Синусова брадикардія. ЕКГ мало відрізняється від нормального, за винятком більш рідкісного ритму.
Іноді при вираженій брадикардії зменшується амплітуда зубця Р і дещо збільшується тривалість інтервалу Р-Q (до 0,21-0,22).
Синдром слабкості синусового вузла (Протипоказання). В основі синдрому слабкості СА-вузла (Протипоказання) лежить зниження функції автоматизму СА-вузла, що виникає під впливом ряду патологічних факторів. До них належать захворювання серця (гострий інфаркт міокарда, міокардити, хронічна ІХС, кардіоміопатії та ін.), Що ведуть до розвитку ішемії, дистрофії або фіброзу в області СА-вузла, а також інтоксикація серцевими глікозидами, блокаторами b-адренорецепторів, хінідином.
У хворих з Протипоказання, як правило, спостерігається стійка синусова брадикардія. Характерно, що при пробі з дозованим фізичним навантаженням або після введення атропіну у них відсутнє адекватне почастішання серцевих скорочень. В результаті значного зниження функції автоматизму основного водія ритму - СА-вузла - створюються умови для періодичної заміни синусового ритму на ритми з центрів автоматизму II і III порядку. При цьому виникають різні несінусовие ектопічні ритми (частіше передсердні, з АВ-з'єднання, мерехтіння і тріпотіння передсердь і т.д.).
Нерідко при СССУ виникає синоатріальна (синоаурикулярна) блокада.
Нарешті, дуже характерно для хворих з синдромом слабкості СА-вузла чергування періодів вираженої брадикардії і тахікардії (так званий синдром брадикардії-тахікардії) у вигляді періодичного появи на тлі рідкісного синусового ритму нападів ектопічної тахікардії, мерехтіння або тріпотіння передсердь.
Ектопічні (гетеротопние) ритми, обумовлені переважанням автоматизму ектопічних центрів. Міграція суправентрикулярного водія ритму - це така аритмія, для якої характерно поступове, від циклу до циклу, переміщення джерела ритму від СА-вузла до АВ-з'єднанню. Скорочення серця кожного разу обумовлені імпульсами, що виходять з різних ділянок провідної системи серця: з СА-вузла, з верхніх або нижніх відділів передсердь, АВ-з'єднання. Така міграція водія ритму може зустрічатися у здорових людей при підвищенні тонусу блукаючого нерва, а також у хворих з ішемічною хворобою серця, ревматичними пороками серця, різними інфекційними захворюваннями, синдромом слабкості СУ.
Основними електрокардіографічними ознаками є поступове, від циклу до циклу, зміна форми і полярності зубця Р, а також тривалості інтервалів Р-Q і Р-Р (R-R). Третьою ознакою міграції водія ритму є нерідко виражена аритмія у вигляді невеликого коливання тривалості інтервалів R-R.
Ектопічні цикли і ритми, переважно не зв'язані з порушеннями автоматизму. Екстрасистолія являє собою передчасне позачергове збудження серця, обумовлене механізмом повторного входу або підвищеної осциляторних активністю клітинних мембран, що виникають в передсерді, АВ-з'єднанні або в різних ділянках провідної системи шлуночків.
Передсердна екстрасистолія. Найбільш характерні ознаки її:
1) передчасна поява серцевого циклу;
2) деформація або зміна полярності зубця Р екстрасистоли;
3) наявність незміненого екстрасистолічного шлуночковогокомплексу QRST;
4) наявність після екстрасистоли неповної компенсаторної паузи.
Екстрасистолія з av-з'єднання. Основними ЕКГ-ознаками її є:
1) передчасне позачергове поява на ЕКГ незміненого шлуночкового комплексу QRS;
2) негативний зубець Р у відведеннях I, III і AVF після екстрасистолічного комплексу QRS або відсутність зубця Р;
3) наявність неповної компенсаторної паузи.
Шлуночкова екстрасистолія. Основними ЕКГ-ознаками є:
1) передчасне позачергове поява на ЕКГ зміненого шлуночкового комплексу QRS;
2) значне розширення і деформація екстрасистолічного комплексу QRS (0,12 с і більше);
3) розташування сегмента RS-Т і зубця Т екстрасистоли дискордантно напрямку основного зубця комплексу QRS;
4) відсутність перед шлуночкової екстрасистолою зубця Р;
5) наявність у більшості випадків після екстрасистоли повної компенсаторної паузи.
