В основі СДС - комплекс патологічних змін периферичної нервової системи, артеріального і мікроцірк-ляторной русла, що створюють умови для розвитку виразково-некротичних процесів і гангрени стопи у хворих на ЦД типу 1 і 2. Як ми вже згадували, хворі на ЦД становлять від 50 до 70% осіб, яким виконуються ампутації кінцівок, не пов'язані з травмами. Діабетична стопа - дороге ускладнення, оскільки вимагає тривалої госпіталізації і значних витрат на лікування. Досить сказати, що в США терапевтичне лікування виразки стопи обходиться пацієнтові в 5000 доларів, а сама ампутація кінцівки варто 25 000 доларів. До того ж послеампутаціонная летальність у хворих на ЦД дуже велика: в найближчі 3 тижні гине 22% оперованих, а протягом перших трьох років - до 50%. Складність і актуальність ведення хворих і профілактики даної патології змусили створити в 1996 р спеціальну Міжнародну робочу групу експертів з діабетичної стопи. У 1999 р на Міжнародному конгресі в Голландії ця організація фахівців прийняла Консенсус-угоду з діабетичної стопи, уніфікувавши сучасні уявлення і рекомендації з діагностики і терапії даної патології. Було вирішено виділяти три форми діабетичної стопи:
- Нейропатическую;
- Ішемічну;
- Змішану (нейроішеміческіе).
Це пов'язано з особливостями патогенезу кожного конкретного випадку даної патології. Основними факторами, що приводять до формування синдрому діабетичної стопи, є діабетична макроангиопатия судин нижніх кінцівок і діабетична нейропатія, які відзначаються вже на початкових етапах клінічних проявів СД і прогресують зі збільшенням тривалості існування діабету. З часом їх частота і ступінь вираженості збільшуються. Тип діабету при цьому, мабуть, значення не має. Остеоартропатія виявляється зазвичай через 6-10 років після початкових проявів діабету, особливо при поганій компенсації порушень вуглеводного обміну і при лабільному його перебігу.
В основі ішемічної форми синдрому лежить діабетичне ураження судин, в першу чергу - макроангиопатия, хоча порушення мікроциркуляторного русла істотно порушують трофіку тканин. Макроангіопатія, тобто атеросклероз судин, як вже говорилося вище, зустрічається у хворих на діабет в 4 рази частіше, ніж в осіб, які не страждають їм, і відрізняється рядом особливостей. Він вражає людей більш молодого віку, не залежить від статевої приналежності пацієнта, прогресує прискореними темпами, відрізняється мультісегментарним типом ураження судин. У процес втягуються ділянки артерій, які розташовані більш дистально в порівнянні з локалізацією артеріальних уражень у осіб, які не страждають діабетом. Практично неураженими на нижніх кінцівках виявляються стегнові та клубові артерії. Суб'єктивні відчуття хворих і зовнішній вигляд уражених кінцівок при ішемічному і нейропатичні характер захворювання істотно розрізняються. Хворих з ішемічним типом поразки турбують мерзлякуватість стоп, особливо в холодну пору року, болі в литкових м'язах, пов'язані з ходьбою. Вони виникають при перевищенні певного допустимого темпу ходьби або при проходженні хворим певної відстані. Виникає при цьому біль в литкового м'яза змушує хворого або йти повільніше, або зупинитися. Після декількох хвилин відпочинку біль абсолютно проходить (синдром переміжної кульгавості). При огляді шкіра на ураженій кінцівці бліда або ціанотична, холодна на дотик, різко знижений або повністю відсутній пульс на артеріях стопи. Згодом розвивається атрофія підшкірної жирової тканини, а потім і м'язів. Вихід хвороби - поява трофічних виразок на шкірі, некрозу пальців, гангрени стопи. Одночасно у таких хворих виявляється артеріальна гіпертензія, гіперліпідемія, ознаки ІХС, атеросклерозу мозкових судин і т. Д.
Інша форма ураження стопи при СД - нейропатическая (або, подругою класифікації, нейропатичні-інфікована) - є наслідком переважно діабетичної нейропатії. Периферична нейропатія спостерігається у 17- 54% хворих на ЦД обох типів. Настільки значні відмінності в даних про частоту ураження периферичної нервової системи пояснюються великими труднощами діагностики, особливо на початкових стадіях хвороби. Тривало існуюча соматическая сенсомоторна нейропатія призводить до деформації стопи, що заважає її нормальному розташуванню і функціонуванню при стоянні і ходьбі. Причиною цьому є порушення балансу між згинальній і розгинальній групами м'язів з переважанням тонусу розгиначів. У підсумку змінюється звичайне (оптимальне) положення стопи під час фізичного навантаження, з'являються точки, які відчувають незвичайне патологічне тиск при ходьбі. Відбувається випинання головок плеснових кісток, а також тканин, що зазнають навантажувальний тиск, з утворенням значної омозолелости за рахунок надлишкового утворення колагену. При ходьбі в незручному взутті відбувається розрив тканин з утворенням виразок.
