Гострий дифузний гломерулонефрит зазвичай виникає незабаром після гострих інфекційних захворювань (ангіна, скарлатина, отит, пневмонія тощо.). У ряді випадків розвиток гострого гломерулонефриту пов'язано з перенесеним ларингітом, фарингітом, висипний тиф, септичним ендокардитом.
У більшості випадків захворювання викликається гемолітичним стрептококом групи А, частіше типу XII- рідше - стрептококом, пневмококком, стафілококом. Іноді захворювання пов'язане з переохолодженням.
Описані випадки гострого гломерулонефриту, що розвивається як ускладнення після вакцинації. Захворювання виникає через 10-20 днів після перенесеної інфекції, коли вже не вдається виявити збудника в крові, сечі і в самих нирках. За цей період в організмі хворого відбувається іммуннологіческім перебудова, при якій власні білки нирок видозмінюються під впливом бактеріального агента, стають чужорідними (аутоантигени) і провокують вироблення в ретикулоендотеліальної системі аутоантитіл. Утворені комплекси аутоантиген + аутоантитіл, фіксуючи на клітинах ендотелію і епітелію ниркових клубочків, а також на базальній мембрані капілярів клубочків, викликають їх пошкодження. При цьому уражаються обидві нирки і рівною мірою пошкоджуються всі гломерули, що підтверджує алергічну природу захворювання.
При гострому дифузному гломерулонефриті патологічний процес захоплює не лише капіляри клубочків нирок, але і судини інших органів і тканин, тобто мають місце загальні судинні ураження.
Патологічна анатомія
Нирки частіше нормального розміру, рідше - злегка увелічени- коричневого або сіро-коричневого кольору. На поверхні і на розрізі нирок видно горбки червонувато-сірого кольору, що представляють собою збільшені ниркові клубочки («строката» нирка). При мікроскопічному дослідженні виявляється запалення ниркових капілярів із збільшенням клубочків. У початковий період захворювання ниркові клубочки гіпереміровани- пізніше зазначається їх ішемія (внаслідок спазму капілярних петель), фібриноїдне набухання стінок клубочкової капілярів, проліферація їх ендотелію, скупчення білкового ексудату між петлями капілярів і капсулою клубочків, стази крові, тромбози капілярних петель, крововиливи.
Морфологічні зміни стосуються тканини обох нирок. Епітелій ниркових канальців страждає в меншій мірі. У більш пізньому періоді запальні явища в ниркової тканини стихають, зменшується проліферація ендотелію клубочкових петель і відновлюється прохідність капілярів.
Клінічна картина
До характерних симптомів гострого дифузного гломерулонефриту відносяться набряки, порушення сечовиділення з патологічними змінами сечі (гематурія, протеїнурія) і гіпертонія.
Рання ознака захворювання - набряки, що розвиваються за рахунок порушення проникності капілярів і підвищеної продукції альдостерону корою наднирників. Крім того, важливе значення у виникненні набряків має пониження онкотичного тиску білків плазми крові (за рахунок їх посиленого виведення з сечею) та підвищення внутрікапіллярного тиску, який сприяє посиленій фільтрації рідини в тканини і знижує її зворотну реабсорбцію.
Порушення регулює дії альдостерону і антидіуретичного гормону призводить до порушення виділення нирками натрію і води, що також має значення в патогенезі ниркових набряків. Ниркові набряки спочатку з'являються на обличчі, під очима, далі можуть охоплювати весь тулуб і кінцівки. Відносно рідко набрякла рідина може скупчуватися в перикарді, черевній і плевральній порожнинах. У ряді випадків через швидкого розвитку набряків тулуб хворого деформується, особа спотворюється, а маса тіла за короткий період часу наростає на 10-15 кг і більше. Якщо хворий знаходиться на постільному режимі, набряки охоплюють поперекову область і статеві органи.
Блідість шкірних покривів і набряклість обличчя надають хворому характерний зовнішній вигляд. Ниркові набряки зазвичай швидко розвиваються і відносно швидко зникають. Важливий симптом гострого дифузного гломерулонефриту - порушення сечовиділення. У 10-14% хворих спостерігається прискорене і (рідко) хворобливе сечовипускання. Розвиток цього симптому можна пояснити порушенням внутрішньої гемодинаміки.
