Малярія. Малярійний плазмодій паразитує в організмі людини як в проміжному господаря, так як тут протікає безстатева фаза його життєвого циклу. Вона називається шізогоніей. Спочатку спорозоїти інвазують гепатоцити. Після руйнування гепатоцитів спорозоїти, які перетворилися в мерозоїти, впроваджуються в еритроцити. Це так звана еритроцитарна шизогонія. Після руйнування еритроцита мерозоїти виходять в русло крові, при цьому частина паразитів, що не зазнали фагоцитозу, заражає нові еритроцити, і цикл шизогонії повторюється.
Лабораторна діагностика проводиться шляхом мікроскопічного дослідження мазків крові хворого, пофарбованих за Романовським-Гімзою. При цьому диференціація видів плазмодіїв заснована на морфологічних особливостях паразитів, а також уражених еритроцитів. У ряді випадків використовується серодіагностика (реакція імунофлюоресценції, пасивної гемаглютинації, імуноферментний аналіз).
Крупозна пневмонія. Спостерігається лейкоцитоз снейтрофилезом. Зсув лейкоцитарної формули вліво до метамиелоцитов. Іноді можуть зустрітися міелоціти. У нейтрофілах з'являється токсигенних зернистість, яка зникає після кризи. Відносна лімфоцитопенія, еозінопенія- швидкість осідання еритроцитів збільшена.
Сепсис. Гнійні захворювання (флегмона, остеомієліт, абсцеси). Характерний високий лейкоцитоз, нейтрофільоз зі зрушенням вліво до метамиелоцитов імиелоцитов. Індекс зсуву досягає 0,3-0,4. Різко виражена токсигенних зернистість нейтрофілів, еозинофілія. У вкрай важких випадках лейкоцитоз змінюється лейкопенією з нейтрофілезним ядерним зсувом вліво. Виникає тромбоцитопенія. У червоній крові знижується кількість еритроцитів і гемоглобіна- спостерігається значне збільшення швидкості осідання еритроцитів.
Черевний тиф. Характерна нейтропенія, що наступає на 2-му тижні хвороби. Одночасно наростає відносне число лімфоцитів. Лімфоцитоз і нейтропенія зі зсувом вліво тримаються до кінця хвороби. Анеозінофілія. Поява еозинофілів розглядається як сприятлива ознака. Знижується кількість тромбоцитів. З перебігом хвороби наростає швидкість осідання еритроцитів.
Скарлатина. Спостерігаються нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво і токсикогенних зернистість в нейтрофілах. Моноцитоз і лімфоцитопенія. Захворювання протікає з еозинофілією, що досягає іноді великих чисел. Зі зникненням висипки припиняється і еозинофілія.
Кашлюк. З'являється високий лейкоцитоз з абсолютним лімфоцитозом і моноцитозом. У маленьких дітей може наступити лейкемоїдна реакція з кількістю лейкоцитів до 50 млн в 1 мкл крові і високим вмістом лімфоцитів.
Грип. Захворювання протікає з нормальною кількістю лейкоцитів або лейкопенією. При цьому спостерігається нейтропенія з помірним зсувом вліво. Індекс зсуву до 0,1-0,2. Помірний відносний лімфоцитоз, зниження кількості еозинофілів.
Злоякісні новоутворення. Типові зміни в крові наступають на пізніх стадіях захворювання і частково залежать від локалізації пухлини. Характерні наявність помірний лейкоцитоз з нейтрофилезом без лівого зсуву, моноцитоз, тромбоцитоз. Спостерігається зниження кількості еритроцитів і гемоглобіну. Швидкість осідання еритроцитів різко збільшена.
Гостра променева хвороба. У перші години після опромінення з'являється нейтрофільний лейкоцитоз, у важких випадках швидко змінявся лейкопенією снейтрофилезом. Швидкість осідання еритроцитів зазвичай кілька сповільнена. У період розпалу хвороби настає різке пригнічення функції кісткового мозку, що проявляється у придушенні усіх джерел кровотворення. У периферичної крові відзначається лейкопенія з нейтропенією і токсикогенній зернистістю нейтрофілів. Катастрофічно падає кількість еритроцитів і гемоглобіну. Кількість тромбоцитів знижується до одиничних в препараті.
