Серед невідкладних хірургічних захворювань органів черевної порожнини панкреатит посідає 3 місце, поступаючись лише аппендициту і холециститу. Найбільш часто хворіють особи зрілого віку (30-60 років), жінки - в 3 рази частіше, ніж чоловіки.
Розрізняють гострий і хронічний панкреатит.
Підшлункова залоза - орган зовнішньої і внутрішньої секреції. Вона виділяє в дванадцятипалу кишку панкреатичний сік. Підшлункова залоза і жовчні протоки розвиваються разом з дванадцятипалої кишкою, що проявляється в їх анатомічному і функціональному єдності та взаємозалежності. Часто спостерігається одночасне захворювання цих органів.
Підшлункова залоза розташована зачервенно на рівні 1-11 поперекових хребців, займаючи поперечне положення між дванадцятипалої кишкою і воротами селезінки. Тіло підшлункової залози передньою своєю поверхнею прилягає до задньої поверхні шлунка. Ці органи відокремлені один від одного вузькою щілиною - сальниковой сумкою. Позаду підшлункової залози на рівні переходу її головки в тіло проходять верхні мезентеріальні судини. Протока підшлункової залози (вірсунгов протока) утворюється з злиття дрібних часточкових проток. У голівці протоку підшлункової залози з'єднується з додатковим протокою підшлункової залози і потім впадає в загальну жовчну протоку. Лімфатична система підшлункової залози має тісний зв'язок з лімфатичною системою шлунка, кишечника, дванадцятипалої кишки і жовчовивідних шляхів. Паренхіма підшлункової залози складається з безлічі часточок, відокремлених один від одного прошарками сполучної тканини. Кожна часточка складається з епітеліальних клітин, що утворюють ацинуси. За добу залоза виділяє 1000-1500 мл панкреатичного соку. Серед паренхіматозних клітин підшлункової залози є особливі клітини, які утворюють скупчення величиною 0,1-1 мм, що називаються панкреатичними острівцями.
Зовнішньосекреторна діяльність підшлункової залози стимулюється блукаючими нервами, гормонами шлунка та дванадцятипалої кишки (секретин, панкреозимин). Амілаза, що розщеплює вуглеводи, і ліпаза, що розщеплює жири, виділяються підшлунковою залозою в активній формі. Протеази - тріпсіноген і хімотріпсіноген - виділяються в неактивній формі. Вони активуються тільки в дванадцятипалій кишці, де тріпсіноген під впливом ентерокінази перетворюється на трипсин, який в свою чергу активує хімотріпсіноген в химотрипсин. Активація протеолітичних ферментів у дванадцятипалій кишці захищає підшлункову залозу від самопереваріванія. Крім того, клітини ацинусів виділяють інгібітори протеаз. Клітини протоків підшлункової залози також мають механізми захисту.
Ендокринна секреція пов'язана з діяльністю панкреатичних острівців, на 60-70% складаються з В-клітин, що продукують і депонують інсулін. Зміст інсуліну в підшлунковій залозі одно 6-7 мг, з яких близько 2 мг йдуть на покриття добової потреби організму в інсуліні.
Основним стимулятором виділення інсуліну є їжа, багата білками і вуглеводами. Компенсаторні можливості підшлункової залози настільки великі, що лише при видаленні близько 80% її паренхіми можуть з'явитися клінічні прояви недостатності її функцій (цукровий діабет і т. Д.).
Етіологія і патогенез
Згідно з існуючими загальноприйнятим поглядам, всі форми панкреатиту розвиваються в результаті місцевих і загальних реакцій організму у відповідь на патологічний вплив активованих протеолітичних і ліполітичних ферментів підшлункової залози. Серед причин, що сприяють розвитку панкреатиту, виділяють механічні, нейрогуморальні та токсико-алергічні чинники.
До механічних чинників відносять порушення відтоку панкреатичного соку внаслідок блокади ампули, в яку відкриваються загальний жовчний проток і проток підшлункової залози. Причинами блокади можуть бути:
• стійкий спазм сфінктера Одді внаслідок рецидивуючої жовчної коліки при жовчнокам'яній хворобі, гострого холециститу, дискінезії 12-палої кишки (дуоденостаз) і дуоденопанкреатіческій рефлюкс;
• набряк і запалення великого сосочка дванадцятипалої кишки;
• травма (у тому числі интраоперационная) підшлункової залози та дванадцятипалої кишки.