Загрозливі або прогностично несприятливі шлуночковіекстрасистоли:
1) часті екстрасистоли;
2) політопние екстрасистоли;
3) парні або групові екстрасистоли;
4) ранні екстрасистоли типу R на Т.
Такі загрозливі екстрасистоли нерідко є провісниками більш важких порушень ритму - пароксизмальної шлуночкової тахікардії та фібриляції або тріпотіння шлуночків.
Передсердна пароксизмальнатахікардія. Найбільш характерними ЕКГ-ознаками є:
1) раптово починається і закінчується напад почастішання серцевих скорочень до 140-250 за хвилину при збереженні правильного ритму;
2) наявність перед кожним шлуночкових комплексом QRS зниженого, деформованого, двухфазного або негативного зубця Р;
3) нормальні, незмінені шлуночкові комплекси QRS.
АV-пароксизмальнатахікардія. Ектопічний осередок розташований в області АV-з'єднання. Найбільш характерні ознаки:
1) раптово починається і закінчується напад почастішання серцевих скорочень до 140-220 за хвилину при збереженні правильного ритму;
2) наявність у відведеннях II, III і AVF негативних зубців Р, розташованих позаду комплексів QRS або зливаються з ними і не реєструються на ЕКГ;
3) нормальні незмінні шлуночкові комплекси QRS.
У практичній кардіології предсердную і атриовентрикулярную форми пароксизмальної тахікардії часто об'єднують поняттям "наджелудочковая (суправентрикулярна) пароксизмальнатахікардія".
Шлуночкова пароксизмальна тахікардія. Як правило, вона розвивається на тлі значних органічних змін у серцевому м'язі. Найбільш характерними її ознаками є:
1) раптово починається і закінчується напад почастішання серцевих скорочень до 140-220 за хвилину при збереженні в більшості випадків правильного ритму;
2) деформація і розширення комплексу QRS більше 0,12 с з дискордантним розташуванням сегмента S-T і зубця Т;
3) іноді реєструються "захоплені" скорочення шлуночків - нормальні комплекси QRS, яким передує позитивний зубець Р.
Шлуночкова пароксизмальна тахікардія, як правило, супроводжується вираженими гемодинамічними порушеннями: зниженням ударного викиду, падінням артеріального тиску, появою болю в ділянці серця, а також ознак серцевої недостатності. Після нападу на ЕКГ часто фіксуються шлуночковіекстрасистоли.
Тріпотіння передсердь. Найбільш характерними ознаками є:
1) наявність на ЕКГ частих - до 200-400 в хвилину - регулярних, схожих один на одного передсердних хвиль F, мають характерну пилкоподібну форму (відведення II, III, AVF, V1, V2);
2) наявність нормальних незмінених шлуночкових комплексів, кожному з яких передує певний (частіше постійне) кількість передсердних хвиль F (2: 1, 3: 1, 4: 1) - правильна форма тріпотіння передсердь.
Якщо у одного і того ж хворого з тріпотінням передсердь спостерігається стрибкоподібне зміна ступеня атріовентрикулярної блокади і до шлуночків проводиться то другий, то лише третій або четвертий передсердний імпульс, тоді на ЕКГ реєструється спрямований шлуночковий ритм. У цих випадках діагностують спрямовану форму тріпотіння передсердь. Найчастіше тріпотіння передсердь виникає у вигляді раптово починаються нападів серцебиття (пароксизмальна форма). Набагато рідше зустрічається постійна форма тріпотіння передсердь. Обидві форми можуть переходити в мерехтіння (фибрилляцию) передсердь.
Мерехтіння (фібриляція) передсердь. Найбільш характерними ЕКГ-ознаками миготливої аритмії є:
1) відсутність у всіх відведеннях зубця Р;
2) наявність протягом усього серцевого циклу безладних хвиль f, що мають різну форму і амплітуду. Хвилі F краще реєструються у відведеннях V1, V2, II, III і AVF;
3) нерегулярність шлуночкових комплексів - спрямований шлуночковий ритм (різні за тривалістю інтервали R-R);
4) наявність комплексів QRS, що мають у більшості випадків нормальний незмінений ритм без деформації і розширення.
Тріпотіння і фібриляція шлуночків. При тріпотінні шлуночків на ЕКГ реєструється синусоїдальна крива з частими, ритмічними, досить великими, широкими хвилями (будь-які елементи шлуночкового комплексу розрізнити не можна).