Важливим ранньою ознакою захворювання є олігурія, яка іноді передує анурії. Причиною олигурии і анурії служать запальні зміни в клубочках і порушення їх фільтраційної функції через гострого набряку і набухання фільтрує мембрани капілярів і клубочків. Олигурия спостерігається у більшості хворих у перші дні хвороби. Добова кількість сечі зменшується до 500-400 мл. При цьому відносна щільність сечі залишається високою, вміст сечовини в ній зазвичай нормальне, а зміст хлористого натрію знижене. Різко виражена олігурія (зменшення кількості сечі до 100-150 мл на добу) і анурія при гострому нефриті спостерігаються рідко. Вони зазвичай короткочасні і через 1-3 доби змінюються поліурією. Тривала анурія може закінчитися розвитком ниркової недостатності і уремії.
Хворих часто (в 1/3 випадків) турбують болі в поясніце- зазвичай вони двосторонні, неінтенсивні, без тенденції до іррадіації. Мабуть, болі обумовлені розтягуванням ниркової капсули збільшилися нирками. Болі в попереку і дизуричні явища можуть бути також обумовлені гематурією. У рідкісних випадках, які в старій літературі позначалися терміном nephritis dolorosa, гострий дифузний гломерулонефрит супроводжується сильними болями.
При гострому нефриті в сечі з'являються патологічні домішки - білок, кров, циліндри, нирковий епітелій, іноді лейкоцити.
Протеїнурія - важливий симптом захворювання. Вона особливо висока в перші дні захворювання, досягаючи зрідка 35%, але і тоді зазвичай не перевищує 5 г на добу. Найчастіше кількість білка в сечі становить 1-10%. Зазвичай протеїнурія протягом 2-3 тижнів знижується до 0,2-0,1% і нижче. Залишкова альбумінурія може спостерігатися до 6 місяців і більше. 60-90% сечового білка при гострому нефриті складають альбуміни, в значно меншій кількості виявляють глобуліни і фібриноген. У ряді випадків протеїнурія відсутній («нефрит без нефриту»).
Одним їх кардинальних ознак гострого дифузного гломерулонефриту є макро- і мікрогематурія. Сеча хворого каламутна, червонувата або темно-червона, іноді по вигляду нагадує м'ясні помиї. При мікроскопії всі поля зору бувають покриті еритроцитами (переважно вилуженими), але частіше кількість останніх знаходиться в межах від 4-5 до 50-60 в полі зору. У випадках, коли знаходять тільки одиничні еритроцити, потрібно досліджувати осад сечі по Нечипоренко.
Гематурія може бути короткочасною або затягується на кілька місяців. Гематурія обумовлена проникненням еритроцитів через гіперемійовані капіляри клубочків, а також накопиченням геморагічного ексудату в капсулі Шумлянського-Боумена.
В осаді сечі поряд, зі збільшенням числа еритроцитів, нерідко виявляють і підвищений вміст лейкоцитів, але зазвичай переважають еритроцити.
Крім того, в осаді сечі знаходять клітини ниркового епітелію, гіалінові, зернисті і еритроцитарні циліндри, що свідчить про поразку канальцевого апарату. Цилиндрурия може бути відсутнім.
Для визначення кількості виділених з сечею еритроцитів і лейкоцитів користуються методикою Нечипоренко. При гострому дифузному гломерулонефриті бактериурия відсутній (проба з тетразолієм хлоридом негативна).
Поява бактериурии говорить про приєднання інфекційного процесу в сечових шляхах.
Важливий і обов'язковий симптом захворювання - гіпертонія. Зазвичай систолічний тиск підвищується до 150- 200 мм ртутного стовпа, діастолічний - до 100-105 мм ртутного стовпа. Одночасно з артеріальним підвищується і венозний тиск (до 200-300 мм ртутного стовпа), що обумовлено збільшенням маси циркулюючої крові, а іноді і наявністю прихованої серцевої недостатності. Гіпертонія може бути короткочасною і мало вираженою. Вона, як правило, зникає раніше інших симптомів гострого нефриту.
