Органогенез
Легкі людини закладаються на 3-му тижні внутрішньоутробного періоду у вигляді непарного мішковидного випинання ентодерми вентральної стінки глоткової кишки. На 4-му тижні розвитку на нижньому кінці випинання виникають дві бронхолегеневі нирки - зачатки бронхів і легенів. З 5-го тижня до 4-го місяця розвитку формується бронхіальне дерево. Мезенхима, навколишнє зростаюче бронхіальне дерево, диференціюється в сполучну тканину, гладкі м'язи і хрящі бронхов- в неї проростають судини і нерви. На 4-5-му місяці розвитку закладаються дихальні бронхіоли, з'являються перші альвеоли і формуються ацинуси. Спланхноплевра і соматоплеври целомической порожнини, в яку випинаються зростаючі легені, перетворюються в висцеральную і парієтальних плевру. До моменту народження кількість часток, сегментів, часточок в основному відповідає кількості цих утворень у дорослого. З початком дихання легені швидко розправляються, тканина їх стає повітряної.
Після народження розвиток легкі триває. На першому році життя розміри бронхіальногодерева збільшуються в 11 / 2-2 рази. Наступний період інтенсивного росту бронхіального дерева відповідає пубертатного віку. Поява нових розгалужень альвеолярних проток закінчується в період від 7 до 9 років, альвеол - до 15-25 років. Обсяг легких до 20 років перевищує об'єм легенів у новонародженого в 20 разів. Після 50 років починається поступова вікова інволюція легенів особливо виражені інволютивні процеси в осіб старше 70 років.
АНАТОМІЯ І ГІСТОЛОГІЯ
Легкі за формою нагадують половини вертикально розсіченого конуса- вони покриті серозною оболонкою - плеврою. При довгою і вузькою грудній клітці легкі подовжені і вузькі, при широкій - коротші і широкі. Права легеня коротше і ширше лівого і більше його за обсягом. Середня висота правої легені 27,1 см (у чоловіків) і 21,6 см (у жінок), лівого легке відповідно 29,8 і 23 см. Середня ширина підстави правої легені 13,5 см (у чоловіків) і 12,2 см (у жінок), лівого - відповідно 12,9 і 10,8 см. Переднезадний розмір основи правого і лівого легке дорівнює в середньому 16 см. Середня маса однієї легені 374 ± 14 м Загальна ємність легенів коливається від 1290 до 4080 мл (в середньому 2680 ± 120 мл).
У кожному легкому виділяють верхівку, підстава, три поверхні (реберну, медіальну, диафрагмальную) і два краї (передній і нижній). На реберної поверхні верхівки легень є борозна, відповідна підключичної артерії, а попереду від неї - борозна плечоголовний вени. На реберної поверхні визначається також непостійний відбиток I ребра - субапікальная борозна. Реброва і діафрагмальна поверхні легенів поділяються загостреним нижнім краєм. При вдиху і видиху нижній край легких переміщається у вертикальному напрямку в середньому на 7-8 см. Медійна поверхню Л. спереду відділяється від реберної поверхні загостреним переднім краєм, а знизу від діафрагмальної поверхні - нижнім краєм. На передньому краї лівої легені є серцева вирізка, що переходить донизу в язичок легені. На медіальній поверхні обох легень розрізняють хребетну і медіастінальну частини, сердечне вдавлення. Крім того, на медіальній поверхні правої легені попереду від його воріт знаходиться вдавлення від прилягання верхньої порожнистої вени, а позаду воріт - неглибокі борозни від прилягання непарної вени і стравоходу. Приблизно в центрі медіальної поверхні обох легень розташовується воронкообразноепоглиблення - ворота легень Скелетотопіческі ворота легень відповідають рівню V-VII грудних хребців ззаду і II-V ребер спереду. Через ворота легких проходять головний бронх, легеневі та бронхіальні артерії та вени, нервові сплетення, лімфатичні сосуди- в області воріт і вздовж головних бронхів розташовуються лімфатичні вузли. Перераховані анатомічні утворення в сукупності складають корінь легенів. Верхню частину воріт легенів займають головний бронх, легенева артерія і лімфатичні вузли, бронхіальні судини і легенева нервове сплетіння. Нижню частину воріт займають легеневі вени. Корінь легенів покритий плеврою. Нижче кореня легень дупликатурой плеври утворюється трикутна легенева зв'язка.
Легені складаються з часток, відокремлених один від одного междолевой щілинами, які на 1-2 см не досягають кореня легені. У правій легені виділяють три частки: верхню, середню і нижню. Верхня частка відділяється від середньої горизонтальної щілиною, середня від нижньої - косою щілиною. У лівій легені дві частки - верхня і нижня, розділені косою щілиною. Частки легких підрозділяють на бронхолегеневі сегменти - ділянки легенів, більш-менш ізольовані від таких же сусідніх ділянок сполучно-тканинами прошарками, в кожному з яких розгалужуються сегментарний бронх і відповідна йому гілку легеневої артеріі- вени, дренирующие сегмент, відводять кров у вени, розташовані в межсегментарних перегородках. Відповідно до Міжнародної номенклатурою (Лондон, 1949), в кожному легкому розрізняють 10 бронхолегеневих сегментів. У Міжнародній анатомічній номенклатурі (PNA) верхівковий сегмент лівої легені об'єднаний з заднім (верхівкової-задній сегмент). Медіальний (серцевий) базальний сегмент лівої легені іноді відсутній.
У кожному сегменті виділяють кілька легеневих часточок - ділянок легенів, усередині яких відбувається розгалуження часточкової бронха (дрібного бронха діаметром близько 1 мм) аж до кінцевої бронхіоли- часточки відокремлені один від одного і від вісцеральної плеври междольковимі перегородками з пухкої волокнистої і сполучної тканини. У кожному легкому близько 800 часточок. Розгалуження бронхів (включаючи кінцеві бронхіоли) утворюють бронхіальне дерево, або повітроносні шляхи легенів.
Кінцеві бронхіоли дихотомически діляться на дихальні (респіраторні) бронхіоли 1-4-го порядків, які, в свою чергу, поділяються на альвеолярні протоки (ходи), розгалужені від одного до чотирьох разів, і закінчуються альвеолярними мішечками. На стінках альвеолярних проток, альвеолярних мішечків і дихальних бронхіол розташовуються відкриваються в їх просвіт альвеоли легенів. Альвеоли разом з дихальними бронхіолами, альвеолярними протоками і мішечками складають альвеолярне дерево, або дихальну паренхіму легких- морфофункциональной одиницею її є ацинус, що включає одну дихальну бронхиолу і пов'язані з нею альвеолярні протоки, мішечки і альвеоли.
Бронхіоли вистелені одношаровим кубічним війчастим епітеліем- в них зустрічаються також секреторні і щіткові клітини. У стінці кінцевих бронхіол відсутні залози і хрящові пластинки. Сполучна тканина, що оточує бронхіоли, переходить в соединительнотканную основу дихальної паренхіми легень. У дихальних бронхіолах кубічні епітеліоцити втрачають реснічкі- при переході в альвеолярні протоки кубічний епітелій змінюється одношаровим плоским альвеолярним епітелієм. Стінка альвеоли, вистелена одношаровим плоским альвеолярним епітелієм, містить три види клітин: дихальні (лускаті) клітини, або альвеолоціти 1-го типу, великі (зернисті) клітини, або альвеолоціти 2-го типу, і альвеолярні фагоцити (макрофаги). З боку повітряного простору епітелій покритий тонким неклітинним шаром сурфактанту - речовини, що складається з фосфоліпідів і протеїнів, що виробляється альвеолоцитами 2-го типу. Сурфактант має добре виражені поверхнево-активними властивостями, запобігає спадання альвеол на видиху, проникнення через їх стінку мікроорганізмів з вдихуваного повітря, перешкоджає транссудации рідини з капілярів. Альвеолярний епітелій розташовується на базальній мембрані товщиною 0,05-0,1 мкм. Зовні до базальної мембрані прилежат кровоносні капіляри, що проходять по міжальвеолярних перегородок, а також мережа еластичних волокон, обплітають альвеоли.