При фібриляції шлуночків на ЕКГ реєструються різні за формою і амплітудою хвилі, що відображають збудження окремих м'язових волокон, що відрізняються повною хаотичністю і нерегулярністю.
Електрокардіограма при порушеннях функції провідності. Уповільнення або повне припинення проведення електричного імпульсу по якомусь відділу провідної системи отримало назву блокади серця. Якщо має місце лише уповільнення проведення або періодично виникає припинення проведення окремих імпульсів в нижележащие відділи провідної системи, кажуть про повну блокаду серця. Повне припинення проведення всіх імпульсів свідчить про виникнення повної блокади. Залежно від місця, в якому відбулося порушення провідності, розрізняють синоатріальну, внутрішньопередсердну, атриовентрикулярную і внутрішньошлуночкову блокади.
Синоатріальна блокада - це порушення проведення електричного імпульсу від синусового вузла до передсердь. Вона виникає при запальних і дегенеративних змінах в передсердях в області СА-вузла (при міокардитах, гострому інфаркті міокарда і т.д.).
ЕКГ-ознаками неповної синоатріальної блокади є:
1) періодичні випадання окремих серцевих циклів (зубців Р і комплексів QRST);
2) збільшення в момент випадання серцевих циклів паузи між двома сусідніми зубцями Р або R майже в 2 рази (рідше - в 3 або 4 рази) в порівнянні зі звичайними інтервалами Р-Р.
ЕКГ-ознаками неповної внутрипредсердной блокади є:
1) збільшення тривалості зубця Р більше 0,11 с;
2) розщеплення зубця Р.
Атріовентрикулярна блокади - це порушення проведення електричного імпульсу від передсердь до шлуночків. Ці блокади зустрічаються у хворих з ішемічною хворобою серця, гострий інфаркт міокарда, а також при передозуванні серцевих глікозидів, b-адреноблокаторів, хінідину.
AV-блокада I ступеня. Атріовентрикулярна блокада I ступеня характеризується уповільненням передсердно-шлуночкової провідності, що на ЕКГ проявляється постійним подовженням інтервалу Р-Q до більш 0,20 с. Форма і тривалість комплексу QRS при цьому не змінюються.
AV-блокада II ступеня. Вона характеризується періодично виникаючим припиненням проведення окремих електричних імпульсів від передсердь до шлуночків. В результаті цього час від часу спостерігається випадання одного або декількох шлуночкових скорочень. На ЕКГ у цей момент реєструється тільки зубець Р, а наступний за ним шлуночковий комплекс QRST відсутній.
При AV-блокаді II ступеня число скорочень передсердь завжди більше числа шлуночкових комплексів. Співвідношення передсердного і шлуночкового ритмів прийнято позначати 2: 1, 4: 3, 3: 2 і т.д.
Розрізняють три типи атріовентрикулярної блокади II ступеня.
I тип - тип Мобитца I. Спостерігається поступове, від одного комплексу до іншого, уповільнення провідності по АВ-вузлу аж до повної затримки одного (рідко двох) електричних імпульсів. На ЕКГ - поступове подовження інтервалу Р-Q з наступним випаданням шлуночкового комплексу QRS. Періоди поступового збільшення інтервалу Р-Q з наступним випаданням шлуночкового комплексу називаються періодами Самойлова-Венкебаха.
При II типі AV-блокади II ступеня (Мобитц II) випадання окремих шлуночкових скорочень не супроводжується поступовим подовженням інтервалу Р-Q, який залишається постійним (нормальним або подовженим). Випадання шлуночкових комплексів може бути регулярним або безладним.
Комплекси QRS можуть бути розширені і деформовані.
Високостепенная (глубокостепенная) АV-блокада.
На ЕКГ випадає або кожен другий (2: 1), або два і більше поспіль шлуночкових комплексу (3: 1, 4: 1). Це призводить до різкої брадикардії, на тлі якої можуть виникнути розлади свідомості. Виражена шлуночкова брадикардія сприяє утворенню заміщають (вислизає) скорочень і ритмів.
Атріовентрикулярна блокада III ступеня (повна AV-блокада). Характеризується повним припиненням проведення імпульсу від передсердь до шлуночків, у результаті чого вони збуджуються і скорочуються незалежно один від одного. Частота скорочень передсердь - 70-80 за хвилину, шлуночків - 30-60 на хвилину.
На ЕКГ можна виявити відомої нам закономірності, взаємозв'язку комплексів QRS і попередніх їм зубців Р. У більшості випадків інтервали Р-Р і R-R постійні, але R-R більше, ніж Р-Р.