Зниження артеріального тиску до нормальних цифр відбувається на 10-15-й день, рідше до 20-25-го дня захворювання. Діастолічний артеріальний тиск досягає нормальних цифр пізніше систолічного.
В основі ниркової гіпертонії лежить ішемія нирок і утворення в них прессорного речовини - реніну - з подальшим перетворенням останнього в високоактивне прессорное речовина - ангіотензин.
З артеріальною гіпертонією пов'язані головний біль і важкість у голові, часто спостерігаються у хворих гострим нефритом. Внаслідок спазмів судин сітківки і крововиливів в неї може порушуватися зір. Однак зміни очного дна відносно рідкісні, різко виражені і виявляються при більш значною і тривалої гіпертонії.
При гострому дифузному гломерулонефриті (іноді і при загостренні хронічного нефриту) може виникнути енцефалопатія або еклампсія, обумовлена артеріальною гіпертонією і набряком мозку. Розвитку ниркової еклампсії може передувати предекламптіческій період, характеризується сильними головними болями, нудотою, блювотою, підвищенням артеріального і спинномозкового тиску (цей період може бути відсутнім). Під час нападу ниркової еклампсії хворий раптово втрачає свідомість, обличчя його бліде, отечное- спостерігаються тонічні, а потім і клонічні судоми дрібних м'язів-очні яблука скошені. Відзначаються прикус мови, мимовільне відходження сечі і калу. З рота хворого виділяється піниста рідина. Спостерігається рухове занепокоєння, зіниці розширені, реакція на світло відсутня.
Відзначається уповільнення пульсу, підвищення артеріального і спинномозкового тиску, підвищення сухожильних рефлексів, позитивний симптом Бабинського. Напад триває 3-5 хв, може повторюватися кілька разів на добу. Іноді після припинення судом настає стан психічного збудження, котре триває добу і більше. Напади поступово слабшають і несподівано припиняються.
У більшості хворих гострим дифузним гломерулонефритом визначаються ознаки недостатності кровообігу. Серед суб'єктивних його проявів відзначається задишка при фізичному напруженні. Набагато рідше спостерігається гостра лівошлуночкова недостатність у вигляді задишки, кашлю і нападів серцевої астми. Ще рідше розвивається правошлуночкова недостатність. Для гострого нефриту характерна брадикардія, яка може зберігатися навіть в початкових стадіях недостатності кровообігу. Якщо захворювання супроводжується стійкою гіпертонією, розвивається гіпертрофія лівого шлуночка і серце набуває аортальну конфігурацію. З'являється акцент другого тону на аорті і функціональний систолічний шум на верхівці серця. Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка виявляються і при електрокардіографічної дослідженні (лівий тип електрокардіограми, зміщення інтервалу S-T, інверсія зубця Т в I, II і в лівих грудних відведеннях. При гострому нефриті збільшується до 8-9 л маса циркулюючої крові, збільшується систолічний хвилинний об'єм серця, посилюється проникність капілярів.
Спостерігаються застійні явища в легенях, внаслідок чого можуть розвинутися бронхіти і вогнищеві пневмонії. Через порушення кровообігу і набряку збільшується печінка. Відзначаються зміни очного дна. На початку захворювання ці зміни укладаються в картину ангіоспастичний ретиніт: гіперемія очного дна, розширення артерії і вен. У більш пізні терміни артерії сітківки звужуються: на місці перетину артеріол і венул з'являється невелике звуження останніх (симптом Гуна-Салюса). Іноді спостерігається набряклість сосків зорових нервів, смазанность їх меж і точкові крововиливи в сітківці.
Температура тіла хворого нормальна або субфебрильна. При дослідженні крові виявляється прискорення ШОЕ, зрідка - гіпохромна анемія.
Для гострого дифузного гломерулонефриту характерна еозинофілія. Спостерігається гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія, гіперфібріногенемія. Підтвердженням інфекційно-алергічної природи захворювання є збільшення вмісту в сироватці крові Альфа-2 і Гамма-глобулінів. Зміст хлористого натрію в крові підвищений, виділення хлоридів з сечею різко зменшено. У період сходження набряків виділення хлоридів з сечею посилюється, а їх вміст у крові знижується. Може спостерігатися невелика азотемія. Проби на очищення виявляють більш-менш значне зниження клубочкової фільтрації.