Верхівка легені у дорослої людини відповідає куполу плеври і виступає через верхню апертуру грудної клітки в область шиї до рівня верхівки остистого відростка VII шийного хребця ззаду і на 2-3 см вище ключиці спереду. Положення меж легень і парієтальної плеври подібно. Передній край правої легені проектується на передню грудну стінку по лінії, яку проводять від верхівки легені до медіального кінця ключиці, продовжуючи до середини рукоятки грудини і далі вниз зліва від грудиною лінії до прикріплення VI реберного хряща до грудини, де починається нижня межа легені. Передній край лівої легені на рівні з'єднання IV ребра з грудиною відхиляється дугоподібно вліво і вниз до місця перетину VI ребра з окологрудинной лінією. Нижня межа правої легені відповідає на грудиною лінії хряща V ребра, по среднеключичной лінії - VI ребру, по передній пахвовій лінії - VII ребру, на лопатки лінії - Х ребру, по околопозвоночной лінії - остистого відростка XI грудного хребця. Нижня межа лівої легені відрізняється від такої ж межі правої легені тим, що починається на хрящі VI ребра по окологрудіннойлінії. У новонароджених верхівки легені знаходяться на рівні I ребер, до 20-25 років вони досягають нормального для дорослої людини рівня. Нижня межа Л. новонароджених на одне ребро вище, ніж у дорослих, в наступні роки вона опускається. У людей старше 60 років нижня межа Л. на 1-2 см нижче, ніж у 30-40-річних.
Реброва поверхню легких стикається з парієтальної плеврою. При цьому ззаду до легким прилежат міжреберні судини і нерви, відокремлені від них плеврою і внутригрудной фасцією. Підстава легкого лежить на відповідному куполі діафрагми. Права легеня відділяється діафрагмою від печінки, ліве - від селезінки, лівої нирки з надпочечником, шлунка, ободової кишки та печінки. Медійна поверхню правої легені спереду від його воріт прилягає до правого передсердя, а вище - до правої плечеголовной і верхньої порожнистої венах, позаду воріт - до стравоходу. Медійна поверхню лівої легені сусідить спереду від воріт з лівим шлуночком серця, а вище - з дугою аорти і лівої плечеголовной веною, позаду воріт - з грудною частиною аорти. Синтопия коренів легень різна праворуч і ліворуч. Спереду від кореня правої легені розташовуються висхідна частина аорти, верхня порожниста вена, перикард і частково праве предсердіе- зверху і ззаду - непарна вена. До кореня лівої легені зверху прилягає дуга аорти, позаду - стравохід. Обидва кореня спереду перетинають діафрагмальний, а ззаду - блукаючі нерви.
Кровопостачання здійснюється легеневими і бронхіальними судинами. Легеневі судини, що входять в малий коло кровообігу, виконують головним чином функцію газообміну. Бронхіальні судини забезпечують харчування легких і належать великому колу кровообігу. Між цими двома системами існують досить виражені анастомози. Відтік венозної крові відбувається по внутрідольковим венах, впадає в вени междолькових перегородок. Сюди ж впадають вени підплевральні сполучної тканини. З междолькових вен формуються межсегментарних вени, вени сегментів і часток, які у воротах легкого зливаються в верхню і нижню легеневі вени.
Початком лімфатичних шляхів легкого є поверхневі і глибокі мережі лімфатичних капілярів. Поверхнева мережу розташована в вісцеральній плеврі. З неї лімфа переходить в сплетіння лімфатичних судин 1-го, 2-го і 3-го порядків. Глибока капілярна мережа знаходиться в сполучної тканини всередині легеневих часточок, в междолькових перегородках, в підслизовій основі стінки бронхів, навколо внутрілегочних кровоносних судин і бронхів. Регіонарні лімфатичні вузли легкого об'єднуються в такі групи: легеневі, розташовані в паренхімі легень, головним чином в місцях поділу бронхов- бронхолегеневі, що залягають в області розгалужень головних і пайових бронхов- верхні трахеобронхіальні, розташовані на нижній частині бічної поверхні трахеї і в трахеобронхіальних углах- нижні трахеобронхіальні, або біфуркаційні, розташовані на нижній поверхні біфуркації трахеї і на головних бронхах- навколотрахеальних, розташовані вздовж трахеї.
Іннервація здійснюється легеневим нервовим сплетінням, яке формується блукаючим нервом, вузлами симпатичного стовбура і діафрагмовим нервом. У воротах легень воно розділяється на переднє і заднє сплетення. Їх гілки утворюють в легкому перібронхіальние і перівазальние сплетення, супроводжуючі розгалуження бронхів і кровоносних судин.
МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
Для розпізнавання захворювань легенів використовують загальноклінічні прийоми обстеження хворого, а також ряд спеціальних методів. Найбільш характерними скаргами при захворюваннях легень є кашель (сухий або з мокротою), кровохаркання, задишка різної вираженості, напади задухи, болі в грудях, різні прояви порушень загального стану (наприклад, слабкість, пітливість, лихоманка). Анамнез захворювання і життя збирають за загальними правилами. Об'єктивне дослідження включає огляд хворого, пальпацію, перкусію і аускультацію. Ці методи мають самостійне діагностичне значення при легеневої патології і значною мірою визначають обсяг додаткових (лабораторних, рентгенологічних, інструментальних) досліджень.
При огляді хворого звертають особливу увагу на його положення в ліжку, форму і симетричність грудної клітки, характер і рівномірність її дихальних екскурсій, стан міжреберних проміжків, форму грудного відділу хребта, частоту і глибину дихання, співвідношення фаз вдиху і видиху, а також на забарвлення шкіри і видимих слизових оболонок, форму кінцевих фаланг пальців (у вигляді барабанних паличок) і нігтів (у вигляді годинних стекол) - уточнюють, чи є вибухне шийних вен, збільшення печінки, асцит, периферичні набряки.
Пальпація грудної стінки дає можливість виявити зони хворобливості, резистентності, припухлості, визначити характерну крепитацию при підшкірній емфіземі, а також встановити вираженість феномена голосового тремтіння.
За допомогою перкусії встановлюють межі легкого, рухливість їх нижніх краев- по зміні перкуторногозвуку судять про наявність патологічних процесів у легенях і плевральній порожнині.
Аускультація дозволяє виявити характерні для різної бронхолегеневої патології зміни дихальних шумів, в т.ч. хрипи, крепітацію- визначити ступінь проведення голосу хворого на грудну стінку (бронхофонія). У нормі звуки, вимовлені хворим, сприймаються приаускультації як глухий звук-при ущільненні легеневої тканини бронхофонія посилюється, над зоною ателектазу і плеврального випоту вона слабшає.
Зі спеціальних методів найбільше значення має рентгенологічне дослідження, що включає поряд з обов'язковою рентгенографією або крупнокадровой флюорографией, не менш ніж у двох проекціях, що проводяться за показаннями багатоосьові рентгеноскопію, томографію і бронхографію. Все ширше для дослідження легкого застосовується комп'ютерна томографія. Для дослідження судин малого кола кровообігу може бути використана ангіопульмонографія.
З інструментальних ендоскопічних методів дослідження найбільше значення має бронхоскопія, за допомогою якої можна візуально виявити патологічні зміни в просвіті трахеобронхіальногодерева і отримати матеріал для морфологічного дослідження, що має особливе значення в діагностиці пухлин відповідної локалізації. Отримання бронхоальвеолярного змиву під час бронхоскопії і його дослідження мають істотне значення в діагностиці багатьох бронхолегеневих захворювань. За допомогою торакоскопії здійснюють візуальне дослідження парієтальної плеври і поверхні легені, при необхідності беруть матеріал для гістологічного дослідження. Медіастіноскопії, при якій через невеликий шкірний розріз в області яремної ямки в середостіння вводять спеціальний інструмент - Медіастіноскопії, дозволяє досліджувати переднє середостіння. Крім того, під час медіастіноскопії можлива біопсія розташованих в передньому середостінні патологічних утворень, а також навколотрахеальних, трахеобронхіальних (верхніх і нижніх) лімфатичних вузлів, стан яких у багатьох випадках (особливо при злоякісних новоутвореннях) відображає характер і поширеність патологічного процесу в легенях і бронхах.
