Для кожного з цих етапів необхідно використання певних терапевтичних підходів, при застосуванні яких можливе проведення диференційованого і максимального індивідуалізованого лікування хворого на алкоголізм як в момент його першого звернення до нарколога, так і при проведенні повторних терапевтичних курсів у випадках рецидивів (або загрози рецидивів) хвороби. На 2-му і 3-му етапах формування ремісії також можливі звернення пацієнтів при виникненні у них різних психопатологічних проявів, пов'язаних з наслідками хронічної алкогольної інтоксикації небудь існували преморбидно. Це в першу чергу різні афективні розлади і астенічні прояви.
Кожному з цих етапів становлення ремісії відповідає певне коло лікувально-відновлювальних заходів. Так, на етап становлення ремісії падає проведення заходів з купированию алкогольного абстинентного синдрому (ААС) і активна протиалкогольна терапія. На етапі стабілізації ремісії практикується підтримуюча терапія. І нарешті, на етапі сформувалася ремісії часом все ж виникає необхідність у проведенні переривчастих протирецидивних курсів. Сукупність ефективних заходів на кожному етапі становлення ремісії має свої характерні риси, так як відповідний етап зворотного розвитку захворювання ставить свої певні конкретні завдання, що випливають з особливостей клініки алкоголізму в цей період.
Після купірування симптоматики ААС в період переходу до активної протиалкогольної терапії пацієнти потребують лікувальних впливах, спрямованих на придушення потягу до алкоголю, купірування нерідко затягуються і безпосередньо пов'язаних з патологічним потягом афективних порушень і астенічних розладів. На цьому етапі лікування в терапевтичній програмі найбільш важлива роль лікарських препаратів, хоча в цей же час необхідно починати і психотерапевтичні заходи, які повинні лягти в основу подальшої комплексної лікувально-відновлювальної роботи з пацієнтами. У цей період становлення ремісії, що триває від 1 до 3, рідше 6 місяців, нерідко доводиться спостерігати затяжні депресивні, астено-депресивні, тривожно-депресивні, депресивно-іпохондричні, дисфорические, просто астенічні і, вкрай рідко, ейфорійні стану. Як видно, у всіх цих станах присутні афективні порушення переважно зниження настрою. Названі вище варіанти афективних станів часто не досягають того рівня, коли з упевненістю можна говорити про наявність якого-небудь з перерахованих вище синдромів і приймати відповідні терапевтичні заходи, проте, існуючи і в нерозгорнутій, часом прихованій формі, ці стани ускладнюють проведення противоалкогольного лікування і вимагають їх обов'язкового виявлення та відповідної фармакологічної корекції. На цьому початковому етапі відновного лікування роль психотропних засобів очевидна. У цей період вони є складовою частиною комплексного лікування, що включає дезінтоксикаційну, загальнозміцнювальну, десенсибілізуючу терапію, а також відповідні методи психотерапії.
У міру віддалення від моменту купірування ААС в комплексі лікувальних заходів зростає необхідність інтенсифікації психотерапевтичних впливів і стає більш поміркованою роль лікарських препаратів.
На 2-му етапі формування ремісії - етапі її стабілізації, триваючому 1-1,5 років, може виникати патологічний потяг до алкоголю, що супроводжується аналогічними, перерахованими вище афективними і астенічними психопатологічними станами, в генезі і затяжному перебігу яких, крім факторів хронічної інтоксикації, помітну роль відіграють порушення соціальної адаптації (сімейні, виробничі конфлікти і т. д.). На цьому етапі ремісії триває розпочата ще раніше (після виписки зі стаціонару або закінчення амбулаторної активної протиалкогольної терапії) підтримуюча терапія, в якій чільну роль грають реабілітаційні заходи. Помітну роль при цьому зберігає і підтримуюча психофармакотерапія, тривалість якої визначається в кожному конкретному випадку залежно від вираженості та характеру психопатологічної симптоматики та швидкості її зворотного розвитку під впливом терапії.
На 3-му етапі (при сформувалася ремісії) можливі погіршення стану під впливом несприятливих зовнішніх факторів або спонтанно, що призводить до відновлення на той чи інший час патологічного потягу до алкоголю. Також можуть мати місце афективні порушення, що провокують це потяг, що пов'язані з недостатньо стійкою компенсацією стану в ремісії і виникають частіше у відповідь на зовнішні перевантаження або на тлі соматичних захворювань. При виникненні подібних явищ необхідна переривчаста купирующая терапія психотропними засобами для усунення відповідних розладів і виникає загрози рецидиву.
