За 40 років, відколи Холлтер використовував портативний пристрій для розширеної записи ЕКГ, розвиток комп'ютерних технологій призвело до появи нового методу реєстрації тривалих записів ЕКГ - холлтеровского моніторування. Метод має ще й ряд інших назв: "амбулаторне моніторування ЕКГ", "динамічна електрокардіографія", "добове моніторування ЕКГ". Але поширення набув термін "холлтеровское моніторування ЕКГ" - на честь першовідкривача методу.
При використанні цього методу перед лікарями виникло безліч досі не вивчених проблем. Найбільш важливим серед них було визначення: "Що є нормальна ЕКГ в умовах звичайної життєдіяльності людини?"
Видний американський кардіолог Уайт сказав: "Межі норми для серця залишаються сьогодні в кардіо-судинної фізіології однією з найбільш важких проблем в точній оцінці та діагностиці серцево-судинних захворювань, одними з найбільш важливих і часто нехтують величин".
Добове моніторування ЕКГ по Холлтеру до теперішнього часу збагатилося технічними та практичними досягненнями і стало невід'ємною частиною діагностичних методів в кардіології.
Основні вимоги до обладнання. У зв'язку із завданнями моніторування можна використовувати різні апарати. Для записів коротких ділянок ЕКГ можуть підійти портативні прилади типу апарату "Гном", що дозволяють запам'ятовувати ті ділянки ЕКГ, які відповідають поганого самопочуття пацієнта, так як він сам визначає момент реєстрації ЕКГ. Для двох- і трьохдобового моніторування можуть використовуватися монітори деяких італійських і американських фірм, з вітчизняних - КТ 4000.
Зазвичай за добовий період спостереження записується близько 100 тис. Комплексів QRS. Сучасні комп'ютерні моніторні системи, такі як "Справ Map", "Контрон", "Шиллер", "Розін" і вітчизняні "Холлтер-ДМС", "ІНКАРТ", "Астрокард" та інші, аналізують весь масив ЕКГ-записів.
Такого класу прилади мають можливість запам'ятовувати добову запис ЕКГ в цифровому вигляді, частина з цих приладів проводить попереднє стиснення інформації, що може позначитися на кінцевому перетворенні цифрового запису в аналогову форму.
Існує кілька моделей апаратури для проведення холлтеровского моніторування ЕКГ. Всі вони принципово складаються з двох частин: записуючого пристрою і дешифратора. Перше є портативним реєстратором, що працює від акумуляторних батарей з напругою до 9 В. Реєстратори являють собою пристрій вагою 100-300 г, вони можуть бути двох типів: з магнітним носієм або твердотільної пам'яттю. Як правило, вони мають кнопку "пацієнта", кварцові годинники, вбудований калібратор мілівольта. У реєстраторах можливе визначення (завдання) меж ритму і зміщення сегмента S-T, хоча ці функції часто здійснюються в базовому комп'ютері через сервісні програми.
Значне розширення пам'яті комп'ютерів дозволило, крім запису ЕКГ у двох-трьох відведеннях, здійснювати безперервне моніторування множинних відведень (до 12). Крім того, з'явилися системи з аналізом варіабельності ритму серця, дисперсії та варіабельності QT і пізніх потенціалів.
Дешифратор - це комп'ютер, забезпечений спеціальними програмами обробки ЕКГ, що дозволяють проводити класифікацію нормальних шлуночкових комплексів і патологічних комплексів на підставі алгоритмів оцінки тривалості і форми комплексів, а також послідовних інтервалів R-R. До недавнього часу обов'язковим вважалося виділення нормальних і аберантних шлуночкових комплексів. Надшлуночкові аритмії в обов'язковий перелік діагнозів не входили. У сучасних апаратах це упущення подолано, і надшлуночкові ектопії з'явилися в переліку діагнозів.
Алгоритмічний аналіз включає в себе діагностику пауз, характер яких у більшості випадків не уточнюється. Діагноз ставиться в діалоговому режимі роботи лікаря з комп'ютером.
Аналіз сегмента S-T пов'язаний з великими технічними труднощами, і майже завжди лікаря не слід покладатися на автоматичну інтерпретацію змін сегмента S-T. Існує два основні підходи в аналізі зрушень S-T:
1) визначення зміщення точки j щодо ізоуровня;
2) визначення нахилу сегмента S-T.
Перед початком аналізу мониторной запису ЕКГ лікар вводить в комп'ютер дані з щоденника пацієнта. Наявність щоденника пацієнта - неодмінна умова розшифровки монітора.
Тривалість запису. Тривалість холлтеровского моніторування ЕКГ визначається завданнями дослідження.
Відомо, що найбільше число шлуночкових екстрасистол, в тому числі парних, R на Т виявляється в перші 6-12 год спостереження. Отже, при скринінгових обстеженнях для виявлення жизнеугрожающих екстрасистол достатньо моніторування протягом 12 ч. Навпаки, такі порушення ритму, як шлуночкові тахікардії, виявляються при більш тривалому спостереженні і знаходяться в лінійній залежності від тривалості моніторування. Зазвичай вистачає добового моніторування ЕКГ для виявлення тахіаритмій.
При наявності ж синкопальних або напівнепритомності для виявлення їх причин необхідно моніторування ЕКГ більш тривалий час, більше 24 ч. Є дані про те, що при збільшенні моніторування до 3 діб відсоток виявлення атріовентрикулярних і синоатріальна блокада збільшується в 3 рази.
Для дослідження динаміки сегмента ST також досить добового моніторування ЕКГ. При аналізі ЕКГ особлива увага приділяється годинах, коли можливий розвиток "німої" ішемії міокарда.
Вибір відведень для моніторування ЕКГ. На початку 1980-х рр., Коли моніторування тільки входило в широку практику, на засіданні Європейського комітету дослідження здоров'я населення з питань амбулаторного моніторування ЕКГ провідні європейські вчені обговорювали, скільки відведень ЕКГ необхідно для вивчення ішемії міокарда. Біаніні вважав, що 42% епізодів змін ST реєструються 2 каналами передніх відведень. У зв'язку з цим ставилося питання, навіщо збільшувати кількість відведень. Фахівці, які займалися ортогональними відведеннями, вважали, що вони значно чутливіші для виявлення ішемічних змін по трьох осях серця (93% - специфічність ST-T-тестів), хоча і визнавали, що є технічні складнощі в їх використанні.
Дослідники, що займалися картированием, вважали, що будуть використовувати системи з 100-200 відведень. У ті роки фірма "Oxford" вже намагалася використовувати до 18 відведень ЕКГ. Про можливість використовувати принаймні 8 з 12 загальноприйнятих відведень висловлювалися багато.
Число використовуваних електродів також може коливатися від 1 до 12, що визначається використовуваною системою відведень. До недавнього часу використовувалося одне мониторное відведення.
Показання для холлтеровского моніторування ЕКГ. Сучасне керівництво по холлтеровскому мониторированию американських кардіологів та електрофізіологів пропонує досить складну схему показань до проведення досліджень. Фахівці з холлтеровскому мониторированию пропонують виділяти три класи показань. I клас передбачає обов'язкове холлтеровское моніторування з метою діагностики, призначення терапії та оцінки її ефективності. II клас показань є спірним. У ньому виділяють два підкласу: IIа - з більшою переважно призначення методики і IIb - з меншою необхідністю її застосування. III клас включає свідчення, коли застосування методики не впливає на постановку діагнозу, прогноз і тактику лікування. Нижче наводяться показання до холлтеровскому мониторированию, розроблені американськими фахівцями.
Показання до проведення холлтеровского моніторування оцінки симптомів, можливо, аритмогенного походження у дорослих хворих
I клас
1. Хворі з незрозумілими синкопе, предсінкопе або епізодами запаморочення неясною причини.
2. Хворі з незрозумілими повторюваними сердцебиениями.
IIа клас
1. Хворі з епізодами раптової задишки, болю в грудях або слабкості неясною причини.
2. Хворі з короткочасної неврологічною симптоматикою, причиною якої може бути фібриляція передсердь або підозра на неї.