Серед нейрогуморальних факторів найбільше значення мають порушення жирового обміну і системні захворювання судин- серед токсико-алергічних - непомірне споживання алкоголю. Лікарська і харчова алергія займає серед цих причин дуже скромне місце. Зазначені фактори реалізуються часто після прийому алкоголю, жирної і гострої їжі.
Внаслідок розвивається внутрипротоковой гіпертензії пошкоджуються дрібні протоки, що відводять панкреатичний сік з ацинусів. В результаті секрет підшлункової залози потрапляє в інтерстиціальну тканину. Під впливом ліполітичних ферментів (фосфоліпази А і ліпази) може наступити некроз екзокринних панкреоцітов і жирової клітковини, що оточує часточки підшлункової залози. Ліпаза здатна руйнувати лише пошкоджені клітини. Мембрани клітин пошкоджуються під дією фосфоліпази А при розриві дрібних проток. У цих умовах липаза проникає всередину клітини, гідролізує внутрішньоклітинні тригліцериди з утворенням жирних кислот. Звільнення тканинної ліпази підсилює шкідливу дію ліполітичних ферментів. В результаті з'являються вогнища некробіозу і некрозу паренхіми підшлункової залози. По периферії вогнищ некрозу розвивається запальна реакція з участю медіаторів запалення - гістаміну, серотоніну, калікреїн-кінінової системи. У зоні запалення різко порушується мікроциркуляція, виникає набряк внаслідок різкого підвищення проникності судин. На цьому етапі розвитку панкреатиту процес може прийняти абортивний перебіг, що зазвичай призводить до розвитку набряку форми панкреатиту. При менш сприятливому перебігу процесу в пошкоджених ліполітичних ферментами клітинах підшлункової залози триває накопичення жирних клітин, розвивається внутрішньоклітинний ацидоз.
В умовах ацидозу внаслідок саморозпаду внутрішньоклітинний неактивний трипсиноген трансформується в активний трипсин. Пошкоджуючи клітини, трипсин вивільняє і активує лізосомальні ферменти (еластазу, коллагеназу, хімотрипсин та ін.). Трипсин в мікроциркуляторному руслі підшлункової залози активує каллікреінкініновой систему.
Активний трипсин та інші протеази викликають омертвіння і саморуйнування тканин підшлункової залози. Еластаза піддає руйнуванню стінки венул і междольковие сполучнотканинні перегородки. В результаті цього виникають великі крововиливи, що сприяють швидкому поширенню саморуйнування тканини підшлункової залози за межами початкових вогнищ некрозу, поглиблюються порушення мікроциркуляції, виникають дисеміновані мікротромбози. У цих умовах протеолітичний некроз клітин підшлункової залози, руйнування мікросудин і подальше порушення мікроциркуляції прогресують катастрофічно швидко.
При геморагічному некрозі тканини підшлункової залози звільняються і липолитические ферменти. Таким чином, протеолітична і ліполітичних фази розвитку деструктивного панкреатиту взаємодіють один з одним. Ця взаємодія сприяє трансформації жирового панкреонекрозу в геморагічний.
Попадання в загальний потік крові токсичних продуктів саморуйнування тканини підшлункової залози (токсичні поліпептиди), панкреатичних ферментів, біогенних амінів, продуктів порушеного метаболізму, активація каллікреінкініновой системи викликають різко виражену інтоксикацію організму.
У процесі розвитку панкреонекрозу значна частина рідини організму піддається відторгненню внаслідок обширного набряку парапанкреатіческой клітковини, брижі ободової кишки, заочеревиннійклітковини і розвитку паралітичної непрохідності кишечника у зв'язку з розвиваються перитонітом.
Організм хворого зневоднюється, наступають водно-електролітні порушення і порушення кислотно-основного стану. Інтоксикація в поєднанні з гіповолемією швидко призводить до розвитку шоку. Токсичні продукти, що циркулюють у крові, надають у свою чергу пряму токсичну дію на серце, нирки, печінка, центральну нервову систему, викликаючи порушення центрального та периферичного кровообігу, недостатність функції паренхіматозних органів, дисеміноване внутрішньосудинне згортання (ДВЗ-синдром).