Якщо є AV-блокада III ступеня, водій ритму шлуночків зазвичай розташований в AV-з'єднанні нижче місця блокади, тому комплекси QRS не змінені, число шлуночкових скорочень не нижче 45-60 в хвилину.
Якщо є повна дистальная (тріфасцікулярная) AV-блокада, джерело ритму розташований в одній з гілок пучка Гіса, комплекси QRS розширені і деформовані, а число шлуночкових скорочень не перевищує 40-45 на хвилину.
Синдром Морганьї-Адамса-Стокса - це напад втрати свідомості (гіпоксія головного мозку) при асистолії шлуночків протягом більше 10-20 с. Може розвинутися судомний синдром. Прогноз у хворих поганий, оскільки кожен з цих нападів може закінчитися летальним результатом.
Синдром Фредеріка - поєднання повної AV-блокади з мерехтінням або тріпотінням передсердь. Замість зубців Р реєструються хвилі мерехтіння (f) або тріпотіння (F) передсердь і комплекси QRST часто розширені і деформовані. Ритм шлуночків правильний, частота його - 30-60 на хвилину.
Блокади ніжок і гілок пучка Гіса. Це уповільнення або повне припинення проведення збудження по одній, двом або трьом гілкам пучка Гіса.
Розрізняють такі блокади.
Однопучковие блокади - поразка однієї гілки пучка Гіса:
1) блокада правої ніжки пучка Гіса;
2) блокада лівої передньої гілки;
3) блокада лівої задньої гілки.
Двухпучковой блокади - поєднання ураження двох або трьох гілок пучка Гіса:
1) блокада лівої ніжки (передньої і задньої гілки);
2) блокада правої ніжки і лівої передньої гілки;
3) блокада правої ніжки і лівої задньої гілки.
Трехпучковой блокади - одночасне ураження всіх трьох гілок пучка Гіса.
Вищевказані блокади розвиваються при гострому інфаркті міокарда, міокардитах, пороках серця, хронічному легеневому серці, вираженої гіпертрофії шлуночків.
Блокада правої ніжки пучка Гіса. Електрокардіографічними ознаками повної блокади правої ніжки пучка Гіса є:
1) наявність в правих грудних відведеннях V1, V2 комплексів QRS типу rSR1 або rsR1, що мають М-подібний вигляд, причому R1> r;
2) наявність в лівих грудних відведеннях (V5, V6) і відведеннях I, AVL розширеного, нерідко зазубреного зубця S;
3) збільшення тривалості комплексу QRS до 0,12 с і більше;
4) наявність у відведеннях V1 негативного або двофазного (- +) асиметричного зубця Т.
При неповній блокаді правої ніжки пучка Гіса тривалість комплексу QRS = 0,09-0,11 с.
Блокада лівої передньої гілки пучка Гіса. Електрокардіографічні ознаки:
1) різке відхилення електричної осі серця вліво (кут a -30 °);
2) QRS у відведеннях I, AVL типу qR, III, AVF, II - типу rS;
3) загальна тривалість комплексу QRS - 0,08-0,11 с.
Блокада задньої лівої гілки пучка Гіса. Електрокардіографічні ознаки:
1) різке відхилення електричної осі серця вправо (a + 120 °);
2) форма комплексу QRS у відведеннях I, AVL типу rS, а у відведеннях III, AVF типу gR;
3) тривалість комплексу QRS в межах 0,08-0,11 с.
Основний ЕКГ-ознака блокади задньої гілки пучка Гіса - поворот електричної осі серця вправо - може спостерігатися і при гіпертрофії правого шлуночка. Тому діагноз блокади лівої задньої гілки може бути поставлений лише після виключення ряду захворювань, що ведуть до розвитку гіпертрофії правого шлуночка.
Поєднання блокади двох гілок пучка Гіса (двухпучковой блокади). Блокада лівої ніжки пучка Гіса (поєднана блокада обох лівих гілок пучка Гіса). Найбільш достовірними електрокардіографічними ознаками повної блокади лівої ніжки пучка Гіса є:
1) наявність у відведеннях V5, V6, I, AVL розширених деформованих шлуночкових комплексів типу R з розщепленої або широкою вершиною;
2) наявність у відведеннях V1, V2, AVF розширених деформованих шлуночкових комплексів, що мають вид QS або rS c розщепленої або широкою вершиною зубця S;
3) збільшення загальної тривалості комплексу QRS до 0,12 с і більше;
4) наявність у відведеннях V5, V6, I, AVL дискордантних зубця Т по відношенню до QRS. Зміщення сегмента RS-T і негативних або двофазних (- +) асиметричних зубців Т.