3. Хворі з синкопе, предсінкопе, епізодами слабкості або сердцебиениями, які зберігаються на тлі лікування раніше виявленої аритмії.
III клас
1. Хворі з синкопе, предсінкопе, епізодами слабкості або сердцебиениями, причини яких були виявлені раніше при проведенні обстежень.
2. Хворі з цереброваскулярними кризами без раніше виявленої аритмії.
Показання до проведення холлтеровского моніторування у дорослих хворих для оцінки ризику майбутніх кардіальних кризів при відсутності симптомів, можливо, аритмогенного походження
I клас
Ні.
II клас
1. постінфарктний хворі з дисфункцією лівого шлуночка.
2. Хворі з хронічною недостатністю кровообігу.
3. Хворі з ідіопатичною гіпертрофічною кардіоміопатією.
III клас
1. Хворі з постійною миокардиальной недостатністю.
2. Системна гіпертензія у хворих з гіпертрофією лівого шлуночка.
3. постінфарктний хворі з нормальною функцією лівого шлуночка.
4. Виявлення аритмій у хворих перед некардіальнимі операціями.
5. Хворі з нічними апное.
6. Хворі з ураженням клапанів серця.
Показання до проведення холлтеровского моніторування для вимірювання варіабельності ритму серця з метою ризику майбутніх кардіальних кризів у хворих без симптомів, можливо, аритмогенного походження
I клас
Ні.
II клас
1. постінфарктний хворі з дисфункцією лівого шлуночка.
2. Хворі з хронічною недостатністю кровообігу.
3. Хворі з ідіопатичною гіпертрофічною кардіоміопатією.
III клас
1. постінфарктний хворі з нормальною функцією лівого шлуночка.
2. Хворі на діабет для оцінки ступеня діабетичної нейропатії.
3. Хворі з аритміями, розвиток яких можливе передбачити з аналізу ВРС (миготлива аритмія).
Показання до проведення холлтеровского моніторування у дорослих хворих для оцінки антиаритмічної терапії
I клас
Оцінка антиаритмического ефекту лікування у хворих з певною до лікування стійкої і відтворної частотою аритмії.
IIа клас
Оцінка проаритмічної дії лікування при застосуванні препаратів з високим ризиком його розвитку.
IIb клас
1. Оцінка частоти ритму у хворих з миготливою аритмією.
2. Документування повторюваної симптоматичної або асимптоматичною непостійній аритмії в амбулаторних умовах.
Показання до проведення холлтеровского моніторування для оцінки функції імплантованих кардіостимуляторів і кардівертеров-дефібриляторів (КС / КД)
I клас
Оцінка частих серцебиття, синкопе або предсінкопе для визначення порушення функції імплантованих пристроїв, таких як міопотенціальное інгібування, пейсмекерного тахікардії, і допомога у програмуванні параметрів кардиостимуляции.
II клас
1. Оцінка функції імплантованих пристроїв безпосередньо після операції як альтернатива телеметричному моніторингу.
2. Оцінка частоти суправентрикулярной аритмії у хворих з імплантованим дефібрилятором.
III клас
1. Оцінка порушень роботи КС / КД в тих випадках, коли інші види обстеження (ЕКГ спокою, рентгенографія і т.д.) також виявляють несправність.
2. Рутинне обстеження хворого з КС / КД.
Показання до проведення холлтеровского моніторування для оцінки ішемічних змін
I клас
Немає
IIа клас
Хворі з підозрою на вариантную стенокардію.
IIb клас
1. Хворі з болями в грудній клітці, яким не може бути проведена проба з фізичним навантаженням.
2. Перед- та післяопераційне обстеження хворих після кардіоваскулярних операцій, яким не може бути проведена проба з фізичним навантаженням.
3. Хворі з встановленою ішемічною хворобою серця і атиповими болями в грудній клітці.
III клас
1. Початкове обстеження хворих з болями в грудній клітці при можливості проведення проби з фізичним навантаженням.
2. Рутинне скринінгове обстеження асимптоматических хворих.
Роблячи узагальнення за представленими даними, всі свідчення можна звести до основних випадків використання холлтеровского моніторування.
По-перше, діагностика які раніше не виявлених аритмій.
По-друге, діагностика ішемії міокарда.
По-третє, оцінка ефективності лікування.
Ці випадки можна відносити до показаному призначенням холлтеровского моніторування. Але холлтеровское моніторування можна проводити і в профілактичних цілях для спостереження за хворими з можливими загрозливими для життя аритміями. При можливості холлтеровское моніторування слід проводити хворим перед оперативними втручаннями на серці та інших органах (у хворих похилого віку). Це можна віднести до відносних показань для холлтеровского моніторування.
Існує необхідність в холлтеровском мониторировании у хворих з штучним водієм ритму для оцінки ефективності роботи апарату.
Таким чином, можна сформулювати такі показання до проведення холлтеровского моніторування.
I. Діагностика які раніше не виявлених аритмій.
1. Скарги на непритомні, напівнепритомності, запаморочення неясною причини.
2. Серцебиття, перебої в роботі серця.
3. Встановлений синдром тривалого Q-T.
4. Серцебиття у хворих з встановленим діагнозом предвозбужденія.
II. Діагностика ішемії міокарда.
1. Неясні болі в грудях, які не дозволяють виключити або підтвердити стенокардію.
2. Раптова задишка, слабкість неясного генезу.
3. Варіантна стенокардія.
4. Стенокардія спокою.
5. Стенокардія напруги.
6. Діагностика "німої" ішемії при наявності позитивної ВЕМ-проби.
III. Оцінка ефективності лікування.
1. Оцінка антиаритмического лікування.
2. Вибір лікування при мерехтінні передсердь при установці адренергического або холінергічного типів мерехтіння.
3. Оцінка проаритмічної дії препаратів з високим ризиком його розвитку.
4. Оцінка ефективності радіочастотної (або інший) облацех провідних шляхів у хворих з синдромом предвозбужденія, шлуночкової тахікардії та іншими аритміями.
5. Оцінка антиангінальної терапії.
6. Оцінка хірургічного лікування коронарної недостатності.
7. Оцінка роботи штучного водія ритму.
IV. Профілактичне спостереження за хворими з можливими загрозливими аритміями.
1. При захворюваннях з порушеною скорочувальної функцією міокарда:
1) постінфарктний хворі з дисфункцією лівого шлуночка;
2) хворі ДКМЛ і ГКМП;
3) хворі з вадами серця.
2. З порушеннями водного електролітного балансу:
1) хронічна недостатність кровообігу 2-3-й стадії;
2) термінальна ниркова недостатність.
3. З артеріальною гіпертензією:
1) артеріальна гіпертонія з гіпертрофією лівого шлуночка;
2) артеріальна легенева гіпертонія з ознаками легенево-серцевої недостатності.
4. Перед оперативними втручаннями:
1) на серце;
2) на інших органах.
V. Проведення холлтеровского моніторування з метою прогнозу захворювання.
Оцінка вегетативної регуляції ритму серця за даними тимчасового і спектрального аналізу варіабельності ритму серця:
1) у хворих на діабет з нейропатією;
2) у хворих з нічними апное;
3) у хворих з порушеною функцією синусового вузла для оцінки хронотропной функції серця;
4) у хворих з цереброваскулярними кризами;
5) у хворих з синдромом довгого Q-T.
Установка електродів. Для отримання якісного запису ЕКГ при холлтеровском мониторировании необхідно обробити відповідним чином шкіру пацієнта, куди будуть встановлені електроди. Шкіру необхідно протерти 70% -ним етиловим спиртом. При наявності волосяного покриву його необхідно збрити і потерти шліфувальним матеріалом (спеціальна губка).
Використовуються разові електроди. Діаметр для дорослої людини повинен бути не менше 1 см, а коло кріплення - не менше 5 см. При можливості бажано використовувати електроди, пропускають фізіологічні виділення (піт).
Проводи від електродів слід спеціально закріпити на шкірі пацієнта лейкопластиром. Проводи повинні бути достатньої довжини, щоб можна було зробити петлю.
При використанні багаторазових електродів важко домогтися гарної якості записи ЕКГ, так як дроти в місцях кріплення швидко робляться жорсткими, ламкими, що призводить до численних артефактів записи.
