У багатьох хворих гостре легеневе серце проявляється на ЕКГ змінами комплексу QRS: у відведенні I з'являється або поглиблюється зубець S, а у відведенні III з'являється зубець Q (так званий синдром S1QIII). Нерідко розвивається неповна або повна блокада правої ніжки пучка Гіса. У деяких випадках відзначаються невеликий підйом сегмента SТ і інверсія зубця Т в III відведенні, а також депресія сегмента SТ в I і грудних відведеннях.
Зубець Q, підйом сегмента SТ і інверсія зубця Т в III відведенні можуть імітувати картину заднедіафрагмальной інфаркту міокарда, на відміну від якого в гострому легеневому серці зазвичай не виявляється аналогічних змін у відведеннях II і AVF.
При гострому легеневому серці є ознаки перевантаження правого передсердя у вигляді збільшення амплітуди зубця Р у відведеннях II, III і AVF. У деяких випадках виникає миготлива аритмія.
Всі перераховані зміни ЕКГ, що виникають при гострому легеневому серці, як правило, минущі, вони зникають через кілька діб.
Міокардити. У хворих миокардитами різної етіології ЕКГ специфічних змін не має. Найчастіше в ряді відведень виявляються зміни зубця Т, який буває згладженим або неглибоко інвертованим. Рідше спостерігається невелика депресія сегмента SТ, іноді підйом даного сегмента, що може вказувати на супутнє ураження перикарда.
При міокардитах можуть спостерігатися різні порушення серцевого ритму і провідності, найбільш часто - синусова тахікардія або синусова брадикардія, шлуночкова і суправентрикулярна екстрасистолія, миготлива аритмія. При важких формах мікрокардітов бувають псевдоінфарктние зміни комплексу QRS з утворенням патологічного зубця Q або QS, але при цьому, як правило, не характерної для інфаркту міокарда динаміки кінцевої частини шлуночкового комплексу.
Виразність електрокардіографічних змін при міокардитах зазвичай залежить від ступеня ураження міокарда. При невеликих вогнищевих ураженнях електрокардіографічна картина може бути нормальною.
Перикардити. У хворих з різними видами перикардитов, як правило, виявляються характерні зміни ЕКГ. При сухому фибринозном перикардиті в гострому періоді зміни ЕКГ пов'язані з супутнім ураженням субепікардіально шарів міокарда. При цьому спостерігається зміщення сегмента SТ вгору в багатьох відведеннях. Сегмент SТ залишається піднятим від декількох днів до декількох тижнів, потім він наближається до ізоелектричної лінії, а зубець Т може інвертуватися. На відміну від інфаркту міокарда ці зміни розвиваються повільніше, виявляються в багатьох відведеннях, дискордантних зміщення сегмента SТ вниз зазвичай не буває, немає патологічного зубця Q.
При хронічному і гемодинамічні відбувається деяке зниження вольтажу комплексу QRS і зубця Т, який іноді буває инвертирован. Можливі депресія або підйом сегмента SТ, а також ознаки гіпертрофії і дилатації передсердь.
Для випітного перикарда характерне значне зниження амплітуди всіх зубців ЕКГ. Особливо різко знижується вольтаж комплексу QRS у відведеннях від кінцівок. Може спостерігатися зміщення сегмента SТ вище або нижче ізолінії, а також інверсія зубця Т в різних відведеннях.
Кардіоміопатії. Це група дифузних уражень міокарда невідомої етіології. Розрізняють гіпертрофічну, дилатаційну і рестриктивную кардиомиопатию.
Гіпертрофічна кардіоміопатія - захворювання міокарда, що характеризується обмеженою або дифузною гіпертрофією міокарда, зменшенням порожнини лівого шлуночка, частим виникненням порушень ритму і схильністю до раптової смерті.
Дані ЕКГ в значній мірі залежать від локалізації гіпертрофії міокарда. При гіпертрофії і поширенні її на вільну стінку лівого шлуночка найбільш часто зустрічаються порушення внутрішньошлуночкової провідності, патологічні зубці Q і QS, блокади лівої ніжки пучка Гіса.