Біопсія легеневої тканини і внутрілегочних розташованих патологічних утворень може здійснюватися під контролем рентгенотелевізійного екрана за допомогою спеціальних гнучких інструментів (біопсійної щипців), що проводяться в легеневу тканину через стінку бронха при бронхоскопії (трансбронхиальная біопсія) або шляхом пункції через грудну стінку біопсійного голками різних конструкцій (трансторакальная біопсія ). У випадках, коли ці методи не забезпечують отримання достатньої для морфологічного дослідження кількості матеріалу, застосовують відкриту біопсію легеневої тканини під Інтратрахеально наркозом через невеликий розріз грудної стінки-це дослідження має найбільше значення при диференціальної діагностики дисемінованих захворювань легенів.
Функціональні методи дослідження дозволяють оцінити анатомо-фізіологічні властивості структурних одиниць легкого і адекватність окремих процесів, що забезпечують газообмін між повітрям і кров'ю легеневих капілярів. Спірографія дає можливість графічно реєструвати дихальні рухи і досліджувати зміни обсягу легень в часі. На додаток до неї записують швидкість руху повітря відносно мінливого обсягу легень. На цьому принципі працює більшість сучасних апаратів, що дозволяють автоматично обчислити ряд показників легеневої вентиляції. При записи дихальних рухів досліджують максимальну амплітуду зміни обсягу легень при спокійному (життєва ємкість легень, ЖЕЛ) і форсованому (форсована життєва ємкість легень, ФЖЕЛ) диханні. Уповільнення спорожнення легкого при форсованому видиху відображає підвищення опору диханню, що чиниться апаратом вентиляції в цілому, однак головну роль в даному випадку відіграє погіршення прохідності дихальних шляхів. За кривою форсованого видиху розраховують обсяг форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1), пікову об'ємну швидкість потоку (ПОС), максимальні об'ємні швидкості після видиху 25, 50 і 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50 і МОС75), а також ставлення ОФВ1 / ЖЕЛ - показник (тест) Тиффно.
Вважають, що зниження максимальних об'ємних швидкостей другої половини видиху (МОС50 і МОС75) свідчить про відносно ранніх стадіях порушення прохідності переважно дрібних бронхів, що використовується при скринінгових дослідженнях. При патологічних процесах, що обмежують расправление легкого (пневмосклероз, пухлина, плевральнийвипіт), прохідність дихальних шляхів істотно не знижується, але зменшується ЖЕЛ. Для більш чіткого розмежування обструктивного і обмежувального (рестриктивно) варіантів порушення вентиляції, що має істотне діагностичне значення, необхідне вивчення структури загальної ємності легень (ОЕЛ), яка включає, крім ЖЕЛ, обсяг газу, що залишається в легенях після максимального видиху (залишковий об'єм легенів, ООЛ) - останній не можна встановити при реєстрації кривих дихання. Для вимірювання ООЛ використовують барометричні і конвекційні методи. До перших належить загальна плетизмография, що дозволяє визначити повітронаповненим легкого або, точніше, загальний обсяг газу, що міститься в грудній порожнині і верхніх дихальних шляхах, включаючи і не вентильовані області (великі булли, пневмоторакс). Конвекційні методи вимірювання ООЛ засновані на принципі зсуву і вимивання з легкого інертного індикаторного газу у відкритій і закритій системах, причому одержувані величини характеризують тільки вентильований об'єм. Обструктивні порушення вентиляції можуть спостерігатися як при малоизмененной, так і при зменшеній ЖЕЛ. У першому випадку відбувається підвищення ОЕЛ і відповідне збільшення ООЛ, а в другому - ОЕЛ залишається нормальною, а ООЛ наростає.
Загальна плетизмография дозволяє також отримувати пряму характеристику бронхіального опору в умовах спокійного дихання (Raw). За формою петель, що відображають залежність між потоком повітря і тиском усередині камери апарату, куди поміщають хворого, можна визначити якісні ознаки наявності погано вентильованих зон легкого і негомогенности порушень бронхіальної прохідності.
Для безпосередньої характеристики еластичних властивостей легенів використовують одночасну запис транспульмонального тиску, який вимірюють шляхом реєстрації внутріпіщеводного тиску, і дихального об'єму в статичних (при відсутності повітряного потоку) і квазистатических (при дуже невеликому потоці повітря) умовах. На підставі одержуваних кривих розраховують розтяжність легенів (GI) - відношення зміни їх обсягу до одиниці транспульмонального тиску. При пневмосклерозі GL зменшується, а при емфіземи легенів - зростає.
Дифузійну здатність легкого для окису вуглецю (ДЛСО), що наближається по дифузійним властивостям до кисню, вимірюють при затримці дихання на рівні ОЕЛ (ДЛзд) або в стійкому стані (ДЛус). Отримувані показники відображають інтегральну характеристику умов газообміну в легенях, оскільки залежать не тільки від дифузійних властивостей альвеолокапиллярную мембрани, але і від нерівномірності умов вентиляції, а також від інших факторів. Величина ДЛзд залежить головним чином від функціонуючої поверхні легенів, а ДЛус - більшою мірою від рівномірності регіонарних вентиляційно-перфузійних відносин, що при одночасному використанні методик дозволяє отримати додаткові характеристики умов газообміну.
Ефективність вентиляції легкого оцінюють по динаміці відносини фізіологічного мертвого простору до дихального об'єму, а ефективність кровотоку в легені - по зміні вмісту кисню в легеневих венах і артеріях при різних режимах функціонування системи зовнішнього дихання (у спокої і при дозованих фізичних навантаженнях). Зіставлення альвеолоартеріальной різниці по кисню при послідовному вдиханні нормо-, гіпер- і гіпоксичних сумішей також сприяє виявленню механізму погіршення газообміну (наявність артеріовенозного анастомозу, розподільні або дифузійні порушення).
Результати діяльності системи зовнішнього дихання характеризують напруга кисню в плазмі артеріальної крові (рО2) і насичення гемоглобіну киснем, які відображають сумарні статки всіх процесів, що забезпечують оксигенацію крові. Обмін двоокису вуглецю характеризується парціальним його напругою в плазмі артеріальної крові (рСО2), яке є, з урахуванням кислотно-лужного стану крові, прямий мірою адекватності вентиляції. Для визначення рСО2 використовують мікроаналізатор Аструпа, що дозволяє встановити і ряд показників кислотно-лужного стану крові-рО2 визначають за допомогою приставки до мікроаналізатори Аструпа або спеціального приладу. Для вивчення насичення крові киснем застосовують оксиметри.
При дослідженні бронхіальної прохідності з метою виявлення прихованого бронхоспазму та визначення реактивності бронхів використовують фармакологічні проби з інгаляцій препаратів, що викликають розслаблення або спазм бронхіальної мускулатури (наприклад, ацетилхоліну і його аналогів, b2-адреноміметиків).
Для вивчення регіонарних функцій легень (вентиляції, кровотоку) найбільш ефективні радіонуклідні методи. З метою дослідження регіонарної вентиляції використовують вдихання 133Xe, для оцінки регіонарного кровотоку внутрішньовенно вводять білкові мікроагрегати альбуміну, мічені 131I або 99mTc- потім проводять радіометр або радіоізотопне сканування легкого за допомогою різних пристроїв (наприклад, гамма-камери), автоматично обчислює ряд функціональних показників. Меншими можливостями для вивчення регіонарного кровотоку в легенях володіє тетраполярная реопульмонографію - вимірювання електричного опору легень, залежного від їх кровонаповнення.
