альвеолярної мембрани і знижують ефективність медикаментозної терапії.
Клінічна картина
Насамперед - це напад важкої задишки, що з'являється звичайно в першу половину ночі, під час сну. Прокидаючись, хворий відчуває утруднене дихання, яке змушує його сісти. Іноді напад припиняється через кілька хвилин. В інших випадках він триває довше, з'являються кашель з відділенням невеликих кількостей слизового мокротиння, синюшність, почастішання пульсу, хворому доводиться спустити ноги з ліжка або пересісти в крісло. Зазвичай в цих випадках прослуховуються сухі або вологі хрипи, нерідко до приступу серцевої астми приєднуються ознаки набряку легені.
Серцева астма спостерігається у хворих, що страждають гіпертонією і артеріосклерозом нирок, сифилитическим аортитом, атеросклерозом вінцевих артерій, тобто у таких хворих, у яких розвивається спочатку недостатність лівого шлуночка.
Напади серцевої астми в цих випадках нерідко з'являються в ранній період розвитку серцевої недостатності, коли хворі знаходяться ще на ногах і навіть працюють, а крім задишки напруги, у них немає ніяких більш важких проявів серцевої недостатності.
Появі приступів в цих випадках часто сприяють сильна перевтома або хвилювання протягом попереднього дня, рясний прийом їжі на ніч або прийом значної кількості алкоголю.
Напади серцевої астми часто супроводжуються набряком легенів, спостерігаються частіше, ніж прийнято вважати, і в тій стадії мітрального стенозу, коли відносна компенсація здійснюється посиленою роботою правого шлуночка за допомогою підвищення тиску в малому колі. У цих випадках, а іноді і при недостатності лівого серця внаслідок гіпертонії, нефросклероза, аортіта напади серцевої астми виникають нерідко і вдень при надмірному хвилюванні. При мітральному стенозі напади серцевої астми найчастіше виникають у зв'язку з посиленими фізичними рухами.
ЛІКУВАННЯ І ПРОФІЛАКТИКА
При серцевій астмі результат залежить від швидкої і енергійною лікувальної допомоги. Якщо вона недостатня, то швидко може приєднатися набряк легенів і настане смерть. При виборі лікарських засобів необхідно мати на увазі, що механізм розвитку серцево-астматичного нападу складний. Якщо є підстави припускати як першопричини нервово-рефлекторні впливу, то доречно введення морфіну або пантопону, що надають заспокійливу дію, зменшують симпатичний тонус і пов'язане з ним звуження артеріол і вен. Однак при наявності симптомів порушення мозкового кровообігу, що супроводжуються формою задухи, що нагадує серцеву астму, в основі якої лежить порушення кровопостачання дихального центру, введення морфіну може спровокувати різке зниження збудливості дихального центру.
У подальшому проводиться вплив на основні патогенетичні фактори - зменшення переднавантаження і післянавантаження і посилення скоротливості міокарда.
Щоб зменшити навантаження на серце, слід обмежити фізичну активність пацієнта, включаючи тимчасове дотримання постільного і напівпостільного режиму. Харчування має включати обмеження солі. Метою лікарської терапії є попередження або уповільнення прогресування порушень функцій серця.
Використовуються периферичні вазодилататори - інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, нітрати.
Підвищення скоротливості міокарда і збільшення серцевого викиду досягається застосуванням серцевих глікозидів. Контроль кількості натрію і води в організмі досягається за допомогою діуретиків. Послідовність терапевтичних заходів багато в чому визначається їх доступністю, часом, який потрібно для їх здійснення.
1. Купірування емоційної напруги. Значна при цій патології роль емоційного фактора визначає підвищені вимоги до способу дій лікаря. При появі передвісників спроби заспокоїти хворого, оцінюючи його стан як щодо невинне, приводять часом до зворотного результату. Хворий повинен переконатися, що лікар з усією серйозністю ставиться до його скаргами і станом, діє рішуче і впевнено.
2. Необхідно посадити хворого (зі спущеними ногами).
3. Нітрогліцерин 1-1,5 мг (2-3 таблетки або 5-10 крапель) під язик кожні 5-10 хв під контролем артеріального тиску до настання помітного поліпшення (хрипи стають менш рясними і перестають вислуховуватися у рота хворого, суб'єктивне полегшення) або до зниження артеріального тиску.
Можливо внутрішньовенне введення нітрогліцерину зі швидкістю 5 мг в 1 хв. У ряді випадків монотерапія нітрогліцерином виявляється достатньою, помітне поліпшення настає через 5-15 хв. При недостатній ефективності нітрогліцерину або неможливості його застосування лікування проводиться за наведеною нижче схемою.
4. 1% -ний розчин морфіну від 1 до 2 мл вводять під шкіру або у вену (повільно, в фізіологічному розчині глюкози або хлориду натрію). При протипоказання до призначення морфіну (пригнічення дихання, бронхо-спазм, набряк мозку) або відносних протипоказаннях у літніх хворих вводять 2 мл дроперидола внутрішньом'язово або внутрішньовенно під контролем артеріального тиску.
5. Фуросемід - від 2 до 8 мл внутрішньовенно (не застосовувати при низькому артеріальному тиску, гіповолемії) - при низькому діурезі - контроль ефективності за допомогою сечового катетера.
6. Застосовують інгаляцію кисню (носові катетери або маска, але не подушка).
7. Розчини дигоксину 0,025% в дозі 1-2 мл або строфантину 0,05% в дозі 0,5-1 мл вводять у вену одномоментно або крапельно в ізотонічному розчині натрію хлориду або глюкози. За свідченнями виробляють їх повторне введення в половинній дозі через 1 і 2 ч. Обмежені показання при гострих формах ІХС.
8. При ураженні альвеолярної мембрани (пневмонія, алергічний компонент) і при гіпотонії застосовують преднізолон або гідрокортизон.
9. При змішаній астмі з бронхоспастичним компонентом вводять преднізолон або гідрокортізон- можливо повільне введення у вену 10 мл 2,4% розчину еуфіліну (мати на увазі можливу загрозу виникнення тахікардії, екстрасістопіі).
Лікування проводять під постійним (з інтервалом 1-2-3 хв) контролем систолічного артеріального тиску, яке не повинно знижуватися більше ніж на 1/3 від вихідного або нижче 100-110 мм рт. ст. Особлива обережність потрібна при одночасному застосуванні препаратів, а також в осіб похилого віку і при високій артеріальної гіпертензії в анамнезі. При різкому зниженні систолічного артеріального тиску необхідні екстрені заходи (опустити голову, підняти ноги, почати введення мезатону за допомогою заздалегідь підготовленої резервної системи для інфузії).
Венозні джгути на кінцівки (поперемінно по 15 хв) або венозний кровопускання (200-300 мл) можуть бути рекомендовані в якості вимушеної заміни "внутрішнього кровопускання" перерозподілу кровонаповнення, проведеного за допомогою нітрогліцерину, фуросеміду або (і) ганглиоблокаторов. Інгаляція парів етилового спирту малоефективна і супроводжується небажаним роздратуванням слизової дихальних шляхів. Обсяг інфузійної терапії і введення солей натрію повинні обмежуватися необхідним мінімумом. Показання до госпіталізації можуть виникати в стадії провісників і після виведення з нападу серцевої астми.
Прогноз серйозний у всіх стадіях і багато в чому визначається тяжкістю основного захворювання і адекватністю лікувальних заходів.
Профілактика полягає в лікуванні основного захворювання, встановленні побутового та трудового режиму, відповідного станом хворого.
Найцікавіші новини