За даними ВООЗ, у світі налічується близько 180 млн хворих на ЦД. Експертна оцінка поширеності ЦД дозволяє зробити висновок про те, що до 2010 р в світі налічуватиметься більше 230 млн, а до 2025 р - 300 млн хворих на ЦД, з яких до 90% припадатиме на хворих ІНЦД. Відповідно до рекомендацій Міжнародної антидіабетичної асоціації ADA попередніми стадіями клінічного діабету 2-го типу є: порушена толерантність до глюкози (НТГ), порушена глікемія натще (НГН), предиабет (НТГ або НГН) і клінічний діабет 2-го типу. До групи предіабету включають осіб старше 25 років, які мають фактори ризику розвитку СД. Дослідження показали, що більш 17,1% дорослого населення США у віці 45-74 років з надлишковою масою тіла мають НТГ, у 11,9% виявлено НГН, у 22,6% - предиабет і у 5,6% - НТГ і НГН . ' Епідеміологічні дослідження поширеності цукрового діабету в Москві показали, що найбільша кількість хворих ІНЦД спостерігається у віковій групі осіб 40-49 років, причому фактична поширеність ІНЦД в цій віковій групі в 3-4 рази перевищує регистрируемую. Таким чином, одним з найбільш поширених захворювань у людей похилого віку (старше 60 років) є інсулінонезалежний цукровий діабет (ІНЦД, діабет 2-го типу). За даними D. Wingard et al., Частота цього захворювання коливається в межах 4-8% в осіб у віці 50-59 років, 10-12% - у віці 60-69 років, 14-20% - у віці 70-79 років і досягає 25% після 80 років життя. За даними американських дослідників, більше 16 млн жителів США страждають на цукровий діабет. З них половина - люди старше 60 років.
Цукровий діабет 2-го типу - гетерогенне захворювання, причинами якого є дисметаболічні і генетичні чинники. В основі лежить нездатність В-клітин острівців Лангерганса продукувати адекватну кількість інсуліну при супутньої інсулінорезистентності периферичних тканин. У міру збільшення віку підвищується і чутливість В-клітин до шкідливих умов навколишнього середовища. Патогенетичний механізм зменшення В-клітинної маси при діабеті 2-го типу в даний час не до кінця зрозумілий. Однак апоптоз В-клітин, що спостерігається при діабеті 1-го типу, нещодавно був також відзначений і при діабеті 2-го типу. Постійно підвищений рівень глюкози в крові погіршує функцію В-клітин і прискорює їх загибель in vitro. При цьому виявляється дозоза-висимо зниження проліферації і прискорення апоптозу клітин в таких умовах. Тривало висока концентрація глюкози в крові призводить до активації Fas-рецепторів, розташованих на мембрані В-клітин, що є пусковим механізмом для їх апоптозу. Крім того, інтерлейкіни IL-ф, що є прозапальних цитокінів, починають вироблятися самими В-клітинами, також посилюючи саморуйнування.
Важливим є питання про прогресивний збільшенні частоти захворюваності діабетом з віком. Зниження продукції інсуліну, пов'язане з віковим зміною В-клітин острівців Лангерганса, інсулінорезистентність, зумовлена зменшенням м'язової маси і збільшенням частки жирової тканини в організмі, особливо внутрішньочеревного жиру, а також знижена чутливість периферичних тканин до інсуліну призводять до розвитку і поглиблення цього захворювання. Крім цих патогенетично значущих чинників безумовне значення мають і фактори ризику, які у літніх людей зустрічаються частіше. Супутні захворювання, такі як артеріальна гіпертензія, наприклад, ускладнюють лікування діабету, який, у свою чергу, здатний ускладнювати перебіг супутньої патології. А множинна терапія може викликати несприятливі лікарські взаємодії. Ускладнення цукрового діабету набагато частіше зустрічаються в літньому віці, як правило, внаслідок пізнього їх виявлення. Додаткові складнощі в терапії цієї патології у літніх людей представляє можливу наявність у них порушення когнітивних функцій (пам'яті, уваги, мовлення, мислення і т. Д.), Що викликає проблеми у дотриманні режиму лікування діабету.
Велика кількість досліджень в літературі присвячено метаболізму глюкози при цукровому діабеті 2-го типу, але лише кілька з них включають літніх людей старше 60 років. Дослідження пацієнтів різних вікових груп чітко показали знижену секрецію інсуліну при внутрішньовенному введенні глюкози. При цукровому діабеті з віком спостерігаються виражені морфологічні зміни. У порівнянні зі здоровими людьми похилого віку у хворих на цукровий діабет значно зменшується розмір підшлункової залози, але переважно за рахунок тканини, що виконує екзокринну функцію. Однак атрофія тіла підшлункової залози виражена набагато менше, ніж у пацієнтів з цукровим діабетом 1-го типу. У пацієнтів з цукровим діабетом 2-го типу встановлена залежність між розмірами підшлункової залози (за даними комп'ютерної томографії) і її екзокринної функцією. Але ця залежність значно менше, ніж у пацієнтів з цукровим діабетом 1-го типу. Деякі автори пояснюють погіршення екзокринної функції залози приєднанням ускладнень, зокрема хронічного панкреатиту, який часто зустрічається у людей похилого та старечого віку. Інші дослідження показали, що не існує залежності між цукровим діабетом і хронічним панкреатитом, швидше у пацієнтів з діабетом перед його маніфестацією вже був хронічний панкреатит, що теж могло спровокувати дисфункцію В-клітин. За даними деяких авторів, екзокринна дисфункція підшлункової залози у пацієнтів з ЦД 2-го типу порушена в 35% випадків-вона проявляється зниженням вмісту еластази-1 в копрограмме і не пов'язана ні з віком, ні з тривалістю захворювання.