При виборі кабелю пацієнта іелектродного кабелю слід віддавати перевагу екранованим проводах, що значно знижує кількість артефактів записи. Слід мати на увазі, що використання пацієнтом радіочастотного телефону, так само як і знаходження в середовищі з збільшеними в порівнянні з нормою магнітними полями, при використанні неекранованого кабелю призведе до неможливості аналізу холлтеровского моніторування.
Проведення функціональної проби. При установці електродів і підключенні їх до реєстратора проводиться функціональна проба. На екрані дисплея комп'ютера виводиться ЕКГ при різних позиціях тіла пацієнта: лежачи, стоячи, сидячи, а також під час глибокого дихання. Відомо, що електрокардіограма змінюється при різних положеннях тіла і диханні. Тому, щоб уникнути неправильної оцінки ЕКГ, особливо це стосується кінцевої частини шлуночкового комплексу, проводяться функціональні проби.
Іноді рекомендовані точки постановки електродів не дають достатньої різниці потенціалів. У цьому випадку пропонується вибрати самостійно точки для постановки активних електродів. Для оптимальної реєстрації ЕКГ опір між електродами повинна бути не менше 5 кОм, оптимально - не менше 8 кОм.
Щоденник пацієнта. Всім хворим при холлтеровском мониторировании рекомендується вести щоденник, в якому пацієнт відзначає самопочуття, скарги, вид активної діяльності, фізичні навантаження, прийом лікарських препаратів, час неспання і сну. Зазвичай хворому дається віддрукована форма щоденника, де хворий від руки повинен відзначити за відповідними годинами доби свої скарги і дії.
При аналізу результатів холлтеровского моніторування лікар вводить дані щоденника в комп'ютер. Як правило, сучасні комп'ютерні програми містять щоденник пацієнта, влаштований за типом заповнюваного пацієнтом щоденника. У деяких клініках пацієнту рекомендується використовувати крокомір, сходові проби, іноді проведення ВЕМ під час холлтеровского моніторування. Відповідно, цю інформацію пацієнт вносить в щоденник.
Як уже зазначалося вище, на реєстраторі є кнопка пацієнта, яку обстежуваний натискає під час поганого самопочуття. Ці дії також необхідно відзначати в щоденнику із зазначенням часу натискання кнопки і причини, з якої натиснута ця кнопка.
Аналіз результатів холлтеровского моніторування. На першому етапі проводиться візуальна оцінка комплексів ЕКГ, які можна віднести до норми, шлуночкових комплексам і артефактів. Число артефактних комплексів при хорошій записи не повинно перевищувати 10% зареєстрованих комплексів. Лікар повинен активно переводити поганої якості комплекси в артефакти, якщо цього не зробила програма в автоматичному режимі. Всі системи холлтеровского моніторування не дають ідеального поділу на три вищевказаних класу комплексів. Причин для цього багато. Нижче будуть представлені дані про види, причини виникнення та профілактики артефактів.
Необхідно провести візуальний контроль за рівнем сегмента ST. Неправильна оцінка ST, виконана в автоматичному режимі, часто служить причиною помилкової діагностики або недодіагностікі ішемії міокарда. Про причини помилок в розпізнаванні ST буде сказано в розділі "Діагностика ішемії".
Далі здійснюється візуальний контроль за діагностикою різних аритмій. При необхідності всі сучасні монітори дозволяють проводити корекцію автоматичних діагнозів.
У багатьох холлтеровскіх системах включені додаткові опції до програм аналізу варіабельності ритму серця в тимчасовій і спектральної областях, а також варіабельності інтервалу Q-T. На наш погляд, оцінка інтервалів R-R в тимчасовій області, проведена при холлтеровском моніторування ЕКГ, заслуговує практичного використання. Недоліком всіх систем є відсутність нормованих показників. В якості рекомендації можна запропонувати дані Біггера, які будуть представлені в розділі варіабельності ритму серця.
Артефакти при холлтеровском мониторировании. Особливості проведення ХМ (запис ритму серця в умовах практично необмеженої вільної активності обстежуваного) визначають значну залежність отриманих результатів від ряду технічних аспектів проведення дослідження. Насамперед це стосується електродів, дротів, що з'єднують електроди і реєстратор, елементів живлення і самих реєстраторів. До 7,5% проведених досліджень виявляються повністю не придатними до дешифрування і вимагають проведення повторного моніторування. При проведенні аналізу результатів холлтеровского моніторування практично у всіх випадках доводиться стикатися з різними артефактами запису. Найчастіше це добре відомі в електрокардіографії "шуми" і "наводки", визначення некардіального характеру яких не представляє будь-яких труднощів. Основні проблеми представляють артефакти, що імітують порушення ритму серця. Псевдоарітміі можуть серйозно вплинути на результати дослідження і в кінцевому підсумку на постановку правильного діагнозу і визначення всієї тактики ведення хворого.
У будь-якому випадку при наявності сумнівів в істинності виникають аритмій необхідно їх опис із зазначенням можливого артефактних характеру і, якщо можлива псевдоарітмія може істотно вплинути на діагноз і прогноз хворого, необхідно рекомендувати повторне дослідження.
У багатьох випадках правильна оцінка змін можлива лише за одночасної інтерпретації всіх реєстрованих каналів ЕКГ.
Те ж відноситься до псевдоекстрасістоліі, причиною якої можуть бути різкі м'язові напруги, натяг проводів.
Зниження адгезивности електродів в одному відведенні може призводити до псевдоішеміческім змін конфігурації ST-T-комплексу, що виникають в одиничних серцевих циклах.
Оптимальною вважається запис, в якому тривалість не адекватною до розшифровки запису не перевищує 10%. Технічно виконаним і задовольняє клінічним завданням можна вважати дослідження, в якому забезпечено не менше 70% добового запису ритму серця, з обов'язковою повною представленістю адекватного для розшифровки періоду нічного сну.
Показники холлтеровского моніторування у здорових осіб. Показники норми в електрокардіографії і при записі холлтеровской запису ЕКГ є найбільш важкими і часто спірними величинами.
Холлтер зазначав, що значні електрокардіографічні зміни можуть виявитися протягом нормальної життєдіяльності у клінічно здорових осіб.
Частота ритму в нормі. Протягом добового спостереження частота ритму коливається в значних межах. За наведеними даними М. Бродського і Смейна, достовірних відмінностей у ЧСС в залежності від віку в денні години не отримано. Лише в нічні години автори відзначають більш рідкісний ритм у молодих пацієнтів порівняно з літніми.
При фізичної активності частота ритму може збільшуватися до 160-200 ударів на хвилину. При цьому буде спостерігатися поступове наростання ЧСС і також поступова нормалізації ЧСС при припиненні навантаження. Час відновлення частоти ритму залежить від тренованості обстежуваного. Вважається, що у людини з високою толерантністю до навантаження час відновлення становить 2-3 хв. Подовження цього періоду вказує на зниження толерантності до навантаження. Раптове почастішання ритму без вказівок на фізичне або емоційне напруження може бути наслідком пароксизмальної тахікардії, генез якої визначається за загальноприйнятим критеріям (наявність або відсутність зубця Р, зміна морфології Р, аберація шлуночковогокомплексу, укорочений інтервал R-R першого циклу і подовжений після останнього циклу тахікардії ). Емоційні напруги можуть викликати тахікардію, але частота її менше, ніж при фізичному навантаженні. Сказане стосується найчастіше до осіб молодого і середнього віку. У літніх, як правило, фізична активність викликає тахікардію, що не перевищує 120-140 ударів на хвилину. Відсутність тахікардії у відповідь на навантаження вказує на зниження хронотропной функції серця і відноситься до патологічних станів. Тахікардія реєструється в ранкові, денні, вечірні години, тобто під час підвищеної активності симпатичного нерва. Вночі і рано вранці виявляється брадикардія. При цьому ЧСС нижче 40 ударів на хвилину вимагає виключення порушення синусового вузла.