Регіонарну вентиляцію досліджують також за допомогою рентгенофункціональних методів, заснованих на зміні прозорості різних ділянок легень у фази дихального циклу. Найпростішим з них є томореспіраторная проба: визначення прозорості легеневої тканини по томограмах, зробленим на вдиху і видиху. Більш досконалим рентгенофункціональним методом, що дозволяє з достатньою точністю визначити регіонарні зміни вентиляції, є пневмополіграфія, при якій знімки легень у фазу вдиху і видиху здійснюють з використанням спеціальної решітки-аплікатора.
Істотну роль в оцінці стану легеневого кровотоку при захворюваннях легенів відіграє вивчення гемодинаміки малого кола кровообігу і, в першу чергу, визначення тиску в легеневій артерії для уточнення ступеня легеневої гіпертензії. Непрямі методи дослідження легеневого кровотоку (по рентгенограмах, електрокардіограма, кінетокардіограммам виявилися недостатньо точними. Значно більшу достовірність вимірювань тиску в легеневій артерії і ряду показників правого шлуночка і гемодинаміки малого кола кровообігу забезпечують ехокардіографічні і допплер-кардіографічні методи. За допомогою прямого зондування легеневої артерії можна точно виміряти тиск в ній і обчислити ряд гемодинамічних показників (наприклад, загальне легеневий судинний опір, роботу правого шлуночка).
При всіх захворюваннях легенів проводять загальноклінічні лабораторні дослідження, зокрема аналіз крові і сечі. Спеціальне значення має аналіз мокротиння. Так, її бактеріологічне дослідження дає можливість встановити етіологію інфекційного процесу в легенях. Дослідження клітинного складу мокротиння в ряді випадків (наприклад, при бронхогенном раку) дозволяє уточнити діагноз. Бактеріологічне та цитологічне дослідження плеврального ексудату допомагає визначити етіологію та характер плевриту, що ускладнює легеневі захворювання. Велику цінність має бактеріологічне дослідження матеріалу, що не забрудненого мікрофлорою верхніх дихальних шляхів- його отримують безпосередньо з трахеї, бронхів і альвеол (мазки і бронхоальвеолярний змиви при бронхоскопії, аспірат при пункції трахеї), а також з інфекційного вогнища в легенях. Матеріалом для вірусологічного дослідження (імунофлюоресцентним метод, культивування вірусів) є зіскрібки слизової оболонки носоглотки і трахеобронхіального дерева. Для уточнення етіологічного фактора бактеріологічного та вірусологічного дослідження доповнюють серологічним (визначення титрів антитіл до бактерій і вірусів). Біохімічне дослідження крові (протеінограмма, визначення С-реактивного білка, сіалових кислот, гаптоглобіну) проводять з метою з'ясування активності запального бронхолегеневого процесу, функціонального стану життєво важливих органів (печінки, нирок та ін.), А також для встановлення характеру захворювання (особливо при спадково обумовлених ураженнях легенів). Імунологічне дослідження дає можливість оцінювати особливості реактивності хворого, стежити за ефективністю лікування і встановлювати показання до імунокорекції.
ПАТОЛОГІЯ
Патологія легень включає пороки розвитку-пневмопатии новонароджених-спадково обумовлені захворювання-поврежденія- захворювання, етіологічно пов'язані з біологічними патогенними возбудітелямі- захворювання, зумовлені впливом шкідливих хімічних та фізичних факторів-хронічні неспецифічні захворювання-захворювання, патогенетично пов'язані з аллергіей- дисеміновані захворювання-патологічні стани , пов'язані з порушенням легеневого кровообігу.
Вади розвитку. До найбільш частих пороків розвитку легенів, пов'язаним з недорозвиненням анатомічних структурних і тканинних елементів, відносять агенезія, аплазию, гапоплазію і вроджену локалізовану емфізему легких- до пороків, що характеризується наявністю надлишкових дізембріогенетіческіе утворень, - додатковий легке (частка, сегмент) зі звичайним кровопостачанням, додаткове легке з аномальним кровопостачанням (секвестрация легенів), вроджену солітарну кісту. З пороків розвитку судин легенів клінічне значення мають артеріовенозні свищі. .
Агенезія і аплазія. Під агенезией легких розуміють відсутність легкого та головного бронха, під аплазією - відсутність легені або його частини при наявності сформованого або рудиментарного бронха. Агенезія виникає в результаті припинення росту бронхолегеневих нирок на 4-му тижні внутрішньоутробного життя, аплазія - при затримці їх розвитку на 5-му тижні.
При двосторонньої агенезії і аплазії легких діти нежиттєздатні. Клінічна картина односторонньої агенезії і аплазії легких подібна і характеризується дихальної асиметрією (відставанням в акті дихання ураженої сторони грудної клітки), притуплюванням перкуторного звуку, а також виявляються при аускультації відсутністю або значним ослабленням дихання на боці ураження. Клінічно і рентгенологічно визначаються симптоми зміщення середостіння в бік ураження. На оглядовій рентгенограмі грудної клітки може відзначатися тотальне затінення половини грудної порожнини, з часом можливе переміщення частини здорової легені на протилежну сторону (симптом медиастинальной грижі). У зв'язку з тим, що перераховані клініко-рентгенологічні ознаки багато в чому схожі з симптомами ателектазу легенів у новонароджених, для уточнення діагнозу використовують бронхоскопію, бронхографію, ангіопульмонографію. Оперативного лікування агенезія і аплазія легенів, як правило, не вимагають. Прогноз для життя при односторонньому пороці розвитку сприятливий.
Гіпоплазія - недорозвинення всіх структурних елементів легких або його частини (частки, сегмента). Розрізняють дві найбільш поширені форми гіпоплазії легень - просту і кістозну. Проста гіпоплазія характеризується рівномірним зменшенням обсягу легких або його частки, звуженням просвіту бронхів і діаметра судин. Клінічна картина залежить від обсягу ураження і наявності або відсутності запальних змін в гипоплазирована або суміжних з ним відділах легень. Можливі ознаки дихальної недостатності, асиметрія грудної клітки і дихальна асиметрія, клінічні та рентгенологічні симптоми зміщення органів середостіння в сторону зменшеного в об'ємі легенів. При порушеннях легеневої вентиляції, секреторної і дренажної функції бронхів можуть бути виявлені такі ознаки, як притуплення перкуторного звуку і ослаблення дихання, сухі і вологі різнокаліберні хрипи, зміна прозорості легеневої тканини. Досить часто в гипоплазирована частини легенів розвивається гнійно-запальний процес, що обумовлює головним чином клінічну картину. Повторні запальні процеси в певній ділянці легень є приводом для того, щоб запідозрити гіпоплазію легень. Проведення в цих випадках бронхоскопії, бронхографії, ангіопульмонографіі, радіонуклідного сканування легень дозволяє, як правило, уточнити діагноз. При бронхоскопії визначають ступінь і локалізацію запальних змін, варіанти відходження бронхів і ступінь звуження їх гирл. На бронхограмма виявляється зменшене в обсязі легке і, як правило, деформований бронхіальне дерево. На ангіопульмонограмме може відзначатися значне збіднення кровотоку. Радіонуклідні методи дослідження дозволяють встановити ступінь порушень вентиляції і кровотоку в зоні пороку розвитку. Показання до оперативного лікування залежать від ступеня функціональних порушень та вираженості клінічних проявів. Оперативне лікування полягає частіше у видаленні недорозвинених відділів легень. Операція може бути виконана в будь-якому віці. Прогноз залежить головним чином від обсягу ураження а також від наявності або відсутності післяопераційних ускладнень.
Кістозна гіпоплазія (вроджений полікістоз легень) - порок розвитку, при якому термінальні відділи бронхіального дерева на рівні субсегментарних бронхів або бронхіол мають кістообразних розширення різних розмірів. Клінічно кістозна гіпоплазія легень мало відрізняється від простої. На рентгенограмі в зоні ураження можуть визначатися множинні тонкостінні повітряні порожнини, зазвичай не містять рідини. Тривале існування таких порожнин, накопичення в них секрету, його застій і інфікування супроводжуються, як правило, клінічною картиною гнійно-запального процесу в легенях. При цьому найбільш характерні ознаки інтоксикації, вологий кашель з гнійною мокротою, симптоми дихальної недостатності. Рентгенологічно в цей період можуть визначатися множинні рівні рідини в кістозних порожнинах.