У той же час для хворих з верхівкової локалізацією гіпертрофії міокарда ці зміни не характерні. Для них типова інверсія зубця Т, іноді і "гігантські" негативні зубці Т (більше 10 мм) в грудних відведеннях. При обструктивної гіпертрофічної кардіоміопатії в процес може залучатися і правий шлуночок (раніше ця форма називалася субаортальнийстенозом).
Більш вірогідно діагноз кардіоміопатії встановлюється при ехокардіографічні дослідженні.
Дилатаційна кардіоміопатія характеризується наростаючим ослабленням скорочувальної здатності міокарда, прогресуючої дилатацией порожнин серця і застійної недостатністю кровообігу.
Електрокардіографічні зміни неспецифічні. Спостерігаються синусова тахікардія, зниження вольтажу зубців, інверсія зубця Т, косовосходящее або спадний зміщення сегмента SТ в деяких відведеннях, уповільнення атріовентрикулярної провідності, будь-які порушення ритму (миготлива аритмія та ін.). Частими ускладненнями є тромбоемболії.
Рестриктивна кардіоміопатія (зустрічається рідко) характеризується переважним порушенням діастолічної функції при нормальній або мало зміненою функції міокарда, відсутності його значної гіпертрофії і дилатації. Раніше захворювання називалося "еозинофільний васкуліт" (однією з важливих причин рестриктивно ураження міокарда є гіпереозінофілія).
На електрокардіограмі можуть спостерігатися зниження вольтажу зубців комплексу QRS, зміна сегмента SТ-Т, порушення ритму і провідності.
Порушення електролітного балансу. Зміна змісту електролітів у клітинах міокарда відбивається на ЕКГ. Зміни ЕКГ відображають внутрішньоклітинний вміст елетролітов, яке не завжди відповідає їх концентрації в сироватці крові. Для клініцистів найбільш важливо виявити електрокардіографічні ознаки, пов'язані зі зміною внутрішньоклітинної концентрації калію і кальцію.
Дефіцит калію характеризується уплощением, а потім інверсією зубця Т, збільшенням амплітуди зубця U і депресією сегмента SТ. Нерідко спостерігаються різні порушення серцевого ритму, уповільнення атріовентрикулярної провідності.
Дефіцит калію буває при значній втраті рідини (блювання, пронос, передозування діуретиків і т.д.), при тривалому застосуванні засобів, які пригнічують реабсорбцію калію, наприклад кортикостероїдів, при хворобі Іценко-Кушинга.
Надлишок калію проявляється на ЕКГ високим загостреним зубцем Т, укороченням інтервалу Q-Т, вираженим уповільненням АV-провідності.
Гіперкаліємія частіше спостерігається при різних ураженнях нирок зі зниженням діурезу, а також при передозуванні препаратів калію.
Дефіцит кальцію характеризується подовженням інтервалу Q-Т. Можуть відзначатися зниження вольтажу зубця Т і деякий вкорочення інтервалу Р-Q. Це стан буває при гіпопаратиреозі, а також захворюваннях, що супроводжуються частою блювотою і проносом.
Надлишок кальцію веде до вкорочення інтервалу Q-Т і деякому подовження інтервалу Р-Q на ЕКГ. Вміст кальцію підвищений при гиперпаратиреозе, гіпервітамінозі Д, мієломної хвороби.
Електрокардіограма при передозуванні серцевих глікозидів. При передозуванні серцевих глікозидів спостерігається вихід іонів калію з клітки і, навпаки, збільшення вмісту внутрішньоклітинного кальцію. Це призводить до дуже характерним для насичення та інтоксикації серцевими глікозидами змінам кінцевої частини шлуночкового комплексу - сегмента S-Т і зубця Т.
Як правило, спостерігається коритоподібні зміщення сегмента S-Т нижче ізолінії - перехід в двофазний або негативний асиметричний зубець Т.
Важливими електрокардіографічними ознаками передозувань серцевихглікозидів є різноманітні порушення ритму серця. Частіше за інших аритмій спостерігається шлуночкова екстрасистолія, нерідко у вигляді аллоарітмій: бігемінії, тригемінії, квадрігемініі і т.д. У деяких випадках можуть спостерігатися пароксизмальна шлуночкова тахікардія, передсердна тахікардія з АV-блокадою, мерехтіння (фібриляція) шлуночків та інші аритмії.