При неповній блокаді лівої ніжки Гіса тривалість QRS = 0,10-0,11 с.
Блокада правої ніжки і лівої передньої гілки пучка Гіса. На ЕКГ фіксуються ознаки, характерні для блокади правої ніжки: наявність у відведенні V деформованих М-образних комплексів QRS (rSR1), розширених до 0,12 с і більше. Одночасно визначається різке відхилення електричної осі серця вліво, що найбільш характерно для блокади лівої передньої гілки пучка Гіса.
Блокада правої ніжки і лівої задньої гілки пучка Гіса. Про поєднання блокади правої ніжки і блокади лівої задньої гілки пучка Гіса свідчить поява на ЕКГ ознак блокади правої ніжки пучка Гіса переважно в правих грудних відведеннях (V1, V2) і відхилення електричної осі серця вправо (a и 120 °), якщо відсутні клінічні дані про наявності гіпертрофії правого шлуночка.
Блокада трьох гілок пучка Гіса (трехпучковой блокада). Характеризується наявністю порушення провідності одночасно по трьом гілкам пучка Гіса.
Електрокардіографічними ознаками трехпучковой блокади є:
1) наявність на ЕКГ ознак атріовентрикулярної блокади I, II або III ступеня;
2) наявність електрокардіографічних ознак блокади двох гілок пучка Гіса.
Синдроми передчасного збудження шлуночків:
1) синдром WPW-Вольфа-Паркінсона-Уайта.
Зміна ЕКГ при синдромі WPW, названому так на ім'я дослідників, що вперше описали його клінічні прояви, обумовлені наявністю додаткових аномальних шляхів проведення електричного імпульсу від передсердь до шлуночків - так званих пучків Кента.
Пучок Кента проводить електричні імпульси набагато швидше, ніж АВ-вузол. Тому порушення шлуночків при синдромі WPW починається майже відразу після деполяризації передсердь. Це веде до різкого вкорочення інтервалу P-Q (менше 0,12 с), що є одним з найважливіших ознак передчасного збудження шлуночків.
Основними електрокардіографічними ознаками синдрому WPW є:
а) скорочення інтервалу P-Q;
б) наявність у складі комплексу QRS додаткової хвилі збудження трикутник хвилі;
в) збільшення тривалості та невелика деформація комплексу QRS;
2) синдром укороченого інтервалу P-Q (синдром CLC).
В основі цього синдрому лежить наявність додаткового аномального шляху проведення електричного імпульсу між передсердями і пучком Гіса - так званий пучок Джеймса.
Комплекс QRS не деформований і не розширені.
Таким чином, для синдрому СLC характерні укорочення інтервалу P-Q (менше 0,12 с) і зазвичай вузькі нормальної форми комплекси QRS (D-хвилі).
Крім того, у хворих з синдромом CLC нерідко спостерігаються напади пароксизмальної тахікардії або миготливої аритмії, що також обумовлено можливістю кругового руху хвилі збудження (re-entrу) по пучку Джеймса і АВ-вузла.
Електрокардіограма при гіпертрофії передсердь і шлуночків. Гіпертрофія серця - це компенсаторна пристосувальна реакція міокарда, що виражається в збільшенні маси серцевого м'яза. Гіпертрофія розвивається у відповідь на підвищене навантаження, яку відчуває той чи інший відділ серця при наявності клапанних вад серця (стенозу або недостатності) або при підвищенні тиску у великому чи малому колі кровообігу.
Зміни на ЕКГ, які виявляються при компенсаторною гіпертрофії будь-якого відділу серця, обумовлені:
1) збільшенням електричної активності гіпертрофованого відділу серця;
2) уповільненням проведення по ньому електричного імпульсу;
3) ішемічними, дистрофічними, метаболічними і склеротичними змінами в гіпертрофованої серцевому м'язі.
Гіпертрофія лівого передсердя. Найчастіше зустрічається у хворих з мітральними вадами серця, особливо з мітральнимстенозом.