Хронічна променева хвороба. У ранньому періоді зміни кількості лейкоцитів, еритроцитів і тромбоцитів непостійні. Часто спостерігаються нейтрофільний лейкоцитоз, помірна еозинофілія, моноцитоз. У розпал захворювання настає стійка лейкопенія з відносним лімфоцитозом. При цьому в одиниці об'єму крові кількість лімфоцитів і нейтрофілів знижено. Розвивається еозинопенія. Падає число еритроцитів і тромбоцитів. Розвивається панцитопенія.
До захворювань кроветворного апарату відносяться апластичні анемії. Апластична анемія - це синдром, який характеризується зниженням кількості кровотворних елементів в кістковому мозку і різкою панцитопенією в периферичної крові, що є наслідком пригнічення кровотворення в кістковому мозку. Захворювання починається з анемії, потім приєднуються тромбоцитопенія та агранулоцитоз.
Апластичні анемії можуть виникнути після прийому деяких ліків, є алергенами (амидопирина, деяких антибіотиків), а також тривалого впливу ряду хімічних речовин (бензолу), що надають токсичну дію на кістковий мозок. Розвитку апластичної анемії сприяють хронічні захворювання (туберкульоз, сифіліс) і тривале застосування при них лікарських препаратів, а також вірусна інфекція (інфекційний гепатит). Іонізуюча радіація також є чинником, що викликає аплазию кісткового мозку. Апластичні анемії, причини виникнення яких не з'ясовані, називають идиопатическими. Вважається, що однією з причин апластичної анемії є зменшення кількості стовбурових клітин. Апластичні стану бувають і конституціональними, що передаються у спадок.
Гематологічними ознаками аплазії кісткового мозку є: виражена анемія (концентрація гемоглобіну падає до 20-30 г / л), лейкопенія (нейтропенія з відносним лімфоцитозом) і тромбоцитопенія, іноді до повного зникнення тромбоцитів. Анемія частіше нормохромная і макроцитарная, число ретикулоцитів знижене. У багатьох випадках спостерігається підвищення рівня фетального гемоглобіну (НbF становить до 15% загального гемоглобіну) і зазвичай підвищення рівня еритропоетину. Основна ознака - рефрактерна до лікування анемія. Пункційна біопсія кісткового мозку показує малу кількість ядерні клітин.
Гемобластози - Пухлинні захворювання кровотворної тканини - поділяються на 2 групи: форми з дифузним ураженням кісткового мозку і форми, що характеризуються початковим внекостного-мозковим пухлинним ростом. Перші позначають як лейкози, другі - лімфоми (лімфосаркоми).
Лейкози ділять на гострі і хронічні. Морфологічний субстрат гострого лейкозу складають молоді клітини (бластні форми 2-3-го класу попередників або клітини 4-го класу), основна маса пухлини при хронічному лейкозі представлена зрілими і дозріваючими клітинами. Назви різним формам гострого лейкозу дані відповідно нормальним гомологічним кістково-мозковим попередникам (лімфобластів, мієлобласти і т.д.). Хронічні лейкози позначають за назвою тих зрілих і дозрівають клітин, які характеризують пухлинну проліферацію. Морфологічні класифікації внекостного-мозкових пухлин поділяють їх на 2 групи: лімфоргранулематоз (хвороба Ходжкіна) і неходжкінських лімфом.
Лейкозні клітини відрізняються від нормальних гомологічних клітин рядом морфологічних, хімічних, цитогенетичних особливостей.