Підвищення тонусу блукаючого нерва, що виникло під дією серцевих глікозидів, сприяє урежению серцевого ритму аж до вираженої синусової брадикардії і уповільнення атріовентрикулярної провідності. В останньому випадку зазвичай спостерігається атріовентрикулярна блокада I ступеня, рідше - II і III ступеня. Може спостерігатися синдром Фредеріка - поєднання повної атріовентрикулярної блокади і мерехтіння передсердь.
Електрокардіограма при алкогольної міокардіодистрофії. Ураження серцевого м'яза при хронічному алкоголізмі викликано безпосереднім токсичним впливом етанолу на міокард, а також дефіцитом вітамінів групи В, пов'язаним з неповноцінним харчуванням.
На ЕКГ хворих, що страждають на алкоголізм, як правило, виявляються неспецифічні порушення кінцевої частини шлуночкового комплексу у вигляді змін зубця Т і сегмента S-Т. На ранніх стадіях захворювання виявляється високий загострений зубець Т, особливо в грудних відведеннях. При більш глибоких дистрофічних ураженнях міокарда відзначається зниження сегмента S-Т нижче ізолінії і формування згладженого або негативного зубця Т. Нерідко при алкоголізмі спостерігаються різноманітні порушення ритму: синусова тахікардія і синусова аритмія, екстрасистолія, пароксизмальна тахікардія, тріпотіння і мерехтіння передсердь та ін.
Нарешті, вельми характерною зміною, що виявляються на ЕКГ, є гіпертрофія правого передсердя (Р-pulmonale у відведеннях II, III і AVF), обумовлена сопуствующего бронхітом, емфіземою легенів і легеневим серцем.
Електрокардіограма при тиреотоксической миокардиодистрофии. Легкі ступеня тиреотоксикозу супроводжуються, як правило, електрокардіографічними ознаками підвищеної активності симпатичної нервової системи: синусової тахікардії, збільшенням амплітуди зубців Р і Т в II і III відведеннях, збільшенням зубця Т в грудних відведеннях.
При прогресуванні захворювання в серцевому м'язі, в першу чергу в міокарді передсердь, розвиваються глибокі дистрофічні зміни, які виражаються в розширенні (більше 0,1 с) і розщепленні зубця Р. Нерідко цей ознака, що свідчить про уповільнення провідності по передсердям, є своєрідним передвісником миготливої аритмії, яка вельми характерна для хворих тиреотоксикозом. Нарешті, у більш далеко зайшли, при значному ураженні не тільки міокарда, передсердя, але і шлуночків на ЕКГ можуть спостерігатися зміщення сегмента S-Т нижче ізолінії і згладжені, двофазні чи негативні зубці Т в декількох відведеннях.
Електрокардіограма при климактерической і дисгормональной миокардиодистрофии. Нерідко у жінок при виражених дисгормональних розладах, в клімактеричному періоді на ЕКГ виявляються зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу, схожі з такими при ішемічній хворобі серця: формування високого позитивного, двухфазного або негативного зубця Т і рідше - зниження сегмента S-Т. Ці зміни спостерігаються частіше в грудних відведеннях. На відміну від ішемічної хвороби серця при климактерической і дисгормональной миокардиодистрофии зміщення сегмента S-Т і особливо зміна зубця Т швидко нормалізуються при проведенні функціональної проби навантаження з калієм або обзиданом. Чітка позитивна проба є тому важливим диференційно-діагностичним критерієм, що вказує на велику ймовірність дисгормональной миокардиодистрофии і роблять сумнівним діагноз ішемічної хвороби серця. Слід, однак, пам'ятати, що результати проби не є абсолютним диференційно-діагностичною ознакою.
Електрокардіограма при ураженнях центральної нервової системи. Різні ураження центральної нервової системи можуть супроводжуватися електрокардіографічними змінами, найбільш вираженими у хворих з черепно-мозковими травмами, особливо субарахноїдальними крововиливами. Описані зміни спостерігаються у хворих з пухлинами головного мозку, його інфекційними ураженнями, а також при нейрохірургічних операціях. Для ураження центральної нервової системи найбільш характерні зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ, зокрема збільшення амплітуди зубця Т або, навпаки, його згладженість і інверсія. Зубець Т може бути глибоким і розширеним. Часто подовжений інтервал Q-Т. Можливі підйом або депресія сегмента S-Т, різке збільшення зубця U. Ці зміни, як правило, минущі. Зрідка ураження головного мозку без морфологічних змін серця супроводжуються патологічним зубцем Q, що поряд зі змінами сегмента SТ і зубця Т може імітувати картину гострого інфаркту міокарда на ЕКГ.