Патанатомії
Гострий панкреатит
Зміни в підшлунковій залозі розглядають як реакцію на первинний некроз і некробіоз клітин ацинусів під впливом власних липолитических і протеолітичних ферментів. Навколо вогнищ некрозу розвивається демаркаційне запалення з алергічною (гиперергической) судинною реакцією, набряком підшлункової залози, збільшенням її обсягу, що розглядають як отечную форму панкреатиту. У більшості хворих розвиток патологічного процесу зупиняється на цій стадії гострого панкреатиту. Рідше під впливом недостатньо вивчених несприятливих факторів процес прогресує: розвивається морфологічна картина жирового панкреонекрозу. Підшлункова залоза в цих випадках стає щільною, на розрізі має строкатий вигляд за рахунок множинних дрібних осередків жирового некрозу. Клітинні елементи в цих осередках не диференціюються, перебувають у стані глибокої дистрофії або некрозу. Зона жирового некрозу відокремлена від навколишньої тканини перифокальним запаленням. Вогнища цього некрозу можуть з'являтися на парієтальної і вісцеральної очеревині, в предбрюшінной і підшкірній клітковині, на плеврі, перикарді. Вони мають білувато-каламутний колір (стеаринові бляшки). Серед детриту вогнищ некрозу видно грудочки кальцієвих мил, кристали жирних кислот. Навколо підшлункової залози розвивається щільний пухлиноподібні інфільтрат, в який залучені шлунок і поперечна ободова кишка. У черевній порожнині з'являється серозна каламутна запальна рідина. При геморагічному панкреонекроз підшлункова залоза помірно збільшена, щільна. Колір її у зв'язку з великою кількістю крововиливів в паренхіму залози і в навколишні тканини стає багряно-чорним. На розрізі виявляють чергування вогнищ темно-червоного кольору з ділянками незміненої паренхіми. Тканина підшлункової залози повнокровна, з вогнищами крововиливів навколо дрібних судин. У черевній порожнині виявляють у значній кількості геморагічний ексудат. Вісцелярна і париетальная очеревини покриті тьмяним нальотом у зв'язку з розвитком асептичного перитоніту. Надалі в міру прогресування захворювання підшлункова залоза піддається некрозу на великих ділянках.
Хронічний панкреатит
При хронічному панкреатиті різного походження відбувається заміщення епітеліальної тканини підшлункової залози сполучною тканиною з наступним розвитком фіброзу і склерозу, що може призводити до зменшення або збільшення розмірів підшлункової залози. Особливе місце займає калькульозний (кальцифікуючий) панкреатит, при якому відзначають відкладення солей кальцію в тканині підшлункової залози або в просвіті вивідних проток (вірсунголітіаз). При закупорюванні її дрібних вивідних проток внаслідок запального або склерозирующего процесу у деяких хворих формуються кісти.
Клінічна картина
Гострий панкреатит
Різні форми гострого панкреатиту класифікують за клініко-морфологічними ознаками. Клініко-анатомічні форми:
• набряклий панкреатит;
• жирової панкреонекроз;
• геморагічний панкреонекроз;
• змішаний панкреонекроз.
При геморагічному дифузно-очаговом панкреонекроз зазвичай настає повне або майже повне омертвіння підшлункової залози. У разі виживання хворого в подальшому відбувається відторгнення омертвілих ділянок, а при інфікуванні - нагноєння їх з утворенням парапанкреатіческой і заочеревинних абсцесів. У пізньому періоді утворюються помилкові кісти підшлункової залози. Таким чином, абортивну форму осередкового панкреонекрозу можна назвати набряклим, або інтерстиціальним, панкреатитом. При прогресуючому панкреатиті у разі саморуйнування підшлункової залози переважно ліполітичних ферментами розвивається жировий панкреонекроз. При впливі переважно протеолітичних ферментів розвивається швидко прогресуючий геморагічний панкреонекроз з утворенням обширного набряку в заочеревинної клітковині і появою геморагічного випоту в черевній порожнині (панкреатогенний асептичний перитоніт). У ряді випадків спостерігаються змішані форми панкреатиту: геморагічний панкреатит з вогнищами жирового некрозу і жирової панкреонекроз з крововиливами.