Синусова аритмія в тій чи іншій мірі властива як здоровим, так і хворим людям. За синусова аритмія приймається різниця на 10% в довжині РР наступного циклу в порівнянні з попереднім. У молодих осіб і у спортсменів зміни частоти ритму можуть сягати від 50 до 100%, нічна аритмія у них може бути пов'язана з появами епізодів заміщають ритмів при різко вираженій брадикардії. Найчастіше це є відображенням підвищення тонусу блукаючого нерва. Ця ж причина може викликати розвиток синоатріальної блокади, ознакою якої є тривала пауза, рівна або перевищує два нормальних інтервалу P-P.
У нічні години при холлтеровском мониторировании у молодих осіб можна виявити міграцію водія ритму в межах передсердь або до AV-з'єднання, що може також бути результатом ваготонии.
Гетеротопних ектопічна активність присутня майже при кожному холлтеровском мониторировании як хворих, так і здорових осіб. Ставлення лікаря до цих видів порушення ритму залежить від комплексної оцінки статусу пацієнта. Зорієнтуватися щодо характеру аритмії часто допомагає зіставлення з даними ехокардіографії, а саме показниками скоротливості міокарда.
Циркадного змінам піддається не тільки частота серцевих скорочень, але і сегмент S-T. Відомо, що вдень і вранці сегмент S-T при підвищеному симпатическом вплив може мати косовосходящее форму з депресією точки j. У нічні години реєструється сідлоподібна піднесеність сегмента S-T в результаті вагусного впливу. Ступінь депресії або елевації сегмента S-T може досягати діагностично значимого рівня. З метою диференціальної діагностики необхідно зіставлення з частотою ритму серцевих скорочень. При тахікардії може спостерігатися виражена косовосходящее депресія S-T зі зниженням точки j більше 1 мм.
При різкій брадикардії часто виявляється елевація S-T також більше 1 мм. Те ж відноситься до змін S-T при синдромі ранньої реполяризації.
Аналіз зубця Т при холлтеровском мониторировании має менше значення, ніж аналіз сегмента ST.
Зміни зубця Т носять неспецифічний характер і часто пов'язані з позиційними змінами серця, що підтверджується результатами проведених функціональних проб.
За даними одних і тих же авторів, частота виявлення негативних Т трохи вище, ніж реєстрація депресії S-T.
На зміну ST-T в нормі впливають багато факторів, серед яких найбільш значущими є:
1) вплив на позицію серця змін положення тіла;
2) емоції;
3) ваготония;
4) куріння.
Порушення ритму серця
Суправентрикулярні аритмії
При холлтеровском мониторировании при суправентрикулярних аритміях оцінюються:
1) кількість і час виникнення епізодів серцебиття, можливо, пов'язаних з суправентрикулярной аритмією;
2) характеристика аритмії;
3) функція синусового вузла;
4) зв'язок тахікардії з фізичною активністю під час активної життєдіяльності;
5) ефективність терапевтичних або хірургічних, включаючи абляцію, методів лікування;
6) атриовентрикулярная провідність.
Використання холлтеровского моніторування ЕКГ для діагностики дисфункції синусового вузла. Існують деякі види патології ритмічної діяльності серця, діагностика яких неможлива без тривалих (добових) записів ЕКГ. До таких порушень належить синдром слабкості синусового вузла.
Вперше термін "синдром слабкості синусового вузла (Протипоказання)" був запропонований В. Лоуен в 1966 р для позначення різних надшлуночкових аритмій, що поєднуються з рідкісним ритмом, пов'язаних з порушенням функції синусового вузла.
Історично під слабкістю синусового вузла розуміли різку синусовую брадикардію, менше 50 ударів на хвилину, клінічно виявляється синкопальними станами, вважалося, що ця форма порушень ритму буває вродженою.
У міру розвитку електрокардіології і електрофізіології під дисфункцією синусового вузла стали розуміти різні порушення ритму, при яких виражена брадикардія призводить до прояву автоматизму нижележащих водіїв ритму, що в свою чергу обумовлює дисперсію реполяризації і поява імпульсів, повторно входять в одну і ту ж область, т. е. розвиток тахікардії.
Тахікардія в свою чергу пригнічує функцію синусового вузла, що призводить до уповільнення ритму з появою брадикардії. Протипоказання включає в себе кілька різних станів зародження і проведення імпульсів.
Насамперед при СССУ може розвинутися відмова синусового вузла, інакше цей стан називається зупинкою синусового вузла. Раптово відбувається припинення вироблення імпульсів в синусовому вузлі і, відповідно, відсутні скорочення як передсердь, так і шлуночків.
На ЕКГ при цьому виявляються тривалі паузи внаслідок послідовної невиработку декількох комплексів PQRST.
Часто роль водія ритму беруть на себе нижележащие центри автоматизму. Реєструються вислизають комплекси або ритми передсердного або атрівентрікулярного походження. Спостерігається 2 типу чергування ритму. Перший, найбільш частий, - періоди синусової брадикардії переходять в ектопічну наджелудочковую тахікардію. Другий тип - синоатріальна блокади (зупинка синусового вузла) переходять в заміщає наджелудочновий ритм. З тахікардії найчастіше спостерігаються передсердна, AV, мерехтіння тріпотіння передсердь, хаотична полігонна передсердна тахікардія.
Синдром слабкості синусового вузла може бути проявом важкої кардіальної патології. У хворих з ішемічною хворобою серця внаслідок інфаркту міокарда може бути вражений синусовий вузол, причому часто навіть протягом у напрямку до AV-вузлу, що може викликати одночасно синоатріальну і атріавентрікулярную блокади, так званої синдром бінодальной слабкості. На рис. 11 представлений приклад бімодальною слабкості синусового вузла у хворого з гострим інфарктом міокарда. На моніторному відведенні ЕКГ в перших комплексах синусового ритму реєструється уповільнення АV-проведення - AV-блокада I ступеня з PQ = 0,24 с.
Далі розвивається зупинка синусового вузла, переривається двома вислизає комплексами. Загальна тривалість зупинки без урахування вислизає комплексів становить 4,2 с.
Після другого вислизає комплексу реєструється AV-блокада з PQ = 0,32 с, далі PQ відновлюється до 0,22 с, після чого знову розвивається синоатріальний блок з паузою 1,6 с і подальшим вислизає комплексом до синусовому комплексу з AV-блокадою I ступеня (PQ = 0,32 с).
Подібні поразки можливі також при міокардитах, у хворих ДКМП та ін.
Критерії дисфункції синусового вузла
1. Постійна синусова брадикардія протягом усього 24-годинного періоду моніторування. ЧСС не повинна перевищувати 50 ударів на хвилину.
2. Синусовие паузи повинні досягати 3-6 с.
3. Тривалі або інтермітуючий періоди заміщають ритмів АV-з'єднання.
4. Документований бради--тахісіндром, особливо з поверненням до рідкісного синусовому ритму, наступного спонтанно за суправентрикулярной тахікардією.
Таким чином, одним з головних проявів цього синдрому є брадикардія.
Існують певні складності диференційної діагностики істинного поразки синусового вузла і вегетативної дисфункції синусового вузла внаслідок підвищення тонусу блукаючого нерва або зниження тонусу симпатичного нерва.
Вегетативна дисфункції синусового вузла може бути крайнім проявом підвищеного тонусу блукаючого нерва у молодих людей, особливо спортсменів.
Обидва ці стани клінічно можуть проявлятися різкою брадикардією, чергується з періодами тахікардії. Відмінною особливістю синусової брадикардії внаслідок підвищення тонусу блукаючого нерва є наявність синусової аритмії на вдиху, коли частішає RR і збільшується тривалість PQ.
У разі поразки синусового вузла вдих не впливає на частоту ритму. Настільки ж ефективна для проведення диференціальної діагностики проба з фізичним навантаженням. При вегетативної дисфункції синусового вузла проба з фізичним навантаженням дає адекватне почастішання ритму. Наприклад, при проведенні велоергометрії досягається субмаксимальная ЧСС. При хворому синусовомувузлі страждає хронотропное функція серця і приріст ЧСС не адекватний проведеної навантаженні.
Важливе значення в діагностиці має вивчення циркадних ритмів, ставлення ЧСС день / ніч при синусової брадикардії, викликаної підвищенням тонусу блукаючого нерва більше одиниці, а у хворих з синдромом слабкості синусового вузла - менше одиниці.