Перебіг і ускладнення
Тривалість гострого дифузного гломерулонефриту становить від 2 до 5 тижнів. Першою ознакою почалося одужання є сходження набряків, далі знижується до нормальних цифр артеріальний кров'яний тиск, пізніше зникають сечові симптоми (альбумінурія, гематурія). Невелика гематурія і протеїнурія можуть зберігатися протягом декількох місяців після зникнення клінічних симптомів хвороби.
При тривалій і високої гіпертонії можуть розвинутися ускладнення у вигляді серцевої недостатності, крововиливу в мозок і сітківку ока.
Важке ускладнення гострого дифузного гломерулонефриту - ниркова еклампсія, яка спостерігається у 4-10% хворих, частіше у жінок і дітей. Під час нападу еклампсії хворий може отримати переломи, важкі ушіби- внаслідок порушення мозкового кровообігу та набряку легень може настати смерть. Але частіше напад проходить безслідно. У 70-80% випадків гострий дифузний гломерулонефрит закінчується повним виздоровленіем- в 0,3-0,4% - летальним результатом, причиною якого можуть стати крововиливу в мозок, серцева недостатність, пневмонія, азотемічна уремія.
Якщо загальні та сечові симптоми захворювання не зникають повністю протягом року, вважають, що захворювання перейшло в хронічну форму. Іноді гострий дифузний гломерулонефрит набуває злоякісний перебіг і закінчується смертю хворого в найближчі місяці від початку хвороби. В даний час захворювання частіше має легку, малосимптомно форму, у зв'язку з чим важко діагностується. Це може стати причиною відсутності своєчасної адекватної терапії і переходу захворювання в хронічну форму.
Диференціальний діагноз
Гострий дифузний гломерулонефрит слід диференціювати із захворюваннями серця, що супроводжуються набряками, гіпертонічною хворобою, а також загостренням хронічного гломерулонефриту, вогнищевим нефритом і пієлонефрит. Якщо симптоми нефриту з'являються через 2-3 дні після інфекції, слід думати про загострення хронічного процесу в нирках. Подовження цього терміну до 10-20 днів говорить про гострий гломерулонефриті.
Крім того, на користь хронічного гломерулонефриту каже гіпертрофія лівого шлуночка серця, зниження відносної щільності сечі (нижче 1,015) і збільшення вмісту індікана в крові.
Для осередкового нефриту характерна наявність основного захворювання (вогнищева інфекція, затяжний септичний ендокардит та ін.).
Відсутність дизуричні явищ допомагає в диференціальної діагностики з латентно протікає пієлонефритом. Гематурія і гіпертонія можуть спостерігатися при застійної нирці, туберкульозі і пухлини нирок, геморагічному діатезі.
Протеїнурія може виникнути не тільки при гострому гломерулонефриті, вона спостерігається також при захворюваннях серця, застійної нирці та ін. Постановці правильного діагнозу допомагають дані функціональних методів дослідження нирок.
Прогноз гострого дифузного гломерулонефриту серйозний, але частіше сприятливий. Він обтяжується у хворих похилого віку. В 1/3 випадків спостерігається перехід захворювання в хронічну форму. Прогноз багато в чому залежить від своєчасної та адекватної терапії. При сприятливому перебігу захворювання працездатність хворого відновлюється через 2-3 місяці від початку захворювання. Протипоказана робота на відкритому повітрі, в холодних і сирих приміщеннях. Велике значення має диспансерне спостереження за особами, які перенесли гострий дифузний гломерулонефрит.
Диспансеризація
Хворі, які перенесли гострий дифузний гломерулонефрит, повинні перебувати на диспансерному спостереженні не менше року. Передбачається регулярний контроль за аналізами сечі (загальний аналіз, проба Каковского-Аддіс) і рівнем артеріального кров'яного тиску.
Всі інтеркурентних інфекції, що виникають протягом року після перенесеного гострого гломерулонефриту, вимагають призначення антибактеріальної терапії, постільного режиму, вітамінів, антигістамінних препаратів і суворого спостереження за аналізами сечі і величиною артеріального кров'яного тиску.