При тривало поточному запальному процесі нерідко виникають труднощі в диференціальної діагностики кістозної гіпоплазії легенів і бронхоектазів. У деяких випадках кістозну гіпоплазію легень помилково приймають за фіброзно-кавернозний туберкульоз легенів, і такі хворі тривало і безуспішно приймають протитуберкульозні препарати. Ретельна оцінка анамнестичних даних, клініко-рентгенологічної картини, а також результатів спеціальних методів дослідження дозволяє в більшості випадків встановити діагноз до операції. Для виключення туберкульозу легенів проводять бактеріологічні дослідження мокротиння, туберкулінові проби, імунологічні дослідження.
Лікування оперативне і полягає у видаленні ураженої частини легенів. Перед операцією слід максимально купірувати гострий запальний процес, що дозволяє знизити відсоток післяопераційних ускладнень і поліпшити результати оперативного лікування.
При підтвердженні простий або кістозної гіпоплазії легенів (на підставі результатів морфометрического дослідження видаленої частини легенів) необхідно постійне диспансерне спостереження за хворими, тому не можна виключити наявність у них менш виражених порушень в структурних елементах залишилися відділів легень, що може призвести до розвитку в них запальних змін.
Вроджена локалізована емфізема (вроджена часткова емфізема, гіпертрофічна емфізема) - порок розвитку, що характеризується розтягуванням паренхіми частини легенів (як правило, однієї частки). Деякі автори пов'язують його виникнення з аплазією хрящових елементів бронхів, гіпоплазією еластичних волокон, гладких м'язів кінцевих і дихальних бронхіол та іншими порушеннями в структурних одиницях легеневої тканини, що створює передумови для виникнення клапанного механізму, що сприяє надмірному здуття відповідної частини легенів.
Клінічна картина характеризується синдромами дихальної та серцево-судинної недостатності, вираженість яких може бути різною. Виділяють декомпенсированную, субкомпенсовану і компенсовану вроджену локалізовану емфізему легенів. При декомпенсованій вродженої локалізованої емфіземи клінічні прояви виникають відразу після народження. Найбільш часто спостерігаються ціаноз, задишка, дихальна асиметрія, занепокоєння, частий сухий кашель, напади асфіксії під час годування. Вирішальним у діагностиці є рентгенологічне дослідження. На рентгенограмі може бути виявлене підвищення прозорості легеневої тканини аж до повного зникнення легеневого малюнка, зміщення середостіння (іноді симптом медиастинальной грижі), коллабірованіе (здавлення) здорових відділів легень. Наявність останнього ознаки надзвичайно важливо для диференціальної діагностики з пневмотораксом.
При субкомпенсированной вродженої локалізованої емфіземи легенів описані симптоми менш виражені і стають більш помітними у дітей першого року життя при неспокої, а в більш старшому віці - при фізичному навантаженні.
При компенсованій вродженої локалізованої емфіземи легенів клінічні прояви можуть бути вкрай слабо вираженими, непостійними. Нерідко тільки виникнення запальних змін в ураженому або коллабірованних відділах легень є приводом для рентгенологічного дослідження, яке дозволяє виявити характерні зміни в легенях. Найбільш переконливі ознаки локалізованої емфіземи легенів виявляються при ангіопульмонографіі (при декомпенсованій формі вона протипоказана через важкого стану хворого): у зоні підвищеної прозорості легень визначається недостатньо розвинена судинна мережа, в коллабірованних відділах легких- зближені судини. Радіонуклідне дослідження легеневого кровотоку виявляє значне його зниження у відповідних відділах.
Єдиний метод лікування вродженої локалізованої емфіземи легенів - оперативний (видалення ураженої частки). Операція може бути виконана в будь-якому віці. Прогноз залежить головним чином від обсягу ураження.
Додаткове легке (частка, сегмент) зі звичайним кровообігом може бути нормально сформованим і функціонально повноцінним. Такий порок розвитку не має клінічного значення і виявляється випадково при рентгенологічному дослідженні. Проте частіше структурні елементи додаткової частки або сегмента легенів недорозвинені (гипоплазирована додатковий легенів). У цих випадках клінічні прояви та лікувальна тактика такі ж, як при гіпоплазії легені.
Секвестрація являє собою порок розвитку, при якому додаткова гипоплазирована, що не сполучається з бронхіальним деревом основного легкого частка або частину частки має автономне кровопостачання аномальної артерією, що відходить від аорти або її гілок. Венозна кров з такої ділянки, як правило, відтікає в систему малого кола кровообігу або, набагато рідше, в систему верхньої порожнистої вени. Гипоплазирована частину легенів з аномальним кровопостачанням може мати вигляд одиничної кісти або поликистозного освіти, розташованого поза легеневої тканини основного легкого і має власний плевральний листок (позалегенева секвестрация) або всередині легеневої тканини основного легені (внутрішньолегеневого секвестрація). Найбільш часто секвестрация спостерігається в ніжнемедіальних відділах легені. У літературі є повідомлення про локалізацію секвеструвати ділянки легких в черевній порожнині.
Клінічні прояви виникають в дитячому віці при інфікуванні і приєднання запального процесу в ураженому і прилеглих до нього нормальних відділах легені. До них відносяться погіршення самопочуття, підвищення температури тіла, а також фізикальні дані, характерні для часткової пневмонії. Наявність тих чи інших симптомів залежить не тільки від ступеня запальних змін, а й від характеру гіпоплазії (проста або кістозна), а також від локалізації (позалегеневий або внутрілегочной) порочного ділянки.
Діагностика секвестрації легень важка. При внутрілегочной секвестрации на оглядовій рентгенограмі грудної клітки може визначатися ділянку затінення легеневої тканини різного об'єму, аналогічний затінення при пневмонической інфільтрації. Лише виявлення аномального судини при аортографії, іноді при томографії, дозволяє поставити діагноз до операції. Лікування оперативне - видалення ураженої ділянки легень. Прогноз сприятливий і залежить головним чином від перебігу післяопераційного періоду.
Вроджена солітарна кіста - кістозне утворення, розташоване центрально, тобто в прикореневій зоні, або ближче до периферії легені. У літературі зустрічаються й інші назви цього пороку розвитку: бронхогенная кіста, бронхіальна кіста, тому при мікроскопічному дослідженні стінок кістозних утворень в них у більшості випадків виявляють елементи бронхіальних стінок - хрящові пластинки, циліндричний епітелій, еластичні, м'язові волокна та ін. Поява вроджених солітарних кіст, мабуть, пов'язано з утворенням додаткової гипоплазирована частки (сегмента, субсегмента) легких , повністю відокремилася від бронхіального дерева або зберігає з ним повідомлення.
При невеликих кістах, не сполучаються з бронхіальним деревом, клінічні прояви можуть бути відсутні і нерідко є випадковою рентгенологічної знахідкою. При повідомленні кісти з бронхіальним деревом можуть з'являтися симптоми, обумовлені частковим дренированием вмісту кісти через бронхіальне дерево: вологий кашель, сухі хрипи при аускультації. При інфікуванні кісти можливі симптоми запалення та інтоксикації (підвищення температури тіла, неспокій, зниження апетиту та ін.). Великі, центрально розташовані солітарні кісти легенів частіше мають повідомлення з бронхіальним деревом. Вони можуть здавлювати значні ділянки легенів і призводити до розвитку дихальної недостатності. Дихальна і серцево-судинна недостатність можуть бути обумовлені виникненням клапанного механізму в кісті.
Особливості фізикальних даних залежать від величини кісти, характеру та обсягу її вмісту. Так, для великих і напружених повітряних кіст більш характерні ослаблення дихання на боці ураження, легеневий звук з коробковим відтінком, зміщення середостіння в протилежну сторону (у разі відсутності зміщення середостіння напружені кісти можуть проявлятися занепокоєнням дитини, відмовою від їжі, рефлекторної блювотою). Кісти, заповнені рідким вмістом (навіть якщо вони мають значні розміри), рідко виявляються симптомами, властивими напруженим повітряним кістам- характерними для них фізикальними ознаками є ослаблення дихання і притуплення перкуторного звуку на стороні поразки.