В залежності від поширеності процесу розрізняють локальний (вогнищевий), субтотальний і тотальний панкреатит.
За клінічним перебігом процес буває абортивний і прогресуючий.
Залежно від періоду хвороби - період порушень кровообігу і панкреатогенного шоку, період функціональної недостатності внутрішніх органів, період гнійних ускладнень.
Клінічні симптоми гострого панкреатиту залежать від морфологічної форми панкреатиту, періоду розвитку та тяжкості хвороби. У початковому періоді захворювання (1-3 добу) як при набряку (абортивною) формі панкреатиту, так і при панкреонекроз, т. Е. Прогресуючому панкреатиті, хворі скаржаться на різкі болі в епігастральній ділянці (верхній частині живота), болі, нудоту, багаторазове блювання. Болі частіше локалізуються в лівій половині епігастрію, у спині, правому підребер'ї. Чіткого зв'язку болів з локалізацією процесу в підшлунковій залозі немає. Оперізуючий характер болів зустрічається найчастіше. Інтенсивність болю зазвичай залежить від тяжкості змін в підшлунковій залозі. Частіше спостерігаються сильні і дуже сильні болі. Іноді вони супроводжуються колаптоїдний стан. Пульс зазвичай прискорений. Артеріальний тиск нормальний або дещо підвищений протягом короткого періоду.
При дослідженні живота відзначають болючість в епігастральній ділянці та лівому підребер'ї. Напруження м'язів живота немає. Лише іноді відзначають їх болючість в області проекції підшлункової залози на передній черевній стінці (симптом Керте). Пальпація в лівому реберно-хребетному куті (проекція хвоста підшлункової залози) часто буває болючою (симптом Мейо-Робсона). Вже на ранніх етапах виявляють ослаблення перистальтичних шумів. При жировому некрозі підшлункової залози рано утворюється постнекротіческій інфільтрат, який можна визначити в епігастральній ділянці при пальпації. У зв'язку з цим у хворих не вдається чітко промацати пульсацію аорти (симптом Воскресенського). Цьому сприяють також парез і здуття поперечної ободової кишки.
При огляді живота відзначають деяке його здуття. Простукуванням визначають високий тимпаніт. Однак з появою випоту в черевній порожнині виникає притуплення звуку в пологих частинах живота, яке легше виявляється в положенні хворого на боці. Шкіра живота при важкому панкреатиті має іноді мармуровий відтінок. В області пупка, на лівій боковій стінці живота з'являються синюшні, іноді з жовтуватим відтінком плями, що свідчать про розсмоктування крововиливів в області підшлункової залози. Ці плями можуть спостерігатися також при кровотечі в черевну порожнину при позаматкової вагітності, при гангрени тонкої кишки. При важкій формі панкреатиту простукуванням і прослуховуванням можна виявити реактивний плеврит, який з'являється порівняно рано. Одночасно з цим у ряду хворих розвиваються серозно-геморагічний перитоніт та явища шоку, більш властиві геморрагическому панкреатиту. У період порушень кровообігу з'являються тахікардія (збільшення частоти серцевих скорочень), тахіпное, знижується артеріальний тиск. У цьому періоді для визначення тяжкості процесу необхідно мати показання шокового індексу. У нормі він дорівнює 0,5. При втраті рідини з блювотою, відторгненням її в оточених тканинах очеревини, заочеревиннійклітковини, в корені брижі кишечника та інших тканинах він зростає до 1,0-1,5. Клінічно шок проявляється блідістю шкірних покривів і слизових оболонок, підвищеним потовиділенням, синюшно-стю кінцівок, частим ниткоподібним пульсом, що спав венами, зменшенням об'єму циркулюючої крові, центрального венозного тиску, хвилинного та ударного об'ємів серця. На ЕКГ виявляють ознаки ішемії міокарда. У більшості хворих спостерігають розлад психіки: збудження, сплутана свідомість, прострація. Паралельно цьому знижується сечовиділення, його зменшення може змінитися повною відсутністю і гострою нирковою недостатністю.