Профілактика і лікування
У профілактиці велике значення відводиться своєчасної санації вогнищ інфекції (каріозні зуби, хронічний тонзиліт, хронічний гайморит і ін.).
При підозрі на гострий дифузний гломерулонефрит або після встановленого діагнозу хворий повинен бути госпіталізований. Хворому призначається постільний режим, який триває до сходження набряків, нормалізації артеріального тиску, зменшення протеїнурії і ерітроцітуріі і відновлення діурезу. Приміщення, в якому перебуває хворий, має бути теплим і сухим.
Важливе місце в лікуванні займає дієтотерапія. Різко обмежується прийом кухонної солі. У добовому раціоні її кількість повинна становити не більше 1,5 м Таке обмеження сприяє ліквідації набряків і артеріальної гіпертензії. Білки не слід обмежувати, так як при гострому дифузному гломерулонефриті зазвичай не буває азотемии. Обмежується прийом рідини (до 600-800 мл на добу).
Дієта повинна містити достатню кількість вітамінів і солей кальцію, сприяють ущільненню судинної стінки, зменшенню запальної ексудації та підвищенню згортання крові. Можна застосовувати картопляно-яблучно-фруктову дієту, що містить 1500 г картоплі, 75 г вершкового масла, 500 г яблук з цукром. Ця дієта містить малу кількість кухонної солі (1 г), багато калійних солей (20 г) і білків (25-30 г). Крім того, яблука надають сечогінний ефект. Доцільно призначення цукрових днів (400 г цукру в трьох склянках чаю з лимоном). Корисно включати в дієту кавун, гарбуз, апельсини, фруктові соки.
Для боротьби з набряками і гіпертонією призначають сольові проносні (сульфат магнію, який надає судинорозширювальний ефект), а також сечогінні (лазикс, гіпотіазид та ін.) І звичайні гіпотензивні засоби.
У разі анурії призначають гемодіаліз. При виникненні серцевої недостатності використовують серцеві глікозиди. Їх призначають з обережністю, оскільки через зниження діурезу і порушення виведення може наступити кумулятивний ефект.
При серцевій астмі вдаються до кровопускання. В даний час цей метод лікування використовують значно рідше, в основному при гострому набряку легенів і еклампсії.
Виходячи з інфекційно-алергічної природи захворювання, хворим слід призначати антибіотики і десенсибілізуючі засоби. Антибіотики використовують протягом 2-3 тижнів (чергуючи препарати) від початку захворювання у всіх хворих гострим дифузним гломерулонефритом. Мета їх призначення зводиться до впливу на інфекцію, яка є пусковим, а в ряді випадків і підтримуючим механізмом. Рекомендуються антибіотики, які надають мінімальне нефротоксична дія (пеніцилін, еритроміцин, олеандоміцин, ампіцилін, лінкоміцин та ін.) Повною терапевтичній дозі. Не можна застосовувати антибіотики, які мають нефротоксичні властивості (неоміцин, мономіцин, тетрациклін, стрептоміцин та ін.). Широко застосовується десенсибілізуюча терапія (хлористий кальцій, глюконат кальцію, вітамін С, димедрол, діазолін, супрастин та ін.).
Ефективним засобом патогенетичної терапії є призначення стероїдних гормонів (преднізолон та ін.), Що надають протиалергічну та протизапальну дію. Їх призначають протягом 3-4 тижнів з наступним поступовим зниженням дозування і переходом на підтримуючі дози, застосовувані протягом тривалого періоду.
При нирковій еклампсії призначають заспокійливі засоби (хлоралгідрат в клізмі, дропірідол внутрішньовенно). При розвитку різких судом вдаються до внутрішньовенного введення 25% -ного розчину сірчанокислої магнезії (стежити за артеріальним тиском, оскільки може розвинутися різка гіпотонія).
Введення сірчанокислої магнезії зменшує внутрішньочерепний тиск і набряк мозку. Аналогічну дію має внутрішньовенне введення 40% -ного розчину глюкози. Якщо перераховані процедури не дали бажаного ефекту, вдаються до спинномозкової пункції для зменшення внутрішньочерепного тиску. У предекламптіческом періоді з метою профілактики набряку мозку призначають гіпотіазид.
Найцікавіші новини