Діагноз уточнюють за допомогою рентгенологічних методів дослідження. На оглядовій рентгенограмі грудної клітки може бути виявлено повітряне кістозне утворення з чіткими контурами. Рівень рідини в порожнині свідчить про часткове дренировании вмісту порожнини через бронхіальне дерево. При гомогенному затінюванні з чіткими контурами необхідна диференціальна діагностика з паразитарної кістою (частіше ехінококової) і з пухлиною легенів. Рентгенографія у двох проекціях, поліпозиційної рентгеноскопія і томографія дозволяють уточнити локалізацію освіти. Чималу інформативну цінність представляють в цих випадках ангіопульмонографія і бронхографія. Діагноз ехінококозу підтверджують характерний епідеміологічний анамнез, позитивні серологічні реакції, виявлення кіст у печінці при ультразвуковому дослідженні.
Неможливість відрізнити заповнену вмістом кісту від пухлини і прогнозувати її перебіг (збільшення, нагноєння, розрив) є підставою для оперативного лікування. Найчастіше воно полягає у видаленні кісти небудь ділянки легенів. (Сегмента, частки) разом з кістою. Прогноз сприятливий.
Артеріовенозні свищі - патологічні сполучення між гілками легеневих артерій і вен - відносять до вісцеральної формі ангіодисплазій, обумовлених порушенням розвитку судинної системи легень на ранніх етапах ембріонального розвитку. Локалізація свищів разлічна- частіше вони розташовуються в паренхімі легень.
Клінічні прояви залежать від величини, локалізації і характеру свищів. При наявності повідомлень між великими судинами на перший план виступають розлади гемодинаміки, що проявляються ціанозом, задишкою, слабкістю, запамороченням, іноді кровохарканням. Хронічна гіпоксемія супроводжується компенсаторними полицитемией і поліглобуліі, порушенням згортання крові, що сприяє виникненню легеневих кровотеч. Можливо відставання в рості та фізичному розвитку в результаті хронічної гіпоксії. Іноді над легким вислуховується судинний шум.
Рентгенологічна картина залежить від розмірів ураження. Найбільш характерним симптомом є наявність в легеневій тканині ділянки затінення різних розмірів, форми і інтенсивності. За допомогою ангіопульмонографіі можна встановити локалізацію свищів і ступінь шунтування.
Лікування оперативне - резекція ураженої ділянки легень. Прогноз залежить головним чином від обсягу ураження, а також від наявності або відсутності відповідних вад розвитку судин в інших органах.
Пневмопатії новонароджених включають ателектаз легенів, гиалиново-мембранну хвороба і набряково-геморагічний синдром, обумовлені дефіцитом сурфактанту. Вони розвиваються частіше у недоношених і незрілих доношених дітей в перші години життя (див. Дистрес-синдром респіраторний новонароджених).
Спадково обумовлені захворювання. Найбільше значення серед них мають легеневі прояви муковісцидозу, а також спадковий дефіцит інгібіторів протеаз, в основному (a1-антитрипсину. При нестачі a1-антитрипсину відбувається руйнування найтонших структур легеневої тканини накопичуються в надмірній кількості протеазами лейкоцитарного, макрофагального, панкреатичного і бактеріального походження. Захворювання успадковується по аутосомно-рецесивним типом. Гомозиготні форми хвороби зустрічаються з частотою 1:10 000 і супроводжуються зниженням рівня a1-антитрипсину до 25% від норми і нижче, що веде до виникнення в юнацькому віці прогресуючої емфіземи легенів. При гетерозиготному носійстві мутантного гена, встречающемся значно частіше, рівень інгібітора протеаз становить 75-50% від норми, що не веде до розвитку вираженої емфіземи, але, мабуть, має певне значення в патогенезі ряду набутих захворювань Л. Найбільш ефективним при нестачі a1-антитрипсину є замісне лікування синтетичним a1- антитрипсину. Описано спроби терапії природними інгібіторами протеаз (контрикал, гордокс), інгібіторами калікреїн-кінінової системи (пармідін), а також андрогенами. Прогноз гомозиготних форм хвороби, як правило, несприятливий.
Пошкодження легень ділять на закриті та відкриті. Закриті пошкодження включають забій, закритий розрив, здавлення і струс легенів. При ударах легких виникає внутрилегочное крововилив. Іноді відбувається розрив легеневої тканини гострим уламком ребра. Пошкодження судин грудної стінки може зумовити гемоторакс, а пошкодження легеневої тканини - пневмоторакс. Удари легких проявляються болем у грудях, помірним кровохарканням, при закритому розриві легень можуть бути ознаки підшкірної емфіземи, гемо- та пневмотораксу. Рентгенологічно в зоні удару може виявлятися інфільтративне затінення, іноді часткове спадання легень, газ і рідина в плевральній порожнині.
Лікування полягає в усуненні больового синдрому (спирт-новокаїнова блокада області переломів ребер), аспірації повітря і крові з плевральної порожнини шляхом плевральної пункції. При скупченні крові в бронхіальному дереві її відсмоктують під час бронхоскопії. Важливе значення мають заходи, спрямовані на запобігання ателектазу легень і пневмонії.
Здавлення легенів виникає в результаті швидкого інтенсивного стиснення грудної клітки, частіше в сагітальній напрямку при, як правило, спазмированной голосової щелі- нерідко супроводжується множинними двосторонніми переломами ребер. При здавленні легенів відзначаються різке раптове підвищення внутрішньолегеневого тиску, множинні розриви альвеол, внутрілегочние крововиливи, інтерстиціальний набряк. Виникає гостра дихальна недостатність внаслідок розвитку «шокової легені» і порушень вентиляції через руйнування каркаса грудної стінки. При розриві великих бронхів розвиваються напружений гемоторакс, емфізема середостіння, посилюючі розлади вентиляції. В результаті раптово виникає венозної гіпертензії можуть з'являтися множинні внутрішньошкірні крововиливи, додають шкірі, особливо на обличчі і верхній частині тулуба, цианотический забарвлення.
Лікування включає кисневу терапію, санацію бронхіального дерева. При некупіруемой гіпоксемії і гіперкапнії необхідні штучна вентиляція легенів з позитивним тиском в кінці видиху та інші заходи, спрямовані на усунення респіраторного дистрес-синдрому.
Відкриті пошкодження виникають в результаті проникаючих колото-різаних або вогнепальних поранень грудей. Порушення життєвих функцій при пораненні легенях визначаються травматичним пневмотораксом, гемотораксом, крововтратою, а також попаданням крові в дихальні шляхи і обтурацией останніх, що може призвести до гострої дихальної недостатності у поєднанні з геморагічним шоком. Ознаками пошкодження легень при пораненнях грудей є кровохаркання, виходження бульбашок газу через рану, підшкірна емфізема в її окружності, болі в грудях при диханні, задишка та інші прояви дихальної недостатності і крововтрати. Физикально можуть визначатися ознаки пневмо- і гемотораксу, які підтверджуються рентгенологічно. За допомогою рентгенологічного дослідження в легкому можна виявити сторонні тіла (при вогнепальне поранення), в м'яких тканинах грудної стінки - прошарку газу.