Таким чином, на всіх етапах формування терапевтичної ремісії показаннями для застосування психотропних засобів є відновлення або загострення афективних і астенічних психологічних розладів.
Вибір психотропних препаратів при фармакотерапії афективних порушень здійснюється на основі психопатологічної оцінки стану хворого (синдромально кваліфікація стану і тяжкість його прояви), а також фармакологічних особливостей того чи іншого препарату, спектра його психотропної активності.
При виборі препарату рекомендується також користуватися наступними критеріями:
• відносно мала токсичність препарату, що дуже важливо, оскільки у більшості хворих алкоголізмом порушена дезинтоксикационная функція печінки, що затримує дезактивацію лікарських засобів і підвищує чутливість нервової системи до дії нейротропних та інших лікарських препаратів;
• відсутність у препарату при застосуванні його малих і середніх доз вираженого миорелаксирующего ефекту, що відбивається на працездатності хворого і заважає активно проводити весь комплекс лікувально-реабілітаційних заходів.
При проведенні психофармакотерапії дуже важливе дотримання динамічного принципу - зміна терапії, тактики лікування в залежності від зміни стану хворого. В ході лікування зазвичай спостерігається нерівномірне зміна різних психопатологічних розладів: одні повністю редукуються, інші залишаються без змін і навіть посилюються.
При виборі психотропних препаратів для лікування депресивних синдромів слід виходити з клінічних особливостей депресій у хворих на алкоголізм, які не супроводжуються моторної і ідеомоторного загальмованістю, зазвичай поєднуються з тривогою, рідко досягають психотичного рівня і іноді маскуються з неврозоподобнимі розладами.
При лікуванні депресивних розладів у хворих алкоголізмом з успіхом можуть бути використані антидепресанти - амітриптилін, азафен, гернофал, піразидол, нейролептики із стимулюючим і відомим антидепресивну дію - сонапакс, карбидин, а також ноотропи-ноотропіл, пірідітол і малі транквілізатори - феназепам, грандаксин. Меліпрамін, один з найбільш ефективних антидепресантів, при лікуванні депресивних розладів у хворих на алкоголізм має обмежене застосування в силу своєї здатності підсилювати тривогу.
При купировании чисто депресивних синдромів позитивне терапевтичну дію у переважної кількості хворих надає амітриптилін-трициклічний антидепресант, за будовою близький до Меліпраміну. Володіє значною холіноблокуючу активністю. Надає сильну тімоаналептіческое дію, що поєднується з відомим седативний ефект. Найбільш ефективний у хворих з тривожно-депресивним синдромом. Він зазвичай не порушує сну, тому може призначатися перед сном і протягом усього дня. Дози амитриптилина при курсовому лікуванні 50-75-100 мг на добу розподіляють в 2-4 прийому-курс лікування становить 3-4 тижні, при необхідності може бути збільшений до 6-8 тижнів. Перевищення дози в 100-125 мг у частини хворих на алкоголізм веде до появи виражених побічних явищ - сухості слизових, порушення акомодації, денної сонливості, слабкості, запаморочення, тахікардії, затримці сечовипускання, атонічним запорів - і іноді змушує відмовлятися від лікування. В першу чергу це стосується випадків маскованих соматовегетативних депресій, коли на початковому етапі застосування антидепресантів (мелипрамина, амитриптилина) стан хворих не тільки не поліпшується, а й на деякий час навіть погіршується. Хороша перенесення великих доз препарату свідчить про тяжкість депресії, ніж вона важча, тим менше побічних ефектів відзначають пацієнти.
Амітриптилін як препарат з вираженою холіноблокуючу активністю протипоказаний при глаукомі, гіпертрофії передміхурової залози, атонії сечового міхура.
Слід також мати на увазі, що патогенетичні механізми депресивних станів у хворих на алкоголізм можуть бути різними. При лікуванні так званих «серотонінергічних» депресій, більш типових по своїй клінічній картині, що характеризуються проявами загальмованості, пригніченості, туги і т.п., при яких відзначається пригнічення обміну катехоламінів в цілому і переважання серотонинергической системи над активністю адренергической, більш ефективні мелипрамин і амітриптилін . А при лікуванні так званих адренергічних депресій, в структурі яких більше представлені тривога, почуття внутрішнього напруження і при яких є значна інтенсифікація обміну катехоламінів в цілому з переважанням активності адренергічної системи над серотонинергической, показані транквілізатори, зокрема, феназепам. Феназепам - вітчизняний транквілізатор бензодіазепінового ряду, володіє сильним транквилизирующим дією, спрямованою на емоційну збудливість, тривогу, страх, підвищену дратівливість, розлади сну.