Бластні клітини можуть бути значно збільшені в розмірі (в 2-3 рази) або зменшені до розміру лімфоціта- характерний анизоцитоз. Контури ядра нерідко деформовані, кількість хроматину збільшено і розподілено нерівномірно. Відзначаються вакуолизация ядра, його сегментація, багатоядерність. У кістковому мозку збільшена кількість клітин в стадії мітозу. Число нуклеол часто збільшено (до 8 і більше), розмір їх може досягати 1 / 3-1 / 2 діаметра ядра. Відзначається підвищена базофилия цитоплазми, її вакуолізація. Нерідко виявляються виражена азурофільной зернистість і тільця Ауера.
Цитохімічні показники, використовувані для диференціювання різних форм лейкозів:
1) активність мієлопероксидази визначають при диференціювання гострий мієлобластний лейкоз. Мієлопероксидази виявляється в гранулоцитах, у частини моноцитів. Клітини мієлоїдного ряду проявляють Пероксидазну активність, починаючи з деяких міелобластов- лімфоцити дають строго негативну реакцію;
2) для лейкемических лимфобластов характерна негативна реакція на ліпіди, для мієлобластів - позитивна;
3) глікоген міститься у всіх клітинах в більшій або меншій кількості. Він виявляється переважно в зрілих гранулоцитах. У мієлобласти глікоген або зовсім не міститься, або представлений у вигляді гомогенної маси рожевого кольору при фарбуванні фуксином, що входять до складу реактиву Шиффа. У лімфоцитах глікоген виявляється у вигляді гранул червоного кольору. Його зміст підвищується при хронічному лімфатичному або гострий лімфобластний лейкоз;
4) активність неспецифічної естерази різною мірою виявляється у всіх лейкоцитах, максимально - в незрілих гранулоцитах і моноцитах. Моноцити і їх попередники дають саму інтенсивну реакцію на # 945 - нафтілестеразу. Це дозволяє відрізняти моноцити і служить критерієм діагностики гострого монобластний лейкозу. Хлорацетатестерази виявляється у всіх клітинах мієлоїдного ряду, але особливо в проміелоціти, що дозволяє диференціювати промієлоцитарний варіант гострого мієлобластний лейкозу;
5) активність кислої фосфатази підвищується при гострому монобластний, гострому мієлобластний і промієлоцитарному лейкозах;
6) високий вміст лізоциму в крові та сечі характерно для хронічного моноцитарного і гострого монобластний лейкозів;
7) при хронічному мієлолейкозі активність лужної фосфатази знижується, тоді як при еритреми, лейкемоідних, мієлоїдних реакціях і нагноениях кількість мають активністю ферменту гранулоцитів і рівень її в кожному з них підвищуються. Збільшення активності лужної фосфатази в гранулоцитах при гострому лейкозі є сприятливою ознакою.
Для всіх форм лейкозів характерно різка зміна кровотворення, тобто повне або майже повне заміщення нормальної тканини патологічної тканиною пухлини. Бластні клітини втрачають здатність до дозрівання. У периферичної крові з'являються бластні форми: мієлобласти, лімфобластів, еритробласти та ін. Морфологічно бластні клітини мало відрізняються один від одного, тому для їх диференціювання застосовуються цитохимические методи. У мазку периферичної крові та кісткового мозку переважають бласти (до 99%), але зустрічаються і поодинокі зрілі клітини (1-5%). Дозріваючих клітин, проміжних між ними, немає. Це явище називається лейкемічних зяянням і характерно тільки для гострих лейкозів. Гострий лейкоз часто протікає з лейкоцитозом (до 100-300 тис. В 1 мкл). Проте це захворювання може супроводжуватися лейкопенією (до 200-300 в 1 мкл). Внаслідок розростання пухлинної тканини пригнічуються еритроцитарний і тромбоцитарний паростки кровотворення.
Хронічні лейкози характеризуються меншим ступенем анаплазії, ніж гострі. Субстрат пухлини представлений дозріваючими і зрілими клітинами. На відміну від гострого лейкозу бластних форм в периферичної крові мало. Вони з'являються головним чином при загостренні захворювання. Загальною ознакою хронічних лейкозів служить лейкоцитоз.
Найцікавіші новини