Перша допомога полягає в накладенні пов'язки (при відкритому чи клапанному пневмоторакс вона повинна бути герметизуючої), доданні потерпілому напівсидячого положення, кисневої терапії. Лікування проводиться в стаціонарі і включає заходи, спрямовані на ліквідацію пневмо- і гемотораксу, повне расправление пошкодженого легкого і заповнення крововтрати. При легких пошкодженнях без гемотораксу і пневмотораксу воно може бути суто симптоматичним. При незначному спонтанно герметизувати ушкодженні легенів з невеликим пневмотораксом та (або) гемотораксом буває досить плевральної пункції для евакуації крові і повітря. При більш важких ушкодженнях і негерметичність легеневої тканини плевральну порожнину дренують товстої трубкою (внутрішній діаметр не менше 1 см) у восьмому міжребер'ї по задній пахвовій лінії і приєднують дренаж до системи для постійної активної аспірації. У переважній більшості випадків це забезпечує расправление легких протягом 1-3 діб. Показання до оперативного лікування виникають нечасто. Ними є великий дефект грудної стінки, що вимагає оперативного закриття (відкритий пневмоторакс) - триваюче кровотеча в плевральну порожнину або в дихальні шляхи-неможливість створити вакуум при активній аспірації вмісту плевральної порожнини протягом 2-3 діб-некупирующейся напружений пневмоторакс- формування масивного кров'яного згустку в плевральної порожнини («згорнувся гемоторакс»), який не вдається розчинити при місцевому введенні фибринолитических препаратів- великі сторонні тіла. Втручання включає хірургічну обробку і пошарове ушивання рани грудної стінки, торакотомию, гемостаз, ушивання рани легені. У разі обширного размозжения легеневої тканини іноді проводять атипову резекцію легені, в окремих випадках - лоб- і пневмонектомію. Найбільш частими ускладненнями поранень легень є емпієма плеври, бронхіальні свищі, що виникають, як правило, при неможливості своєчасно розправити легені і ліквідувати залишкову порожнину, а також аспіраційні пневмонії. Прогноз в більшості випадків сприятливий. Летальність в мирний час не перевищує 2-4%.
Захворювання, етіологічно пов'язані з біологічними патогенними збудниками (бактеріями, вірусами, грибками, найпростішими, гельмінтами). Найбільше значення з захворювань цієї групи має пневмонія, а також абсцес і гангрена легені.
Абсцес і гангрена легкого являють собою гострі інфекційні деструкції легенів. Абсцесом легкіхназивают більш-менш обмежену порожнину, яка формується в результаті гнійного розплавлення легеневої тканини. Гангрена характеризується великим, що не схильним до відмежування некрозом і гнильним розпадом тканини Л. Виділяють і перехідну форму - гангренозний абсцес, при якому гнильний розпад тканини Л. носить більш обмежений характер, причому формується порожнина з повільно розплавляється тканинними секвестрами.
Збудниками абсцесу і гангрени легень є, в першу чергу, неспорообразующие анаеробні мікроорганізми (бактероїди, фузобактерії, анаеробні коки та ін.), Гноєтворні аеробні коки, а також грамнегативні палички (клебсієла пневмонії, синьогнійна паличка, ентеробахтеріі, протей та ін.). Збудники потрапляють в легеневу тканину частіше трансбронхиальной, рідше гематогенно (наприклад, при сепсисі). Важливим фактором, що сприяє розвитку цих збудників і формуванню деструктивного процесу, є зниження місцевої та загальної реактивності в результаті вірусної або бактеріальної (пневмонія) інфекції. У більшості випадків розвиток абсцесу і гангрени легень пов'язано з аспірацією інфікованого матеріалу з ротової порожнини, що спостерігається при зниженні кашльового рефлексу (наприклад, при алкогольному сп'янінні, черепно-мозковій травмі, дефектах проведення загальної анестезії). Аспіраційний механізм характерний для інфекційних деструкцій анаеробної етіології, що пов'язано з великою кількістю неклостридіальних анаеробів в ротовій порожнині, особливо при карієсі зубів і пародонтозі, і виникненням при аспірації безповітряних ділянок легеневої тканини (ателектазов), в яких створюються сприятливі умови для розмноження анаеробної мікрофлори. Крім того, абсцедированию сприяють чужорідні тіла бронхів, а також хронічні захворювання (цукровий діабет, хронічний обструктивний бронхіт, захворювання кровотворних органів), тривале застосування імуносупресорів. При гематогенному інфікуванні відбувається емболізація гілок легеневої артерії інфікованими емболами.
Абсцес і гангрена легень частіше зустрічаються у чоловіків середнього віку, особливо у зловживають алкоголем. Абсцес легень починається, як правило, гостро - з нездужання, ознобу, лихоманки, болю в грудях. До прориву гнійника в бронхіальне дерево і почала його спорожнення кашель відсутній або незначний. Фізикальні ознаки відповідають масивної (зливний, пайовий) пневмонії. Характерні виражений лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ. Рентгенологічно в початковий період захворювання визначається масивне затінення легеневої тканини, зазвичай трактуються як пневмонія.
У період після прориву гнійного вогнища в бронхіальне дерево перебіг і клінічна картина визначаються адекватністю спорожнення гнійної порожнини і швидкістю розплавлення і відторгнення некротичного субстрату. У разі гарного природного дренування хворий починає відкашлювати велика кількість гнійної, нерідко з неприємним гнильним запахом, мокротиння, температура тіла і симптоми інтоксикації зменшуються, рентгенологічно на фоні інфільтрації з'являється наближається до округлої порожнину з горизонтальним рівнем. Надалі інфільтрація зменшується, рівень рідини зникає, а сама порожнину деформується, зменшується. Через 1-3 міс. може наступити повне одужання з облітерацією порожнини або ж так зване клінічне одужання з формуванням сухий тонкостінної епітелізіровалісь порожнини без клінічних проявів.
При поганому дренуванні порожнини і (або) уповільненому расплавлении некротичного субстрату хворий тривалий час продовжує отхаркивать рясну мокроту, зберігається лихоманка з ознобами і потами, наростають явища інтоксикації. Колір обличчя хворого стає землисто-жовтим, кінцеві фаланги пальців деформуються, при цьому пальці набувають вигляду барабанних паличок, нігті - годинних стекол. Наростають анемія, гіпопротеїнемія, з'являється білок у сечі. Рентгенологічно зберігається або наростає інфільтрація легеневої тканини, визначається рівень рідини в порожнині (порожнинах).
Клінічно гангрена легких нагадує несприятливо поточний гострий абсцес легенів, але відрізняється ще більшою вагою. Поява рясної (до 500 мл на добу), завжди смердючої мокроти, разделяющейся при відстоюванні на 3 шари, не приносить хворому полегшення. Рентгенологічно після початку відхаркування мокротиння на фоні великого затінення, як правило, займає 1-2 частки або все легке, визначаються неправильної форми зазвичай множинні вогнища просвітління, іноді з рівнями рідини. Симптоми інтоксикації швидко прогресують, часто виникає дихальна недостатність.
При гангренозний абсцес легенів клінічні прояви дещо менш виражені, ніж при гангрени Л. Рентгенологічно на тлі великої інфільтрації легеневої тканини поступово формується порожнина, зазвичай великих розмірів, з нерівними внутрішніми контурами (пристінкові секвестри) і неправильними ділянками затінення всередині неї (вільні секвестри). Навколо порожнини тривалий час зберігається велика інфільтрація, яка за сприятливого перебігу повільно зменшується.
Несприятливо поточний абсцес, гангрена і гангренозний абсцес легенів можуть ускладнюватися піопневмотораксом (надходженням гною і повітря в плевральну порожнину внаслідок прориву в неї легеневого гнійника), легеневою кровотечею, пневмонією та деструкцією протилежної легких аспирационного генезу, сепсисом, респіраторним дистрес-синдромом. У цих випадках можливий летальний результат.
Діагноз грунтується на характерних клініко-рентгенологічних ознаках. Для призначення етіотропного лікування необхідно встановити етіологічний фактор. З цією метою проводять бактеріологічне дослідження (посів) матеріалу, отриманого шляхом пункції з вогнища розпаду (інфільтрації), плевральної порожнини, трахеї. Мокроту досліджувати не рекомендується у зв'язку з наявністю в ній мікрофлори верхніх дихальних шляхів. Культивування мікроорганізмів бажано здійснювати як по аеробного, так і по строго анаеробної методиками. При неможливості проведення останньої анаеробна мікрофлора може визначатися за її метаболітам методом газорідинної хроматографії гною. Анаеробний характер процесу може бути встановлений і за деякими клінічними ознаками (вказівка на аспірацію в анамнезі, смердючий запах і сіруватий колір тришарової мокротиння і плеврального вмісту, схильність процесу до поширення на грудну стінку при пункціях і дренуванні з виникненням анаеробного фасцііта).