Позитивний вплив феназепама на депресивні переживання у хворих алкоголізмом виявляються в дозах 6-8 мг на добу. Тривалість лікування -2-3 тижні, після чого рекомендується зміна препарату. Успішно феназепам може бути застосований при тривожно-іпохондричних, тривожно-фобічних, тривожно-депресивних станах. Перевагу цьому препарату слід віддавати при більшій вираженості проявів тривоги.
Разом з тим слід підкреслити, що транквілізатори бензодіазепінового ряду можуть призначатися тільки короткими курсами і під суворим контролем лікаря. Це положення пов'язане з можливістю розвитку хворобливої пристрасті до них. Хоча бензодіазепіновие транквілізатори мають низький адитивний потенціал у порівнянні з іншими препаратами, що викликають наркоманії, у хворих на алкоголізм в силу перехресної толерантності токсикоманії цього виду розвиваються швидко.
Ефективним препаратом для лікування астено-депресивних, тривожно-депресивних станів є азафен. Азафен відноситься до антидепресантів трициклічні структури. Тимолептичний ефект у нього поєднується з седативним. Середня добова доза 100-200 мг розподіляється на 3-4 прийоми. Курс лікування - 4-6 тижнів. Азафен ефективний при депресіях легкої та середньої тяжкості. При більш глибоких депресіях може призначатися з іншими трициклічнимиантидепресантами або нейролептиками. Препарат звичайно добре переноситься, тому більш зручний в амбулаторній практиці. У зв'язку з відсутністю холинолитического ефекту може застосовуватися у хворих з глаукомою і при інших захворюваннях, при яких застосування препаратів, що мають холіноблокуючу активністю, протипоказано.
Ефективним препаратом для лікування депресій у хворих є антидепресант герфонал, який надає ефект при соматизованих депресіях. Призначення герфонал і амітриптиліну в аналогічних дозах 50-100 мг показало, що герфонал викликає, у порівнянні з амітриптиліном, менш виражені побічні ефекти. Це дозволяє використовувати герфонал частіше в амбулаторній практиці. Тривалість курсу лікування - 4-6 тижнів.
Широко для лікування депресивних, тривожно-депресивних, депресивно-іпохондричних станів може застосовуватися вітчизняний препарат піразидол, антидепресант четирехцікліческіе структури. Холіноблокуючу дії піразидол не робить, менш токсичний, ніж амітриптилін і мелипрамин. Для психотропних властивостей пиразидола характерна своєрідна збалансованість. При загальмованих депресіях з млявістю, адінамічние пиразидол володіє стимулюючим ефектом, а при тривожних депресіях проявляє седативний ефект. За вираженості тимолептического дії він дещо поступається Меліпраміну і амітріптіліну. Седативну його дія слабкіше, ніж у амитриптилина, стимулюючу - менше, ніж у мелипрамина. Дози пиразидола - 75-150 мг, рідше 200 мг на добу. Останній прийом - не пізніше 17-18 год, так як може порушуватися сон. Тривалість курсу - 4-6 тижнів.
При поєднанні депресивних розладів з неврозоподобнимі, що проявляються тривогою, почуттям внутрішньої напруги, дратівливістю, емоційною лабільністю, коливаннями настрою, фобіями і іпохондричною фіксацією на стані здоров'я в рамках депресивно-фобического або депресивно-іпохондричного синдромів, можливе використання амитриптилина, сонапакса, карбидина, феназепама, грандаксина, пиридитола, ноотропила та їх комбінацій. Найбільш ефективним з них є сонапакс (Меллер) - нейролептик з групи фенотіазинів. Препарат, крім нейролептичного дії, надає помірний антидепресивний і стимулюючий ефекти. Дози сонапакса -30-60 мг на добу, курс лікування становить 2-4 тижні, у деяких хворих для стабілізації стану може бути продовжений до 6-8 тижнів.