Так виникають нейропатичні виразкові дефекти, що локалізуються найчастіше в області проекції головок плеснових кісток на підошву. У зв'язку зі зниженням активності імунних процесів в організмі через суху стоншену шкіру нейропатической стопи при її розривах в тканини легко проникає інфекція, що складається зі звичайних мікроорганізмів, що мешкають на шкірної поверхні: це грампозитивні та грамнегативні коки, кишкова паличка, іноді анаероби. При огляді ураженої кінцівки відзначається специфічна деформація стоп, пальців, області гомілковостопних суглобів із збереженням пульсації судин. У деяких хворих є симптоматика ураження нервової системи у вигляді пекучих болів і парестезій у спокої, поза зв'язку з фізичним навантаженням на нижні кінцівки. У більшості ж випадків відзначається виразне зниження або повна відсутність больової, тактильної і температурної чутливості. З цієї причини хворий довго не помічає процесу утворення виразки.
Автономна (вегетативна) нейропатія, що приєднується до соматичної, привносить в клінічну картину риси симпатичної денервації. Зменшується або повністю припиняється потовиділення, шкіра стає сухою, стоншується, легко травмується. Відбувається звапніння медіального шару артеріальної стінки з утворенням так званого «склерозу Менкеберга», який виявляється у чверті таких хворих і помилково інтерпретується як облітеруючий атеросклероз. Насправді це поразка відмінно від атеросклерозу і практично не має відношення до його розвитку. Ще один наслідок вегетативної нейропатії полягає в підвищенні кровотоку в нижніх кінцівках, і зокрема в стопі, внаслідок паралітичного розширення артеріовенозних шунтів. При цьому підвищується температура шкірного покриву кінцівки і розширюються її вени. Однак поліпшення капілярного кровотоку і мікроциркуляції при цьому не відбувається. Навпаки, розвивається «синдром обкрадання» кровотоку в мікроциркуляторному руслі у зв'язку зі скиданням артеріальної крові у венозне русло через колатеральну мережу. Описану форму патології стопи прийнято звичайно називати «стопою або суглобом Шарко» за аналогією з нейропатіческім ураженням суглобів нижньої кінцівки при спинний сухотке, про який французький клініцист вперше повідомив ще в 1886 р На рентгенограмах виявляють розпад суглобів з кальцій-нозамі всередині, а навколо них - руйнування і фрагментацію кісток.
В еволюції «стопи Шарко» чітко виявляється певна стадійність, що характеризується поступовим наростанням і посилюванням кістково-суглобових змін. У I (початковій) стадії відзначається набряклість і гіперемія стопи. У II стадії з'являються ознаки її деформації з рентгенологічно виявляються остеопорозом, кісткової деструктуризація, фрагментацією кісткових структур. III стадія - стадія вираженої деформації стопи з розвитком спонтанних переломів і вивихів. Нарешті, в IV стадії відбувається утворення погано гояться виразок, іноді проникаючих до кістки, а при їх інфікуванні швидко розвивається гангрена. Крім стопи Шарко, розвивається не дуже часто, відомі й інші форми діабетичної остеоартропатії (гиперостоз, остеопороз, остеоліз, патологічні переломи, спонтанні вивихи), що протікають не настільки драматично. В цілому, слід зазначити, що в навчанні хворого СД завжди одне з важливих місць має належати прищеплювання йому звички і навичок профілактичного контролю за станом нижніх кінцівок, починаючи з найпростішого - регулярного і систематичного огляду своїх ніг.
Приклади формулювання діагнозу при СД:
- ЦД типу 2 легкого перебігу у фазі компенсації;
- ЦД типу 2 середнього ступеня тяжкості у фазі субкомпенсації. Діабетична нефропатія, стадія мікроальбумінурії. Діабетична ретинопатія непролиферативная OS, OD, діабетична полінейропатія периферична - сенсорна (больова, тактильна). ІХС, стенокардія напруги ФК2, НКО;
- ЦД типу 2 тяжкого перебігу у фазі декомпенсації. Діабетична проліферативна ретинопатія OS, OD, стан після лазер-фотокоагуляции OS. Діабетична нефропатія, стадія ХНН - початкова. Нефротичний синдром. Нефропаренхіматозная артеріальна гіпертензія 3 ступеня. Діабетична полінейропатія автономна (атонія сечового міхура). Гіперхолестеринемія. Гіпергліцерідемія;
- ЦД типу 1 середнього ступеня тяжкості (адекватний контроль) або у фазі компенсації. Діабетична нефропатія, стадія протеїнурії, з збереженій фільтраційної функції нирок;
- ЦД типу 1 середнього ступеня тяжкості, у фазі субкомпенсації (неадекватний контроль). Діабетична препроліфератів-ная ретинопатія OS, OD;
- ЦД типу 1 тяжкого перебігу у фазі декомпенсації. Кетоацидоз середнього ступеня тяжкості. Діабетична препролиферативная ретинопатія OS, OD. Діабетична нефропатія, стадія протеїнурії з збереженій фільтраційної функції нирок;
- ЦД типу 1 тяжкого перебігу у фазі компенсації (адекватний контроль). Синдром діабетичної стопи, нейроішеміческая форма, II ступінь - виразка плантарной поверхні правої стопи. Стенозуючий атеросклероз судин нижніх кінцівок в стадії декомпенсації. Діабетична препролиферативная ретинопатія OS, OD. Діабетична нефропатія, стадія протеїнурії. ІХС, постінфарктний кардіосклероз. НК2 (NYHA).
Найцікавіші новини