Сучасні можливості холлтеровского моніторування дозволяють оцінити показники варіабельності ритму як в тимчасовій, так і в спектральної області. У хворих з вегетативною дисфункцією синусового вузла постійно присутній синусова аритмія, що виявляється в типових розкидах таких показників, як SDNN-, SDANN-, SDNN-index та ін. Всі зазначені параметри на ділянках синусового ритму у хворих з синдромом слабкості синусового вузла виявляються зниженими.
При вивченні потужності спектра п'ятихвилинних фрагментів ЕКГ в осіб з підвищеним тонусом блукаючого нерва переважає високочастотна частина спектра.
Клінічно найбільш часто проводять проби або з атропіном, або з ніфедипіном. Обидва ці препарати повинні збільшувати частоту серцевих скорочень при вегетативної дисфункції синусового вузла, в основному за рахунок зменшення парасимпатичних впливів.
Про недостатній функції синусового вузла судять по ЧСС: якщо ЧСС не перевищує 90 ударів на хвилину у відповідь на введення атропіну, то говорять про недостатність синусового вузла. Протилежний ефект досягається використанням аминофиллина, який є антагоністом аденозину.
Використання холлтеровского моніторування при діагностиці мерехтіння і тріпотіння передсердь. Для діагностики пароксизмальної форми миготливої аритмії використовується або звичайний добовий монітор, або, якщо пароксизми дуже рідкісні, "подієвий" монітор. Зазвичай хворі скаржаться на перебої в роботі серця, безсимптомний мерехтіння спостерігається рідко. Виділяють дві основні форми мерехтіння передсердь: адреномедіаторного генезу і вагусного походження.
Мерехтіння передсердь адреномедіаторного генезу. Мерехтіння передсердь адреномедіаторного генезу спостерігається при певній серцевої патології на відміну від вагусного походження мерехтіння, яке не має зв'язку з чіткою клінічною картиною серцевого захворювання. Ознаками адреномедіаторного мерехтіння є наступні.
1. Наявність певної серцевої патології (кардіоміопатії, ХСН, гіпертиреозу, феохромацітома та ін.).
2. Скарги на серцебиття переважно або виключно в денні години, особливо вранці під час навантаження або емоційного стресу.
3. Мерехтіння передсердь має пароксизмальную або постійну форму.
4. Початок аритмії після збільшення частоти синусового ритму> 90 ударів на хвилину.
Ознаки мерехтіння передсердь вагусного походження
1. Відсутність чіткої клінічної картини певної серцевої патології.
2. Пароксизми миготливої аритмії розвиваються після брадикардії.
3. Статева залежність: у чоловіків в 4 рази частіше, ніж у жінок.
4. Вік пацієнтів - 40-50 років.
5. Клінічні скарги на перебої з'являються незадовго до виявлення аритмії: зазвичай 1 тиждень, або аритмія існує роками.
6. Завжди пароксизмальної характер.
7. Часті напади аритмії - щотижневе повторення епізодів миготливої аритмії тривалістю від декількох хвилин до годин.
8. Пароксизми розвиваються вночі або під ранок.
9. Днем вагусная аритмія розвивається у спокої або відразу після їжі, після прийому алкоголю.
10. Шлуночковий відповідь - менше 100 імпульсів в хвилину.
Тріпотіння передсердь. Діагностика тріпотіння передсердь схожа з діагностикою мерехтіння передсердь.
Особливу увагу слід приділяти оцінці дії антиаритмічних препаратів 1А-, С класу, які можуть викликати зниження частоти скорочень передсердь до 180 і нижче в хвилину, що призводить до умов проведення на шлуночки кожного наступного імпульсу, тобто розвивається тріпотіння передсердь 1: 1.
Діагностичне значення холлтеровского моніторування при мерехтінні, тріпотіння передсердь особливо велике при пароксизмальних формах цих аритмій.
Передсердна тахікардія. Передсердна тахікардія зазвичай розвивається за механізмом re-entry і спостерігається при органічних захворюваннях серця.
Для кардіоміопатії з глобальними порушеннями функції лівого шлуночка більш характерні мерехтіння або тріпотіння передсердь.
У хворих з легеневою патологією часто розвиваються багатофокусного передсердні тахікардії.
Слід мати на увазі, що передсердні тахікардії можуть розвинутися у хворих із захворюваннями легень і у хворих на артеріальну гіпертонію у відповідь на лікування.
У цих випадках холлтеровское моніторування допомагає вибрати правильне лікування.
Останнім часом виділяють новий синдром, так звану синусовую тахікардію inappropriate. Ця тахікардія розвивається за механізмом re-entry, має різкий початок, при цьому зберігається варіабельність ритму протягом доби, середня частота ритму вище 100 ударів на хвилину.
Атріовентрикулярна тахікардія за механізмом re-entry виявляється у хворих з наявністю додаткових шляхів проведення.
За умови антеградного проведення по додатковому шляху на ЕКГ виявляється хвиля D на висхідному коліні R, типова для синдрому предвозбужденія шлуночків.
Наявність додаткових шляхів може призводити до порушень ритму, найбільш частим з яких є реентная атриовентрикулярная тахікардія.
Додатковий шлях може функціонувати в двох напрямках: або з односторонньою блокадою в прямому (антеградном) або зворотному (ретроградном) напрямку. Антеградная блокада додаткового шляху не впливає на форму шлуночковогокомплексу.
Реентная тахікардія при такому вигляді блокади називається ортодромной антеградной AV-реентной тахікардією, де механізми повторного входу здійснюються по "прихованого" додаткового шляху.
Діагноз такого виду аритмії встановлюється при електрофізіологічне дослідження.
Проте в деяких випадках у хворих з цим видом тахікардії може змінюватися тривалість шлуночкового комплексу і виникати блокада ніжок, що має велике значення в постановці діагнозу і виявленні локалізації додаткового шляху при ХМ.
Коли проведення по додатковому атриовентрикулярному шляху відбувається в антеградном напрямку, може виникнути антідромной реентная тахікардія з хвилею D в комплексі QRS. Шлуночковий комплекс при цьому має збільшену тривалість.
У хворих з синдромом WPW є ризик розвитку миготливої аритмії або тріпотіння передсердь, відмінною здатністю яких є дуже велика частота ритму (інтервали R-R lt; 250 мс), так як на шлуночки по додатковому шляху можуть проводитися всі передсердні імпульси. Для мерехтіння передсердь, що розвивається при синдромі WPW, характерна мультиформна морфологія шлуночковогокомплексу. Можливо також розвиток шлуночкової тахікардії та фібриляції шлуночків.
Холлтеровское моніторування показано у всіх випадках синдрому предвозбужденія для виявлення порушень ритму, тим більше що багато з них є жізнеопасних аритміями. Частота виявлення пароксизмальних тахікардій при синдромі предвозбужденія коливається в межах 62-88%, а мерехтіння передсердь - 2-33%. Моніторування використовується також для оцінки ефективності лікування цих аритмій. Останнім часом часто використовується радіочастотна абляція додаткових шляхів. Холлтеровское моніторування при цій процедурі показано як для документування ефекту лікування, так і для оцінки можливих повторних аритмій після аблации.
Атріовентрикулярна вузлова тахікардія без наявності додаткового шляху добре лікується дигоксином. При відсутності антеградного проведення по додатковому шляху можливе призначення b-блокаторів.
Порушення синоатріальної і атріовентрикулярноїпровідності. Хворі скаржаться на переднепритомний, непритомний стан або запаморочення, хоча можливо і відсутність скарг. При моніторуванні виявляються паузи. Холлтеровскіе системи зазвичай автоматично виявляють паузи тривалістю 2000 мс і більше. При необхідності налаштування можна змінювати. Синоатріальна блокада виявляється найчастіше в нічні години, хоча можливі й постійні форми. Діагностується СА-блокада II ступеня, яка проявляється або періодикою Венкебаха, або СА-блокада типу Мобитца. Періодика Венкебаха визначається по характерному послідовному вкорочення інтервалу Р-Р з розвитком паузи, яка менше двох нормальних інтервалів R-R. Вважається, що діагноз цього типу блокади переконливий при повторенні двох або трьох епізодів періодики Венкебаха або з різними проведеннями, наприклад чергування проведення 3: 2 з проведенням 5: 4, 6: 5 і т.д.
