3аболевания вперше описано в 1969 р у м Ласса (північний захід Нігерії) у медичної сестри місіонерського госпіталю як внутрілікарняна інфекція. Дещо пізніше аналогічне захворювання було відзначено у м Джосі (Нігерія). У 1970 р Баклі і Казалс виділили вірус хвороби, що сприяло більш точної її діагностиці.
Аналіз клінічних проявів лихоманки Ласса виявив більшу її схожість з описаним раніше Хендерсон (1950-1952 рр.) І Россі (1956) захворюванням районів Західної Африки під назвою "тропічний висипний тиф".
У 1970 р і в наступні роки в деяких медичних установах Європи та Америки спостерігалися важкі випадки лихоманки Ласса зі смертними наслідками у медичного персоналу внаслідок зараження від хворих, які прибули із Західної Африки.
Етіологія і Епідеміологія
Збудник хвороби - Ласса вірус, відноситься до роду Аренавіруси. Його розміри коливаються від 70 до 150 нм. Вірус чутливий до ефіру. За антигенною будовою подібний з вірусом лімфоцитарного хоріоменінгіту, на що вказують перехресні серологічні реакції (РСК) між цими вірусами.
Лихоманка Ласса - типове антропозоонозних (передається від людини і тварин) природно-осередкове захворювання країн Африки. Основний носій інфекції - дикі гризуни, зокрема один їх вигляд, широко поширений в країнах Африки.
Хворіють переважно сільські жителі, що займаються промислом гризунів, шкурки яких представляють відому цінність.
У більшості вогнищевих по лихоманці Ласса районів захворювання відзначається цілий рік. У північно-західних районах Нігерії найбільш високий рівень захворюваності припадає на січень - лютий, коли гризуни спрямовуються до людського житла.
Хворий лихоманкою Ласса становить серйозну небезпеку для оточуючих, в тому числі для медичного персоналу, зараження якого відбувається при проведенні парентеральних (внутрішньовенних, внутрішньом'язових і т. Д.) Втручань, при поїданні їжі, що містить збудник і через безпосередній контакт. З медичного персоналу найбільш загрозливими контингентами є хірурги, оториноларингологи, медичні сестри, патологоанатоми, прибиральниці, лаборанти.
Вторинні випадки хвороби становлять меншу епідемічну небезпеку, проте описані випадки зараження при контакті з хворим, що заразилися від первинного хворого.
Сприйнятливість до захворювання загальна. Більш важко хвороба протікає у осіб, що прибувають в вогнищеві райони вперше.
Ареал лихоманки Ласса визначається ареалом гризуна і охоплює ряд країн південніше Сахари: Нігерія, Ліберія, Сьєрра-Леоне, Того, Сенегал, Малі, ЦАР, Гвінея, Верхня Вольта.
Антитіла до вірусу Ласса виявляються у 2-8% корінного населення Західної та Центральної Африки, переважно у чоловіків у віці 20-40 років. Це свідчить про значну широту розповсюдження інаппарантная форм інфекції.
Описано завезення лихоманки Ласса в медичні установи Нью-Йорка, Лондона і Гамбурга.
ПАТОГЕНЕЗ І патанатомії
Вірус лихоманки Ласса розмножується в лімфатичної системи і через 3-17 (у середньому 7-10) днів проникає в кров, обумовлюючи розвиток початкових клінічних проявів хвороби. У крові вірус циркулює близько двох тижнів. Потім відбувається концентрація вірусу в тропних системах і органах, якими зазвичай є печінка і нирки. Із сечею та калом вірус виділяється в зовнішнє середовище. Вірус, розмножуючись в клітинах печінки, викликає розвиток важкого, часто із смертним результатом, гепатиту, з вогнищами еозинофільного та ацидофільного некрозів печінкової часточки. Виражені дистрофічні і некробіотичні зміни виявляються в ниркових клубочках.
При патологоанатомічному дослідженні виявляються гіперемія внутрішніх органів, набряк тканин, крововиливи по ходу шлунково-кишкового тракту, асцит, ексудативний плеврит, міокардит, геморагії (крововиливи) і набухання бруньок. Тканинне дослідження вказує на найбільш важкі порушення в печінці у вигляді розвитку змертвіння клітин печінки. Велике значення в розвитку описаних порушень надається патологічного ефекту імунного комплексу: вірус + антитіло + комплемент. Поява специфічних антитіл наголошується в кінці 2-й - початку 3-го тижня захворювання в РСК і непрямої реакції імуно-флуоресценції (НРІФ). Мінімальний діагностичний титр для РСК - 1:16.