У частини хворих з ураженнями центральної нервової системи спостерігаються порушення ритму серця, особливо часто - шлуночкова і передсердна екстрасистолія, а також напади миготливої аритмії. Буває синусова брадикардія, іноді спостерігається повільний атріовентрикулярний ритм, але можлива і синусова тахікардія. При подовженні інтервалу Q-Т можуть виникати напади двонаправленими-веретенообразной шлуночкової тахікардії.
Синдроми подовженого інтервалу Q-Т - синдроми сповільненій реполяризації шлуночків. Основний клінічний прояв синдромів подовженого інтервалу Q-Т - напади втрати свідомості, - як правило, пов'язане з розвитком фібриляції або тріпотіння желудочков- рідше під час атак реєструється асистолія серця. При цих синдромах виникають напади пароксизмальної шлуночкової тахікардії або тріпотіння шлуночків типу "пірует". Ці напади характеризуються двонаправленими-веретенообразной формою на ЕКГ внаслідок мінливого напрямки провідних зубців шлуночкових комплексів, відсутністю суворої ритмічності. Ці напади бувають короткими, спонтанно припиняються, але можуть трансформуватися в фібриляцію шлуночків.
Інтервал Q-Т вважається подовженим, якщо його тривалість перевищує максимальну нормальну для даної частоти ритму величину. Зубець Т, як правило, змінений, його амплітуда може бути збільшена, форма мінлива. Цей зубець може бути розширеним, двофазним, інвертованим. Часто спостерігається збільшений зубець U, який за амплітудою може перевищувати зубець Т. Напади шлуночкової тахікардії та фібриляція шлуночків частіше виникають після шлуночкових екстрасистол типу R на Т.
Синдроми подовженого інтервалу Q-Т можуть бути придбаними і спадковими. Придбане подовження інтервалу Q-Т може бути пов'язано з дифузними змінами міокарда різної етіології, спостерігається при ураженнях головного мозку, гипокальциемии, гострих отруєннях, може виникати під впливом медикаментозних засобів, зокрема хінідину, кордарона, похіднихфенотіазину.
Етіологія вроджених синдромів сповільненій реполяризації шлуночків невідома. Важливе значення в патогенезі даних синдромів надають підвищеного тонусу і асиметричною активності симпатичної нервової системи.
Природжений синдром, що включає в себе глухонімоту, напади втрати свідомості, які можуть закінчуватися летально, і подовження інтервалу Q-Т, відомий під назвою синдрому Джервела-Ланге-Нільсена. Подібний спадковий симтомокомплекс, але без вродженої глухонімоти іменується синдромом Романо-Уорда. Ці синдроми зазвичай виявляються у близьких родичів.
Декстрокардія. Декстрокардія внаслідок дзеркального щодо сагітальній площині зміни топографії серця і зміщення його вправо обумовлює орієнтацію вектора Р, QRS і Т вправо, тобто до мінуса I відведення та до позитивного полюса III відведення.
На ЕКГ реєструється глибокий зубець S1 (rS1), негативні зубці Р1 і Т1, високий зубець RIII і позитивні зубці РIII і ТIII, в грудних відведеннях - зменшення вольтажу QRS в лівих позиціях при поглибленні зубця SV5-V6.
При взаємному переміщенні електродів правої і лівої руки на ЕКГ в I і III відведеннях реєструються зубці звичайної форми та напрями. Така заміна електродів і реєстрація додаткових грудних відведень V3R, V4R, V5R, V6R дозволяють підтвердити висновок і виявити або виключити іншу патологію міокарда при декстрокардіі. На відміну від декстрокардіі при декстроверсіей зубець РІ, II, V6 позитивний, початкова частина шлуночкового комплексу має форму qR1, V6 і RSV3R.
Найцікавіші новини