Синоатріальна блокада I ступеня супроводжується лише послідовним укороченням інтервалу Р-Р без пауз, її практично неможливо відрізнити від синусової аритмії. Порушення атріовентрикулярної провідності також може бути декількох ступенів. При холлтеровском мониторировании має значення раптове подовження інтервалу РQ.
За порушення АV-проведення приймається подовження інтервалу РQ на 40 мс, навіть якщо величина інтервалу РQ не перевищує верхню межу норми. АV-блокади II і III ступеня діагностуються за загальноприйнятими критеріями. Скорочення інтервалу PQ, характерне для синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта, виявлене при холлтеровском мониторировании, може носити непостійний характер. При цьому синдромі можливий розвиток надшлуночкової тахікардії.
Ознаки аритмогенності препарату при лікуванні надшлуночкових аритмій за даними холлтеровского моніторування
1. Повернення аритмії.
При лікуванні миготливої аритмії у вигляді тріпотіння передсердь з проведенням на шлуночки 1: 1 (IА, IС).
2. Двонаправлена тахікардія Torsade de pointes (IА, III).
3. Поява або посилення наявної дисфункції синусового вузла. (Усі антіарітмікі, блокатори кальцієвих каналів, (b-блокатори).)
4. Розвиток або посилення АВ-блокади. (Усі антіарітмікі, особливо b-блокатори, антагоністи кальцію та аміодарон.)
5. Розвиток внутрішньошлуночкових блокад.
Шлуночкові аритмії. Шлуночкові аритмії і короткі пароксизми шлуночкової тахікардії можуть протікати безсимптомно або зі скаргами на посилене серцебиття та запаморочення. Ці порушення ритму можуть зустрічатися як в осіб без серцевої патології, так і з захворюваннями серця. У 1-3% випадках при обстеженні осіб у віці від 20 до 30 років без патології серця виявляються шлуночкові аритмії, у тому числі шлуночкові тахікардії, за які приймаються три і більше послідовних шлуночкових комплексів. У літніх осіб у віці від 60 до 85 років число таких аритмій зростає до 11%. У хворих можливий розвиток декількох тисяч шлуночкових екстрасистол, а у здорових - в межах однієї сотні. На жаль, і у здорових людей, і у хворих ці аритмії можуть викликати механізми повторного входу збудження, що може призвести до розвитку фатальних аритмій і раптової смерті. Самі по собі відомості про аритміях, отримані при моніторуванні, ще не можуть бути вказівкою на тяжкість ураження міокарда. Лише при оцінці різних інших параметрів, головним чином терапевтичного впливу на аритмію, можна робити висновок про значущість аритмії. Має значення кількісна характеристика залишилися після лікування аритмій. У лікарів при виявленні аритмій завжди постає питання: лікувати її чи не лікувати. Відповідь на це питання можливе при зіставленні кількох факторів: кількість екстрасистол, їх якісний аналіз по лаун, резистентність до антиаритмічної терапії. Крім того, велике значення має зіставлення з даними про глобальну та сегментарної скоротливості лівого шлуночка. Зв'язок шлуночкових аритмій з сократимостью міокарда показана в дослідженні Контини і співавтори (1983 р). Наявність шлуночкових аритмій зі зниженням скоротливості навіть у локальній області може бути першим знаком кардіоміопатії. У популяції постінфарктних хворих виявляються подібні аритмії при ішемічній кардіоміопатії. Мультиваріантний аналіз показав, що найбільш ймовірно шлуночкові аритмії спостерігаються у хворих з порушеною фракцією викиду.
Кількість аритмій. Вважається, що наявність екстрасистол в кількості, що дорівнює або перевищує 10% від усіх зареєстрованих комплексів за період холлтеровского моніторування, впливає на гемодинаміку. Таку екстрасистолію необхідно лікувати. Однак значно меншу кількість екстрасистол може вимагати антиаритмічної терапії через суб'єктивних скарг пацієнта.
Якість аритмій. Мультиформні аритмії - III клас по лаун. Ці аритмії пов'язують з асиметричною рефрактерностью тканини і тригерним механізмом. Вони можуть викликати дуже серйозні порушення ритму аж до шлуночкової фібриляції. Ці висновки зроблені при спостереженні за хворими з порушеною скорочувальної функцією міокарда (кардіоміопатії, склеротичні зміни, вади серця, постінфарктний кардіосклероз).
Повторювані екстрасистоли (парні, пробіжки з трьох і більше комплексів) - IV клас по лаун. Найбільше значення в плані загрози розвитку фатальних аритмій мають парні екстрасистоли при бігемінії і мультиформні скорочення з різними куплетно інтервалами, тобто парні політопние. Поява повторюваних парних групових екстрасистол може вказувати на погіршення функції збудливості серця.
Передчасні шлуночковіекстрасистоли R на Т-V клас по лаун. Ці екстрасистоли можуть реєструватися як у хворих, так і у здорових осіб. Передчасні скорочення є несприятливою прогностичної знахідкою, однак оцінювати їх слід укупі з іншою інформацією про пацієнта.
Ізольовані аритмические події навіть високого ступеня ризику (IV-V клас по лаун) не можуть прямо припускати реального погіршення основного захворювання. Результати моніторування можуть плодити хворих з порушеннями ритму, в той же час за відсутності негативних відхилень на моніторі можлива патологія серцево-судинної системи. У хворих зі значними аритміями і порушенням скоротливості повинен обговорюватися питання про кардіоміопатії, а у постінфарктних хворих при порушенні скоротливості під внеінфарктних сегментах це вказує на ймовірне погіршення ІХС.
Критерії оцінки ефективності антиаритмічних препаратів при лікуванні шлуночкових аритмій за даними добового моніторування ЕКГ. Ефективною терапією вважається:
1) повне придушення шлуночкових екстрасистол 4Б градації по лаун;
2) придушення шлуночкових екстрасистол 4А градації по лаун на 90%;
3) придушення загального числа шлуночкових екстрасистол на 50%.
Критерії аритмогенного дії препаратів за даними холлтеровского моніторування. За аритмогенного ефект приймається:
1) збільшення шлуночкових екстрасистол 4Б градації по лаун в 10 разів;
2) збільшення загального числа шлуночкових екстрасистол в 4 рази.
Аналіз ST-T. Зрушення сегмента S-T як можлива ознака ішемічних змін міокарда оцінюються з особливою ретельністю.
Біагіна (1983 р) в експериментах з микросферами при вивченні локального кровотоку встановив порушення гемодинаміки, викликане критичним стенозом коронарної артерії або патологічним підвищенням артеріального тиску в лівому шлуночку. Обидва ці фактори викликають перерозподіл кровотоку з розвитком ішемії завжди в субендокардіальних шарах. У субепікардіально шарах ізольована ішемія, не розвивалася ніколи. Отже, при розвитку міокардіальної ішемії вона локалізується у внутрішніх шарах стінки шлуночка або в процес ішемії залучаються всі шари міокарда, тобто вона носить трансмуральний характер.
Трансмуральних ішемія міокарда. В умовах експерименту через кілька секунд після оклюзії судини збільшуються амплітуда зубця Т і виникає підйом сегмента S-T, швидко проходить після відновлення кровотоку. Разом з елевацією S-T можливі зміни амплітуди комплексу QRS при відсутності збільшення обсягу шлуночка. Можлива поява транзиторних зубців Q.
Електрокардіографічні ознаки трансмуральної ішемії. Умови виникнення: оклюзія однієї або декількох коронарних артерій за відсутності колатералей.
1. Елевація сегмента ST в зоні, кровоснабжаемой стенозірованной артерією.
2. псевдонормалізація негативних зубців Т.
3. Збільшення амплітуди Т-peaking Т (не завжди трансмуральних ішемія!).
4. U-хвиля і peaking Т.
5. Зміни комплексу QRS.
