типу і приймає важкі форми в осіб з імунодефіцитом.
Етіологія. Кріптоспорідіі - найпростіші (Protozoa), що відносяться до підкласу кокцидій. Відомо близько 20 видів кріптоспорідій, господарями яких
є різні тварини (телята, вівці та ін.). Людина - господар тільки одного виду кріптоспорідіі (С. parvum), але суворої специфічності господарів немає.
Епідеміологія. Джерелом інвазії є людина і різні тварини. Повний розвиток паразита відбувається в організмі одного господаря (людини
або тварини) і завершується виділенням з фекаліями ооцист, стійких до дії несприятливих чинників, здатних тривалий час зберігатися у
зовнішньому середовищі і заражати нових господарів. Ооцисти Кріптоспорідіі діаметром 4-5 мкм заковтуються людиною або твариною з їжею або водою. В
кишечнику господаря ооцисти проходять протягом 4-7 днів певний цикл розвитку (спорозоїти, трофозоїти, мерозоїти, гаметоцити) до освіти і
виділення з фекаліями нових ооцист. Механізм передачі - фекально-оральний. Відомі сімейні та внутрішньогоспітальних спалаху криптоспоридіозу.
Кріптоспорідіі - одна з найчастіших причин «диарей мандрівників».
Патогенез. Після Ексцістірованіе ооцист, що потрапили в шлунок і дванадцятипалу кишку, що вивільнилися з них спорозоїти досягають
мікроворсинок ентероцитів, де і відбувається подальший розвиток утворилися з них трофозоітов. Паразит інвагініруют апикальную мембрану в
підставі мікроворсинок, які, витягаючи і сліпа над ним, утворюють паразітофорную вакуоль. При подальшому розмноженні кріптоспорідіі
активно контамініруют слизову оболонку тонкої кишки і ушкоджують її мікроворсінчатую облямівку. Наслідком цього є порушення мембранного
травлення і всмоктування - мальдігестія і мальабсорбція. Надлишково велика кількість дисахаридів, пептонов й інших не ферментованих
остаточно речовин, що знаходяться в просвіті тонкої кишки, сприяє розвитку осмотичної гіпоферментатівной діареї. При цьому діарейний
синдром підтримується і ще більше посилюється виникає бродильної диспепсією. Остання розвивається внаслідок надходження в сліпу кишку
великої кількості неферментованих дисахаридов.
Приєднання блювоти збільшує втрату рідини та електролітів. У ряді випадків хвороба може протікати без діареї, що пояснюється пошкодженням
криптоспоридіями слизової оболонки шлунка.
При криптоспоридіозу можуть дивуватися епітелій глотки, гортані, стравоходу, шлунка, але найбільш часто пошкоджується епітелій тонкої кишки. На фоні
імунодефіциту виникають важкі форми хвороби, крім травної системи в патологічний процес втягуються інші органи і тканини.
Клініка. Інкубаційний період триває від 4 до 14 днів.
Клінічна картина криптоспоридіозу залежить від стану імунної системи.
У осіб з нормальною імунною системою Криптоспоридіоз частіше протікає субклінічні. При маніфестной формі хвороби виникають невелика
лихоманка, слабкість, анорексія, нудота, блювота і водянистий «холероподібний» стілець до 5-15 раз на добу протягом 7-10 днів, що супроводжується
помірними болями в животі. Прогноз зазвичай сприятливий, за винятком дітей з трофічної недостатністю.
У хворих з імунодефіцитом, у тому числі з ВІЛ / СНІД-інфекцією, захворювання набуває важкий хронічний характер. У них на тлі високої
температури тіла відзначається прогресуюча діарея перемежованого або постійного типу з великою втратою рідини, прогресуючим схудненням.
У стадії СНІДу кріптоспорідні можуть вражати жовчний міхур, жовчовивідні шляхи, легені.
Бронхолезочний (респіраторний) Криптоспоридіоз характеризується лихоманкою, лімфаденопатією, тривалим кашлем з мізерною слизової, рідше слизисто-гнійної мокротою, задишкою, ціанозом. В
мокроті можна виявити ооцисти кріптоспорідій. При біопсії виявляється метаплазія поверхневих епітеліальних клітин бронхів. У хворих на СНІД
описана і двостороння інтерстиціальна пневмонія, зумовлена криптоспоридіями. Ооцисти при цьому виявляють в альвеолярних макрофагах.
Респіраторний Криптоспоридіоз завершується смертю хворих, незважаючи на масивну хіміотерапію.
Діагностика грунтується на виявленні ооцист кріптоспорідій у випорожненнях. Мікроскопічне дослідження мазка фекалій, пофарбованого за
Цілем-Нільсеном (або Кестеру, або Романовським-Гімзою), є провідним методом підтвердження цього захворювання.
Крім того, використовуються иммунохимические методи - ІФА та ін. Нерідко при СНІДі Криптоспоридіоз поєднується з кандидозом, пневмоцистної,
цитомегаловирусной, токсоплазмової та іншими інфекціями, що обумовлює злоякісний перебіг, призводить до різкого виснаження і смерті хворих.
Лікування. Призначається ретельно підібрана (з відсутністю дісахаров) дієта, ферменти, мукопротектори (див. «Вірусні діареї»). У етіотропної
терапії імунокомпетентних осіб використовують макроліди, котрімоксазол, дарапрім, метронідазол, фуразолідон. Проводиться регидратационная терапія.
Ефективних методів етіотропної терапії іммунокомпрометірованних осіб і, тим більше, хворих на ВІЛ / СНІД поки не розроблено. Потязі
іспользуютмакроліди, кліндаміцин, фуразолідон та інші препарати. Однак основне значення має патогенетична терапія та більш ефективне
лікування основного захворювання - ВІЛ-інфекціі.Тем не менш, у осіб з імунодефіцитами будь-якої природи рекомендується застосування спіраміцину
(Ровамицин) до 3-9 г на добу.
Профілактика така ж, як при всіх кишкових інфекціях
Найцікавіші новини