Диференціальний діагноз проводять, в першу чергу, з деструктивними формами туберкульозу легень, нагноившейся кістою легенів, а також з распадающимся раком легенів. Для деструктивних форм туберкульозу легенів. характерні менш виражена інтоксикація, торпидное теченіе- в мокроті визначаються мікобактерії туберкульозу. При нагноившейся кісті легких інтоксикація виражена незначно, навколо тонкостінної порожнини відсутня виражена інфільтрація. При распадающемся раку легенів мокротиння убога, без запаху, інтоксикація і лихоманка отсутствуют- порожнина має товсті стінки і нерівний внутрішній контур- діагноз підтверджується дослідженням мокротиння (виявлення пухлинних клітин) і біопсією.
Лікування абсцесу і гангрени легкіхпреімущественно консервативне в поєднанні з активними хірургічними і ендоскопічними маніпуляціями. Воно включає три обов'язкові компоненти: оптимальне дренування гнійних порожнин та активну їх санацію- придушення патогенної мікрофлори- відновлення захисних реакцій організму хворого і порушеного гомеостазу. Для забезпечення оптимального дренування гнійних порожнин використовують відхаркувальні засоби, бронхолітики, муколітики, протеолітичніферменти, постуральний дренаж. Більш ефективна повторна бронхоскопія з катетеризацією і промиванням дренуючих бронхів. Тривала катетеризація трахеї і дренуючих бронхів із введенням бронхолітиків, муколитиков, антибактеріальних засобів і аспірацією мокроти може здійснюватися через тонку дренажну трубку, введену в трахею шляхом її пункції (Мікротрахеостомія), Великі субплевральние порожнини можна санувати шляхом трансторакальних пункцій або мікродренірованія з промиванням антисептичними розчинами і введенням антибактеріальних засобів.
Патогенну мікрофлору пригнічують в основному за допомогою антибіотиків, які вводять, як правило, у верхню порожнисту вену через спеціальний катетер. При виділенні аеробної мікрофлори показані напівсинтетичні пеніциліни, а також антибіотики широкого спектру дії, особливо цефалоспорини (наприклад, цефазолін) - анаеробної - великі дози пеніцилінів, левоміцетин, метронідазол (трихопол).
Заходи з відновлення захисних сил організму хворого включають ретельний догляд, висококалорійне харчування, багате вітамінами, повторні інфузії білкових препаратів, а також розчинів електролітів для корекції водно-сольового обміну. Для стимуляції імунологічної реактивності використовують иммунокорригирующие препарати (нуклеинат натрію, тималін, левамізол, тактовно та ін.), УФ-опромінення крові. При важкій інтоксикації показані гемосорбція, плазмаферез. Оперативне лікування (резекція легенів або пневмонектомія) показано при неефективності повноцінного консервативного лікування, а також у більшості випадків при поширеною гангрени Л. як єдиний засіб порятунку хворого-воно проводиться після максимально можливої компенсації гомеостатических зрушень.
Прогноз при абсцесі і гангрені легень, як правило, серйозний. Летальність при абсцесах Л. досягає 5-7%, а при поширеною гангрени легень - до 40% і більше. У 15-20% випадків асбцесса легенів. переходять у хронічну форму, при якій на місці колишнього гнійника формується неправильної форми порожнина, вистелена грануляціями, з фіброзними змінами навколо і періодичними загостреннями інфекційного процесу. Основний метод лікування хронічного абсцесу легень - оперативний: видалення ураженої частки або (рідше) меншого ділянки легень, іноді всього легені.
Специфічні захворювання бактеріальної природи. Найбільш поширеним з них є туберкульоз легенів. Сифіліс легких в сучасних умовах зустрічається вкрай рідко. При природженому сифілісі легких відзначаються дифузне їх ущільнення, фіброз інтерстиціальної тканини, аномальний розвиток альвеол, вистелених кубічним епітелієм, наявність блідих трепонем в альвеолах. Зустрічається у мертвонароджених або у новонароджених, які гинуть в перші дні життя. Набутий сифіліс легких. спостерігається в третинному періоді хвороби і характеризується розвитком гумм легких або (рідше) дифузного легеневого фіброзу. Діагноз ставлять на підставі виявлення при рентгенологічному дослідженні круглих тіней в легенях і позитивних серологічних реакцій на сифіліс. Іноді для підтвердження діагнозу проводять біопсію легень. Лікування таке ж, як і при інших формах теоретичного сифілісу.
Грибкові захворювання. Грибкова флора може з'явитися причиною ряду переважно хронічно протікають захворювань легень. - Пневмомикозов.
Захворювання, що викликаються найпростішими. При амебіазі, збудником якого є Entamoeba histolytica, у більшості випадків первинно уражається товста кишка, потім формується абсцес печінки. Легкі втягуються в патологічний процес вдруге при поширенні збудника через діафрагму, при цьому розвивається амебний абсцес легенів. Рідше амебний абсцес легенів виникає гематогенно без ураження печінки. Хворий скаржиться на болі в грудях і кашель з рясним коричнюватої мокротою, в якій при мікроскопічному дослідженні можуть бути виявлені амеби. Рентгенологічно визначається високе стояння правого купола діафрагми, порожнина з горизонтальним рівнем рідини, зазвичай у нижніх відділах легень. Лікування таке ж, як і при інших формах амебіазу, іноді необхідно мікродренірованіе порожнини абсцесу або ускладнює його емпієми плеври.
При токсоплазмозі, що викликається Toxoplasma gondii, в легенях можуть формуватися гранульоми з осередком некрозу, оточеним лімфоцитами і плазматичними клітинами- гранульоми схильні до звапнінню. У разі ураження легень на тлі загальних проявів токсоплазмозу з'являються кашель, вологі хрипи. Рентгенологічно виявляють множинні дрібновогнищевий тіні в легенях, іноді з звапнінням. Лабораторна діагностика та лікування такі ж, як при інших формах токсоплазмозу.
Пневмоцистоз, обумовлений Pneumocystis carinii, зустрічається головним чином при порушеннях імунітету, в т.ч. при синдромі набутого імунного дефіциту (див. ВІЛ-інфекція).
Захворювання, що викликаються гельмінтами. Найбільше значення серед них має ехінококоз легких, обумовлений Echinococcus granulosus. Він характеризується розвитком кісти, яка спочатку клінічно не проявляється і може бути виявлена випадково при рентгенологічному дослідженні. У міру збільшення розмірів кісти і здавленні нею навколишніх тканин виникають болі в грудях, кашель (спочатку сухий, потім з мокротою, іноді забарвленої кров'ю), задишка. При великих кістах можлива деформація грудної клітки, вибухне міжреберних проміжків. Нерідко ехінококова кіста ускладнюється перифокальним запаленням легеневої тканини, сухим або ексудативним плевритом. Можливо нагноєння кісти, прорив її в бронх або (рідше) в плевральну порожнину. Прорив кісти в бронх супроводжується нападоподібний кашлем з великою кількістю світлої мокроти, що містить домішки крові, відчуттям нестачі повітря, ціанозом. У разі прориву кісти в плевральну порожнину з'являються гострий біль у грудях, озноб, підвищення температури тіла, іноді розвивається анафілактичний шок. У плевральній порожнині при фізикальному та рентгенологічному дослідженні визначається рідина.
Діагноз грунтується на даних епідеміологічного анамнезу, клініко-рентгенологічних ознаках, позитивних результатах алергологічних (реакції Касоні) і серологічних проб, виявленні сколексов ехінокока в мокроті (при прориві кісти в бронх) або в плевральній рідині (при прориві кісти в плевральну порожнину). Лікування оперативне. Прогноз при своєчасній операції сприятливий: як правило, настає одужання.
Найцікавіші новини