6. Ніяких змін ЕКГ.
Електрокардіографічні ознаки субендокардіальному ішемії. Умови виникнення: неповна оклюзія коронарної артерії при наявності колатералей.
1. Депресія сегмента S-T.
2. Негативний зубець Т (характерний для тривало існуючої субендокардіальному ішемії або трансмуральної ішемії).
3. Високий позитивний гострий зубець Т.
4. Немає змін ЕКГ.
"Німа" ішемія міокарда. Діінфілд зі співавторами звернув увагу на епізоди депресії ST, які не супроводжувалися больовим синдромом. Ці депресії були названі "німий" ішемією міокарда. В даний час доведено, що "німа" ішемія має поганий прогноз захворювання. Звернуто увагу на те, що саме по цих епізодах можна оцінювати ефективність лікування ішемічної хвороби. Встановлено, що у хворих з нестабільною стенокардією та хронічної коронарної недостатністю до 80% всіх епізодів ішемії є "німими".
Це означає горизонтальне або косо спадний зниження сегмента S-T на 1 мм і більше, виміряне на відстані 60-80 мс від точки j, котре триває 1 хв і віддалені від інших епізодів на 1 хв і більше. Цей критерій можна вважати специфічним для ішемії, однак немає специфічності у визначенні початку і кінця епізоду ішемії. Багато дослідників визначають тривалість депресії як загальний час від її початку до моменту повернення до ізолінії. За початок слід приймати депресію, що досягає 1 мм, а за кінець ішемії - зменшення депресії менше 1 мм. Наскільки надійно визначення "німий ішемії" по депресії сегмента S-T? Все залежить від того, що приймати за стандарт. Якщо вважати за стандартне дослідження у визначенні ішемії навантажувальні тести, то з даними тредмил узгоджуються 96% результатів холлтеровского моніторування. Проте слід розуміти, що нагрузочная проба має свої обмеження в чутливості і специфічності. Відомо, що 30-40% здорових людей мають позитивну навантажувальну пробу.
Патофізіологія миокардиальной ішемії. Патофізіологічні механізми транзиторної ішемії полягають у зменшенні коронарного кровотоку. Цьому твердженню суперечить той факт, що при невеликому збільшенні ЧСС протягом 5-15 хв під час звичайної життєдіяльності виникають ішемічні епізоди. Ті ж зміни виникають у тих же хворих при дозованим фізичним навантаженням при значно більшому прирості ЧСС і при підвищенні систолічного тиску. Це дозволяє деяким дослідникам постулювати, що збільшення потреби в кисні малоймовірно, щоб викликати ішемію, тобто механізми, що формують кисневий баланс протягом доби у хворих на ІХС, більш складні. До них відносять:
1) мінливість напруги постстенотіческое частині судини;
2) відсутність рівноваги між добовою змінністю потреби серцевого м'яза в кисні і порозі недостатності кисню;
3) механізми, що регулюють коронарний кровотік.
До останніх відносять стан оболонки еритроцитів, чутливість вазорецепціі. В результаті формується добовий ритм варіабельності ішемії міокарда з піком у ранкові та післяобідній. Відзначається певна добова залежність і в появі "німої" ішемії. У великому багатоцентровому дослідженні 306 хворих на ІХС при 4В-годинному моніторуванні показано, що минуща "німа" ішемія реєструється з 9 до 10 год ранку і має другий пік в 20 ч. Цей циркадний ритм схожий з циркадних розвитку гострого інфаркту міокарда і раптової смертю, що говорить про взаємозв'язок цих явищ.
Епізодам "німої" ішемії передують позитивні результати навантажувальних тестів. При негативних тестах "німа" ішемія розвивається рідко, причому ішемія при навантаженні у хворих з "німої" ішемією виникає вже на перших щаблях навантаження. У зв'язку з вищесказаним слід особливо підкреслити, що необхідно більш зважено підходити до діагностики "німої" ішемії при різній серцево-судинної патології, наприклад при артеріальній гіпертонії, бо, як показано, "німа" ішемія те саме стенокардії спокою, коли виявляються виражені ураження коронарних судин .
До циркадного змінам кінцевої частини шлуночкового комплексу слід відносити і седловіднообразную піднесеність S-T в нічні години під час сну. Дуже часто цю елевацію S-T приймають за спастичні реакції коронарних судин. Для диференціальної діагностики слід пам'ятати, що стенокардія Принцметала - швидкоминуще явище, що супроводжується, як правило, порушеннями ритму і тахікардією.
Вагусні зрушення S-T під час сну супроводжують весь період сну і змінюються нормальним положенням сегмента з тенденцією до зниження під час пробудження. Крім того, при вагусних реакціях відзначається рідкісна ЧСС.
Помилки при автоматичному вимірі зрушень ST неминучі. Вони бувають декількох пологів.
1. Помилки, пов'язані з поганою якістю запису. Ці помилки відбуваються як при автоматичному аналізі за допомогою комп'ютера, так і при візуальному аналізі ЕКГ лікарем. Зокрема, вони виникають у випадках, коли кожний наступний комплекс записується на новому рівні і вся ЕКГ набуває вигляду хвилеподібною кривою. При цьому немає виразної зв'язку з диханням.
Такі помилки часто визначаються при проведенні фізичного навантаження під час холлтеровского моніторування. Вкрай зашумлена ЕКГ реєструється, наприклад, при відриві електрода чи користуванні радіотелефоном, коли рівень артефактів дуже високий.
2. Помилки комп'ютера, пов'язані з методикою аналізу сегмента S-T. При зміні форми шлуночкового комплексу стрибкоподібно змінюється точка відліку початку S-T. Нестійкий визначення точки j при мінливій формі S-T найчастіше буває пов'язано зі зміною ЧСС. Зсув сегмента S-T оцінюється за правилом j + 60 або 80 мс. Щодо ізолінії ця точка може бути дуже нестійкою, оскільки будь-яка зміна форми S-T і зубця S призводить до зміни кута між зубцем S і сегментом S-T, що відразу позначається на знаходженні точки j. Практично найчастіше від вершини R відступають 40 мс і цю точку приймають за точку початку відліку зміщення S-T. Тривалість S-T в мс залежить від частоти ритму серцевих скорочень. На тахікардії практично неможливо визначити кінець шлуночковогокомплексу (зубець Т). Одним із прийомів подолання цієї проблеми є використання якоїсь формули типу Базетта для знаходження кінця шлуночковогокомплексу. При такому визначенні тривалість депресій сегмента S-T є деякою заданою частиною ділянки ЕКГ від R + 40 мс до кінця зубця Т, наприклад частина від 1/8 до 1/4 цієї ділянки. При тахікардії тривалість депресії сегмента S-T виявляється в межах 50-70 мс, а на брадикардії - 70-90 мс від кінця QRS.
3. Помилка, пов'язана з прив'язкою точки j до вершини зубця R. При динамічній зміні форми шлуночкового комплексу, наприклад з комплексу з високим зубцем R у комплекс з малим r або QS, знаходження точки j стає неможливим, оскільки її прив'язка здійснюється по вершині максимально позитивного або по вершині максимально негативного зубця шлуночкового комплексу.
Найчастіше такі помилки відбуваються при позиційних змінах.
4. Помилки вимірювання ізолінії. За изолинию прийнято брати відрізок Т-Р. При тахікардії зубець Т часто "наїжджає" на зубець Р, точка відліку тому виявляється на зубці Р, або ця точка "наїжджає" на наступний комплекс QRS на хвилю Q або R, що не дає можливості правильно зорієнтуватися щодо рівня відліку початкової ізоелектричної точки. З'являються стійкі помилки у вимірі ізолінії. Як наслідок, невірно визначається величина зсуву S-T. На тренді S-T майже завжди присутня помилка такого роду. При тахікардії навіть за відсутності дійсного зсуву S-T виявляється його зниження. За рівень відліку на тренді приймається зрушення положення j щодо рівня відліку, прийнятого за изолинию. У таких випадках нульова точка виявляється або на хвилі Т, або на хвилі Р. І те й інше збільшує позитивне значення точки відліку і призводить до удаваній депресії сегмента S-T.