Нейролептическим, енергізірующім та антидепресивну дію має препарат карбидин. Призначається він частіше при астено-депресивному синдромі і тривожно-депресивному синдромі зі схильністю до формування афективних надцінних і бредоподобние ідей - в дозі 50-100 мг на добу залежно від вираженості розладів. Тривалість курсу - 4 тижні.
При застосуванні сонапакса і карбидина седативну дію, знижує емоційну напруженість, проявляється незабаром після прийому. Хворі при цьому не відзначають пригнічення їх інтелектуальної активності, не відчувають непрятностей відчуттів, тяжкості, сонливості, що дозволяє використовувати ці препарати в амбулаторних умовах. Хворі при їх прийомі відзначають поліпшення настрою, підвищення працездатності, зникнення тривоги. При більшої виразності депресивних розладів необхідна комбінація сонапакса з амітриптиліном, а при наявності виражених астенічних порушень - з ноотропні препаратами - пірідітол - 400-600 мг, ноотропіл - 1200-1600 мг на добу. Посилення ефекту лікування сонапаксом і амитриптилином досягається завдяки більшому впливу останнього на зниження настрою і тривогу.
Позитивний вплив пиридитола і ноотропила в комбінації з сонапаксом надає дію в першу чергу на такі симптоми, як головний біль, труднощі концентрації уваги, підвищена виснаженість в рамках астено-депресивного і астенічного синдромів.
При лікуванні тривожно-фобічних синдромів транквілізатор грандаксин (в дозах 100-150 мг на добу), близький за структурою до диазепамом, але володіє відомим стимулюючою дією, помітно поступається в своїй ефективності феназепаму (дози 1,5-3 мг на добу) при наявності в статусі вираженої тривоги дратівливості, безсоння, які він може посилювати. Тривалість курсу - 3-4 тижні.
Дисфорические реакції у хворих алкоголізмом зазвичай протікають на астенічному тлі і характеризуються швидким спадом, емоційними порушеннями, у хворих з дисфорическими розладами з'являється або посилюється потяг до алкоголю. У лікуванні дисфорических розладів малі нейролептики (неулептил, хлорпротіксен, сонапакс, галоперидол, етаперазин) більш ефективні, ніж антидепресанти.
Седативний заспокійливий ефект цих препаратів супроводжується зменшенням реакції на зовнішні стимули, послабленням психомоторного збудження, афективної напруженості і агресивності.
Досить ефективним є неулептил в дозі 10-15 мг на добу протягом 2-4 тижнів. Неулептил, як і сонапакс, є піперидинового похідним фенотіазину, у якого антипсихотичний вплив поєднується з седативним ефектом без стимулюючого компонента. Тому позитивний вплив неулептіл виявляється вже в перші дні прийому препарату, інші нейролептики поступаються неулептілу у швидкості розвитку седативного дії. Особливістю неулептіл є і вплив на дисфорії у хворих з психопатичними особистісними особливостями збудливого кола і психопатоподібними розладами, найбільш резистентними до терапії. У зв'язку з більш виборчим, ніж у інших нейролептиків, нормалізує впливом на поведінку неулептил отримав в літературі назву «коректора поведінки» (Г. Я. Авруцкий, А. А. Недува, 1981). При отриманні необхідного ефекту його дозу поступово знижують, підбираючи індивідуальну підтримуючу дозу.
Часто використовується для лікування дисфорических розладів хлорпротіксен. Хлорпротиксен - похідне тіоксантена, має седативну дію і помірний антидепресивний ефект. Має помірну адренолітична і протисудомну дію. У дозах 30-60 мг на добу при курсовому лікуванні протягом 3-4 тижнів сприяє зменшенню дратівливості, внутрішньої напруги, поліпшенню настрою, дезактуализации потягу до алкоголю. Препарат звичайно добре переноситься хворими. У деяких випадках можуть мати місце сонливість, тахікардія, гіпотонія, сухість у роті. Екстрапірамідні розлади зустрічаються рідко.
Одним з ефективних засобів для лікування дисфорий у хворих алкоголізмом є пирроксан, що володіє Ј-адреноблокирующим дією. Він впливає на периферичні і центральні адренореактівниє системи. Застосування пирроксана в дозах 45-60-90 мг на добу в 3-4 прийоми протягом 3-4 тижнів має седативний ефект у більшості хворих з дисфорическими розладами. У хворих, які отримують цей препарат, відзначається значне зниження почуття внутрішньої напруги, тривоги, дратівливості, поліпшення настрою і ослаблення потягу до алкоголю.