Електрокардіографічними ознаками гіпертрофії лівого передсердя є:
1) роздвоєння і збільшення амплітуди зубців Р1, II, AVL, V5, V6 (P-mitrale);
2) збільшення амплітуди і тривалості другої негативною (левопредсердного) фази зубця Р у відведенні V1 (рідше V2) або формування негативного P в V1;
3) збільшення загальної тривалості зубця Р - більше 0,1 с;
4) негативний або двофазний (+ -) зубець Р в III (непостійний ознака).
Гіпертрофія правого передсердя. Компенсаторна гіпертрофія правого передсердя зазвичай розвивається при захворюваннях, що супроводжуються підвищенням тиску в легеневій артерії, найчастіше при хронічному легеневому серці.
ЕКГ-ознаками гіпертрофії правого передсердя є:
1) у відведеннях II, III, AVF зубці Р високоамплітудні, із загостреною вершиною (Р-pulmonale);
2) у відведеннях V1, V2 зубець Р (або його перша, правопредсердний, фаза) позитивний, із загостреною вершиною;
3) тривалість зубців Р не перевищує 0,10 с.
Гіпертрофія лівого шлуночка. Розвивається при гіпертонічній хворобі, аортальних вадах серця, недостатності мітрального клапана та інших захворюваннях, що супроводжуються тривалою перевантаженням лівого шлуночка.
Електрокардіографічними ознаками гіпертрофії лівого шлуночка є:
1) збільшення амплітуди зубця R в лівих грудних відведеннях (V5, V6) і амплітуди зубця S в правих грудних відведеннях (V1, V2) - при цьому RV4 lt; RV5 або RV4 lt; RV6, RV5, 6> 25 мм або RV5, 6 + SV1, 2 35 мм (на ЕКГ осіб старше 40 років) і 45 мм (на ЕКГ молодих осіб);
2) поглиблення зубця Q в V5, V6, зникнення або різке зменшення амплітуди зубців S у лівих грудних відведеннях;
3) зміщення електричної осі серця вліво. При цьому R1 15 мм, RAVL 11 мм або R1 + SIII> 25 мм;
4) при вираженій гіпертрофії у відведеннях I і AVL, V5, V6 може спостерігатися зміщення сегмента S-T нижче ізолінії і формування негативного або двофазного (- +) зубця Т;
5) збільшення тривалості інтервалу внутрішнього відхилення QRS в лівих грудних відведеннях (V5, V6) більше 0,05 с.
Гіпертрофія правого шлуночка. Розвивається при мітральному стенозі, хронічному легеневому серці та інших захворюваннях, що призводять до тривалої перевантаження правого шлуночка.
У зв'язку з фізіологічним переважанням електричної активності більш потужного лівого шлуночка достовірні електрокардіографічні ознаки гіпертрофії правого шлуночка виявляються тільки при значному збільшенні його маси, коли вона наближається до маси лівого шлуночка або перевищує її.
Слід пам'ятати про три варіанти (типах) ЕКГ, які можуть зустрітися при гіпертрофії правого шлуночка:
1) rSR1-тип характеризується наявністю у відведенні V1 розщепленого комплексу QRS типу rSR1 з двома позитивними зубцями ru R1, другий з яких має велику амплітуду. Ці зміни спостерігаються при нормальній ширині комплексу QRS;
2) R-тип ЕКГ характеризується наявністю у відведенні V1 комплексу QRS типу Rs або gR і виявляється зазвичай при вираженій гіпертрофії правого шлуночка;
3) S-тип ЕКГ характеризується наявністю у всіх грудних відведеннях від V1 до V6 комплексу QRS типу rS або RS з вираженим зубцем S.
Цей тип гіпертрофії, як правило, виявляється у хворих з вираженою емфіземою легенів і хронічними легеневими захворюваннями, коли серце різко зміщується дозаду переважно за рахунок емфіземи легенів.
Електрокардіографічними ознаками гіпертрофії правого шлуночка є:
1) зміщення електричної осі серця вправо (кут a більш + 100 °);
2) збільшення амплітуди зубця R в правих грудних відведеннях (V1, V2) і амплітуди зубця S в лівих грудних відведеннях (V5, V6). При цьому кількісними критеріями можуть бути: амплітуда RV17 мм або RV1 + SV5, 6> 110,5 мм;
3) поява у відведеннях V1 комплексу QRS типу rSR або QR;
4) зміщення сегмента S-Т і поява негативних зубців Т у відведеннях III, AVF, V1, V2;
5) збільшення тривалості інтервалу внутрішнього відхилення у правому грудному відведенні (V1) більше 0,03 с.
Найцікавіші новини