Можлива й інша ситуація, коли точка відліку потрапить на хвилю Q, і тоді ізоуровень виявиться нижче, що призведе до констатації елевації сегмента S-T. Тому при оцінці сегмента S-T має значення динамічне спостереження за рогом нахилу сегмента. В оцінці елевації сегмента S-T підвищення точки j при кососнісходящем нахилі сегмента вказує на помилку такого роду.
Холлтеровское моніторування в оцінці імплантуються aнтіарітміческіх пристроїв. В даний час в лікуванні аритмій активно використовується кардиостимуляция і імплантовані антиаритмические пристрої, до яких відносяться штучні водії ритму (ІВР) або Пейсмекер і імплантовані дефібрилятори-кардіовертери. Холлтеровское моніторування є одним з основних методів, за результатами якого визначають показання до імплантації кардіостимулятора і оцінюють його роботу.
Основним показанням до установки ИВР є брадіарітмія з високим ризиком раптової смерті: повна АВ-блокада і синдром слабкості синусового вузла. Абсолютним показанням до імплантації ІВР у хворих повної АВ-блокадою є наявність синкопе. При відсутності симптомів показанням є наявність широкого QRS комплексу та / або блокади нижче ніжки пучка Гіса при середньодобовій ЧСС нижче 50 ударів на хвилину або середньої денної нижче 45 ударів на хвилину, а також брадізавісімое подовження інтервалу QT.
Показання до холлтеровскому мониторированию у хворих з імплантованими антиаритмическими пристроями були представлені у відповідному розділі.
Сучасні системи холлтеровского моніторування мають опції для окремої реєстрації сигналів, продукованих ИВР по одному з каналів. Це значно полегшує виявлення можливого порушення функції ИВР при сумнівних випадках змін ЕКГ. Основними проявами порушеної функції ИВР на ЕКГ є: пейсмекерного паузи, причинами яких може бути безліч факторів: пошкодження електродів і проводів, гіперчутливість сенсорних систем ИВР, високий фізіологічний вольтаж компонентів серцевого циклу (хвилі Р, Т). Можливе виникнення міопотенціальной ингибиции сигналу при застосуванні біфокальних систем ИВР. Причинами цього можуть бути ингибиция високочутливих систем ИВР міопотенціаламі діафрагми, ізоляційний дефект біполярної системи і ряд інших причин.
Ще одним серйозним порушенням роботи ИВР, тестованим при холлтеровском мониторировании, є пейсмекерная тахікардія. Даний вид аритмії реєструється при використанні біполярних систем ИВР (DDD, VDD) і пов'язаний з окремою від QRS-комплексу детекцией Р-хвилі і ініціацією через ретроградний AV-проведення тахікардії. Неадекватне почастішання стимуляції може реєструватися при порушенні електричної схеми ИВР, проникненні тканинної рідини в апарат, виснаженні елементів живлення. На виснаження елементів живлення вказує зниження амплітуди артефакту імпульсу в порівнянні з результатами попередніх досліджень. У 3-25% випадків причиною порушень роботи ИВР може бути зсув локалізації електродів, в 2-7% випадків можлива перфорація міокарда, стимуляція діафрагми. У цих випадках на ЕКГ буде реєструватися зміна морфології комплексів QRS, симптоми неефективною стимуляції.
Ознакою порушеної функції ИВР є також поява порушень ритму, нерідко обумовлених кардиостимуляцию.
Ознаки екстрасистолії, викликаної кардиостимуляцию
1. Ідентичність всіх Екстрасистолічна комплексів.
2. Стабільність інтервалу зчеплення між нав'язаними та Екстрасистолічна комплексами.
3. Зникнення або значне зменшення аритмій при відключенні ИВР.
Остання ознака вважається найбільш інформативним у визначенні генезу екстрасистолії.
При проведенні холлтеровского моніторування у хворих з імплантованими антиаритмическими пристроями необхідно обов'язково вказати у фінальному укладенні тип і режим роботи імплантованого пристрою, фірму-виробника, спеціальні показання до проведення холлтеровского моніторування. При аналізі ЕКГ необхідно відзначити зміни реєстрованих комплексів (спонтанні, нав'язані, зливні, псевдослівние), їх представленість в добовому циклі і зв'язок з симптоматикою, що виникає в процесі дослідження.
Варіабельність ритму серця. Холлтеровское моніторування сьогодні неможливо обмежити тільки аналізом ЕКГ. Комп'ютерна обробка добового серцевого ритму, зареєстрованого в умовах вільної активності, створює унікальні умови для вивчення варіабельності ритму серця (ВPC).
Під варіабельністю ритму серця розуміють мінливість тривалості інтервалів R-R послідовних циклів серцевих скорочень за певні проміжки часу. Інформація про варіабельності ритму серця виходить на підставі аналізу ритмограмм. Ритмограма - це числова послідовність проміжків часу між двома сусідніми скороченнями.
Добова динаміка інтервалу QT при холлтеровском мониторировании. Подовження інтервалу QT є фактором ризику розвитку шлуночкових тахіаритмій. При уявній простоті визначення тривалості (QT від початку Q до кінця Т) виміряти тривалість QT в автоматичному режимі представляється досить складним завданням. Найбільш поширене визначення точки закінчення зубця Т за методом E.В. Лепешкіна і Б.К. Суравіца, що полягає у проведенні дотичній вздовж лінії максимального нахилу низхідної частини зубця Т до перетину з ізолінією. Отримана точка вважається точкою закінчення інтервалу QT. Вимірювання QT за цією методикою здійснюється вручну або в напівавтоматичному режимі. При холлтеровском мониторировании методики визначення тривалості QT більш складні.
Показники тривалості інтервалу QT
1. Інтервал QT - період деполяризації і реполяризації шлуночків. Даний інтервал визначається як дистанція між початком зубця Q (точка відхилення кардіограми від ізолінії після закінчення зубця Р) і закінченням зубця Т (в мілісекундах).
2. Інтервал JT - показник, що характеризує процес реполяризації. Точкою відліку цього інтервалу є точка J (місце переходу кінцевої частини комплексу QRS в сегмент S-T).
3. Дисперсія інтервалу Q-T (QTD) - різниця між найбільшим (Q-T max) і найменшим (Q-T min) значеннями інтервалу Q-T, виміряними в 12 відведеннях (вимірюється в мілісекундах):
QTD12 = QTmax12 - QTmin12.
4. Дисперсія інтервалу JT (JTD) - аналогічний попередньому показник, що визначається для інтервалу JT.
5. коригувати інтервал QT (QTC) - похідний показник від інтервалу QT, отриманий шляхом перетворення формули Базетта:
QTc = QTxRR - 2L2.
6. коригувати інтервал J-T (JTC) - похідне від інтервалу J-T.
7. коригувати дисперсія інтервалу Q-T (QTCD) - величина, одержувана при застосуванні формули визначення QTD до коригувати інтервалах Q-T:
QTeD = QTcmax12 - QTcminl2.
8. коригувати дисперсія інтервалу J-T (JTCD) обчислюється подібним чином:
JTcDi2 = JTcmax12 - JTcmin12.
9. Стандартизована дисперсія QT (QTDadj) - дисперсія Q-T, поділена на квадратний корінь з використаних у підрахунку відведень (N):
QTDadj = Qtd / Vn.
Додаткові методи аналізу ритму серця
1. Оцінка циркадних ритмів серця серцевої діяльності при холлтеровском мониторировании. Враховуючи особливості проведення холлтеровского моніторування (реєстрація ЕКГ в умовах тривалої, практично не обмеженою активності), можна припустити існування низки специфічних тільки для холлтеровского моніторування критеріїв оцінки ритму серця, несучих нову значиму клінічну інформацію. Перш за все це показники циркадності змін ЕКГ.
При оцінці циркадного профілю ЧСС за результатами холлтеровского моніторування найбільш інформативним зарекомендував себе циркадний індекс (ЦІ), показник, що розраховується як відношення середньої денної до середньої нічний ЧСС (Макаров Л.М., 1999). ЦИ відноситься до області методів часового аналізу ВРС.
Визначення ЦИ широко застосовується при
Найцікавіші новини