Клінічна картина
Клінічна картина хвороби характеризується широким спектром проявів - від інаппарантная і субклінічних форм до блискавичних шокових варіантів. Інкубаційний період триває 7-10, рідше 3-17 днів. Початок захворювання звичайно поступове, але може бути і гострим. У ранній стадії хвороби виражені неспецифічні симптоми: озноб, м'язові болі, нездужання. Температура підвищується до 38-39 ° С. Головні частки часто супроводжуються запамороченням, блювотою. Нерідко бувають болі в горлі, пов'язані з розвитком фарингіту, кашель і біль у грудях при диханні. Огляд хворих в цей період виявляє червоність особи, ін'єкцію судин склер і кон'юнктив. Периферійні лімфатичні вузли збільшені. Нерідко можна спостерігати появу крупно-вузликової висипки. Відзначається ексудативно-виразковий фарингіт. Пульс сповільнений. Артеріальний тиск зазвичай знижений. Тони серця приглушені, можливий шум на верхівці серця.
Протягом 2-го тижня хвороби з'являються кашель з мокротою, ознаки інфільтрації легеневої тканини, часто розвивається ексудативний плеврит. Відзначаються болі в животі, можуть з'явитися нудота, багаторазова блювота і частий рідкий стілець. Розміри печінки дещо збільшені, промацування її болісно. Зменшується сечовиділення. Виявляються поява в сечі альбумінів, крові, циліндрів.
В кінці 2-й або на 3-му тижні хвороби температурна реакція стає менш вираженою, спостерігається поступове зниження лихоманки. Одночасно розвивається жовтяниця, часто з геморагічним висипом і шлунково-кишковими кровотечами. У важких випадках виникає анурія (відсутність сечовиділення) з азотемією. Можлива поява ознак енцефаліту у вигляді порушення свідомості, психічного і рухового збудження, вогнищевих симптомів і патологічних рефлексів. Протягом 4-го тижня хвороби відбувається зворотний розвиток патологічних проявів і настає одужання.
Найбільш важкі клінічні прояви на 2-3-му тижні хвороби, коли спостерігається найбільше число смертних випадків. Можливі також блискавичні варіанти лихоманки Ласса, що призводять до смерті хворих від гострої печінково-ниркової недостатності та геморагічного синдрому. Смертність коливається від 41-50% в африканців і до 64% у європейців. Особливо несприятливо протікає захворювання у вагітних: смерть настає майже в 70% випадків.
Лихоманка Ласса може викликати загострення хронічних або активацію прихованих інфекцій, що посилює її перебіг.
ДІАГНОСТИКА І Дифдіагностика
Діагностика лихоманки Ласса грунтується на епідеміологічних даних (перебування в сільських районах Західної та Центральної Африки), а також на результатах клінічного та лабораторного обстеження. Специфічна діагностика проводиться вірусологічним та серологічним методами.
Вірус можна виділити з крові хворого протягом двох тижнів від початку хвороби, а з сечі - протягом місяця.
Серологічна діагностика проводиться за допомогою НРІФ або РСК. Більш краща НРІФ, яка виявляє специфічні імуноглобуліни за 2-3 дні до фіксації вірусу в тканинах, т. Е. На 7-10-й день хвороби, і зберігається позитивною протягом декількох років. Комплементзв'язуючі антитіла виявляються в РСК через 10-14 днів після появи флуоресцентних антитіл в мінімальному діагностичному титрі 1:16. Можливо також використання РПГА.
Необхідно диференціювати лихоманку Ласса з іншими геморагічні гарячки. Вирішальне значення мають вірусологічні або серологічні методи діагностики.
ЛІКУВАННЯ
Специфічне лікування хвороби не розроблено. Терапевтичні заходи полягають у застосуванні комплексу засобів, що сприяють відновленню водного балансу, нормалізації об'єму циркулюючої плазми, усуненню геморагічних проявів, поліпшенню функції печінки.
Хворим призначають сольові розчини (розчин Філліпса No 1, розчин Рінгера, препарати з високим сорбційним і діуретичним ефектом (неокомпенсан, сироватковий альбумін, реополіглюкін, манітол та ін.), Глюкокортикоїди (преднізолон по 60-120 мг або гідрокортизон по 250-375 мг в добу).
Ефективно проведення переливань свежецітратной крові або прямих переливань крові. Призначаються також судинні і дихальні аналептики, вітаміни, анальгетики. При розвитку стійкої ниркової недостатності показаний гемодіаліз.
ПРОФІЛАКТИКА
Профілактичні заходи спрямовані на знищення популяції основних джерел інфекції (щурів) з використанням різних ратицидів: зоокумарину, хлорпікрину та ін. Ефективно розведення хижих щурів Раттус Раттус, які в короткий час знищують мастомус наталенсіс. Необхідно роз'яснювати мешканцям вогнищевих по лихоманці Ласса районів небезпека вилову дрібних гризунів і щурів.
Хворі пропасницею Ласса підлягають госпіталізації в спеціалізовані або боксові відділення з режимом роботи при карантинних інфекціях. Обслуговуючий персонал повинен працювати в захисних костюмах. При проведенні лікувальних парентеральних заходів необхідно оберігати шкіру від випадкових ушкоджень.
Лабораторії, що досліджують матеріал від хворих, повинні працювати в режимі карантинних інфекцій.
Виписка видужуючих допускається не раніше одного місяця від початку захворювання за умови повного клінічного одужання.
Найцікавіші новини