Вкрай рідко у людей в літньому або старечому віці починається цукровий діабет 1-го типу. У такому випадку він зазвичай носить характер захворювання з гострим початком і швидко призводить до смерті. Один з таких випадків був описаний японськими дослідниками Kimura N. et al. Пацієнт помер через 3 дні після маніфестації захворювання. У нього відзначалася гіперглікемія, кетонурія та гіперамілаземія. Аутопсія підшлункової залози показала виразне зниження кількості В-клітин острівців Лангерганса, а залишилися клітини були маленькими і зморщеними. Дифузні клітинні запальні інфільтрати, відмічені в острівцевих тканини, були представлені в основному Т-лімфоцитами. Цей випадок дозволяє припустити, що пан-панкреатит, який зруйнував всю островковую тканину, може бути причиною цукрового діабету 1-го типу, що починається у людей в літньому віці. Важливу роль у погіршенні якості життя людей похилого та старечого віку грає хронічний панкреатит - хронічне запальне дистрофическое захворювання підшлункової залози, що характеризується прогресуючим перебігом з заміщенням її екзокринної та ендокринної тканин фіброзною тканиною з поступовим розвитком зовнішньосекреторної і інкреторной недостатності. Захворювання зустрічається порівняно часто - за даними аутопсії, від 0,18 до 6% випадків, однак в клінічній практиці воно, мабуть, зустрічається ще частіше, але не завжди діагностується. Зазвичай хронічний панкреатит виявляється в середньому і літньому віці, трохи частіше у жінок, ніж у чоловіків.
Етіологія первинних хронічних панкреатитів різноманітна. В хронічний панкреатит може перейти тривалий гострий панкреатит, але частіше він формується поступово під впливом певних несприятливих чинників. До них відносяться безсистемне, нерегулярне харчування, часте вживання гострої і жирної їжі, хронічний алкоголізм, особливо в поєднанні з систематичним дефіцитом в їжі білків і вітамінів. Часто вторинний хронічний панкреатит виявляється при ожирінні, ускладнює перебіг холециститу, жовчнокам'яної хвороби, пенетрирующих виразок шлунка та дванадцятипалої кишки. Деякі автори вказують на можливість розвитку хронічного панкреатиту в результаті тривалого застосування різних лікарських препаратів, що особливо характерно для людей старших вікових груп, які страждають декількома соматичними захворюваннями. Одним із провідних механізмів розвитку хронічного запального процесу в підшлунковій залозі є затримка виділення і внутріорганная активізація панкреатичних ферментів, в першу чергу трипсину і ліпази, що здійснюють поступово Аутоліз паренхіми залози. Одночасно відбувається реактивне розростання сполучної тканини, яка потім рубцево зморщується, приводячи до склерозування органу. У розвитку і особливо прогресуванні хронічного запального процесу, як встановлено, велике значення мають процеси аутоагресії.
При обговоренні патології підшлункової залози, асоційованої з віком, не можна обійти увагою злоякісні новоутворення. Рак підшлункової залози займає третє місце в структурі онкологічних захворювань органів травної системи, поступаючись по частоті лише раку шлунка і колоректальному раку. Серед причин смерті від онкологічних захворювань він займає у чоловіків четверте, а у жінок - п'яте місце. Щорічно в США реєструють близько 28 тис. Нових випадків раку підшлункової залози. До 1990-их рр. частота цього захворювання в країнах Північної Америки і Європи виросла в порівнянні з показником 1930-х рр. більш ніж в 2 рази. У Росії захворюваність на рак підшлункової залози становить 8,6 на 100 тис. Населення. Рак підшлункової залози найбільш часто реєструють у віці 50-70 років, при цьому чоловіки страждають в 1,5 рази частіше, ніж жінки. Важливо відзначити, що в етіології раку підшлункової залози велике значення надають несприятливих факторів: паління, алкоголізму, хронічного панкреатиту, надмірного вживання смаженого м'яса, тваринних жирів, кави, цукрового діабету, аліментарно-конституційне ожиріння, впливу екзогенних канцерогенів, обтяженої спадковості, мутацій гена р53 і онкогена K-ras. Нейроендокринні пухлини підшлункової залози (інсуліноми, гастриноми, глюкагономи, ВІПоми) зустрічаються досить рідко - в середньому 5 нових випадків на 1 млн населення. Понад 70% нейроендокринних пухлин підшлункової залози є гормонально-активними і виділяють у кров один або кілька гормонів, що проявляється у специфічній клінічній картині захворювання. Вперше нейроендокринні пухлини реєструються у віці 40-60 років-інсуліноми частіше зустрічаються у жінок, а глюкагономи - у чоловіків. Широке поширення асоційованих з віком захворювань підшлункової залози диктує нагальну необхідність пошуку нових високоефективних засобів і методів їх профілактики та лікування.
Найцікавіші новини