Для лікування дисфорических розладів може успішно використовуватися фінлепсин (карбамезін) - препарат, що володіє протисудомну дію і відомим нормотимічний ефектом. Він призначається в дозах 300-600 мг протягом 10-20 днів для лікування і протягом 3-4 і довше місяців у дозі 200-400 мг на добу для профілактики афективних порушень. При прийомі цього препарату хворі відзначають зменшення почуття внутрішньої напруги, зниження дратівливості, а також редукцію коливань настрою при тривалому курсі.
Для лікування дисфорических і психопатоподібних розладів, що супроводжуються компульсивним потягом до алкоголю, може бути використаний галоперидол - нейролептик з групи бутіферонов, що володіє потужним антипсихотичною дією і здатністю купірувати психомоторне збудження. У нейрохимических механізми його дії провідне значення має блокуючий вплив на дофамінергічних систему. Він може бути застосований одночасно в дозі 5 мг внутрішньом'язово з подальшим переходом на пероральний прийом препарату в дозах 3-6 мг на добу, розподілених на 2-3 прийоми протягом 10-15 днів. Невеликі дози галоперидолу (до 3 мг) зазвичай не вимагають корекції, але у хворих з органічними захворюваннями центральної нервової системи протипоказані через можливих ускладнень у формі паркінсонізму і екстрапірамідної симптоматики.
Хороший ефект для корекції потягу до алкоголю може бути отриманий при призначенні нейролептика Етаперазін в дозі 20-30 мг на добу протягом 2-4 тижнів. Діапазон психотропної дії Етаперазін досить широкий. При прийомі цього препарату хворі відзначають поліпшення і стабілізацію настрою, зменшення дратівливості, послаблення потягу до алкоголю.
З метою корекції патологічного потягу до алкоголю і нормалізації настрою можливе використання нікотинової солі літію (Літон). Літоніт в дозах 600-800 мг на добу протягом 3-4 тижнів робить позитивний вплив на редукцію патологічного потягу до алкоголю у хворих алкоголізмом в ремісії. Введення препарату парентерально здатне швидко купірувати потяг до алкоголю в рамках ААС.
Виразність апатичних і астенічних розладів у хворих на алкоголізм зазвичай корелює з тяжкістю алкоголізації хворого, тривалістю попереднього періоду інтоксикації та давністю захворювання. Астенічні порушення у хворих II-III стадії захворювання нерідко поєднуються з інтелектуально-мнестичними порушеннями, з виразними ознаками алкогольної деградації.
Астенічні, апатичні, астено-депресивні стани є характерними для хворих в періоді, що передує відновленню алкоголізації. Вони ж можуть значно ускладнювати процес адаптації хворого до режиму тверезості на етапі стабілізації ремісії.
Найбільш ефективними препаратами для лікування хворих з даними розладами є ноотропи, які характеризуються універсальним дією, психостимулирующим і адаптогенною. Вони використовуються як для лікування, так і профілактики астенічних розладів.
Призначення пірацетаму (ноотропила) в дозі по 5,0 мл 20% -ного розчину внутрішньом'язово щодня протягом 15-20 днів дозволяє підвищити біоенергетичний обмін нервових клітин неокортикальних утворень, що проявляється в редукції порушень концентрації уваги, поліпшенні мнестичних порушень, підвищенні працездатності. Для стабілізації досягнутого стану рекомендується послідовна комбінація з пірідітол (препарат, вибірково активизирующий обмін підкіркових структур головного мозку). Пірідітол призначається в разовій дозі 0,1-0,2 г 4 рази на день протягом 20-40 днів. При застосуванні пиридитола хворі відзначають поліпшення загального самопочуття, зменшення дратівливості, підвищення фізичного тонусу і настрою, дезактуалізацію потягу до алкоголю, підвищення стійкості по відношенню до психотравмирующим факторам. Зазначені препарати не рекомендується призначати після 18 год, т. К. Небажана до вечора психічна активність, що супроводжується погіршенням засинання.
Диференційоване використання психотропних засобів на різних етапах формування ремісії з метою лікування та профілактики афективних і астенічних станів має велике значення в становленні та стабілізації ремісій. Особливо важлива їх роль на етапі переходу до активної протиалкогольної терапії, коли в період становлення ремісії спостерігаються епізоди загострення потягу до алкоголю, затяжні депресивні, астено-депресивні, дисфорические та інші афективні порушення і астенічні розлади.
Найцікавіші новини