Функціональні порушення печінки проявляються жовтушною забарвленням шкірних покривів, збільшенням печінки-в аналізах крові виявляють підвищення рівня білірубіну, зниження вмісту білка, а також збільшення числа лейкоцитів і ШОЕ-відзначають ацидоз, гіперкаліємію, зниження вмісту Са, що свідчить про прогресування жирового некрозу. Зміст Са + нижче 2 моль / л є прогностично несприятливим фактором, оскільки відображає наростаюче зв'язування його стеаринової бляшками жирового некрозу в різних тканинах організму. При гострому панкреатиті різко зростає вміст амілази і ліпази в сироватці крові, підвищується рівень амілази в сечі, особливо різко їх концентрація зростає в запальної рідини черевної та плевральної порожнини.
Строгої відповідності між рівнями амілази і ліпази в сироватці крові та тяжкістю панкреатиту немає. Слід мати на увазі, що підвищення активності амілази і ліпази може спостерігатися також при нирковій недостатності внаслідок зменшення виділення з сечею цих ферментів, при перфорації виразки, непрохідності кишечника (зменшення всмоктування з тонкої кишки), гострому холециститі (супутня реакція підшлункової залози). Більш специфічним дослідженням є визначення трипсину сироватки крові, альфа-хімотрипсину, еластази і особливо фосфоліпази Az, що грає ключову роль в процесі розвитку геморагічного панкреонекрозу. Однак складність їх визначення стримує широке поширення зазначених методів.
Хронічний панкреатит
Виділяють чотири клініко-морфологічні форми хронічного панкреатиту:
• хронічний індуратівний;
• ложноопухолевий;
• ложнокістозний;
• калькульозний (у тому числі вірсунголітіаз).
Провідними симптомами хронічного панкреатиту є тупий біль в епігастральній ділянці, правому або лівому підребер'ї (залежно від локалізації основного осередку ураження залози), болі, що посилюються після погрішності в дієті, розлади травлення (нудота, блювання мізерним кількістю шлункового вмісту), чергування запорів з проносами (при вираженій зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози), обтураційна жовтяниця, пов'язана із здавленням кінцевого відділу загальної жовчної протоки збільшеною головкою підшлункової залози і обумовлена порушенням просування жовчі і панкреатичного соку в дванадцятипалу кишку при одночасному холедохолитиазе, рубцевої стриктури великого сосочка дванадцятипалої кишки. Часто спостерігається зниження маси тіла, пов'язане з зовнішньосекреторної недостатністю підшлункової залози, порушенням перетравлення їжі, а також зменшенням обсягу споживаної хворими їжі через острах посилення болю після їжі.
При об'єктивному дослідженні у фазі
загострення захворювання можна виявити симптоми, характерні для гострого панкреатиту. У фазі ремісії відзначають болючість по ходу підшлункової залози, у худорлявих суб'єктів можна промацати щільну хворобливу підшлункову залозу. Пальпацію залози виробляють в трьох положеннях: лежачи на спині з підкладеним під неї валиком, стоячи з нахилом тулуба вперед на 45 ° і лежачи на лівому боці. При переважному ураженні головки підшлункової залози і здавленні кінцевого відділу загальної жовчної протоки у деяких хворих виявляють симптом Курвуазьє, що характеризується тріадою ознак: обтураційній жовтяницею, збільшенням жовчного міхура, відсутністю болю. Майже у половини хворих (особливо при загостренні захворювання) визначається позитивний симптом Мейо-Робсона.
ДІАГНОСТИКА І Дифдіагностика
Гострий панкреатит
Діагностика гострого панкреатиту грунтується на даних опитування (появі різких болів у животі після рясної їжі,
прийому алкоголю, загострення фонових захворювань) - даних об'єктивного і лабораторного досліджень. Значну допомогу в діагностиці надає ультразвукове дослідження, що дозволяє встановити фактори виникнення (холецисто і холедохолітіаз), тяжкість морфологічних змін у підшлунковій залозі та перебіг хвороби, супутні ускладнення захворювання. Точність діагностики холециститу і порушення відтоку жовчі при ультразвуковому дослідженні досягає 92-98%. Ознаками набряку підшлункової залози є збільшення її обсягу і зменшення ступеня відображення сигналу.
При некрозі підшлункової залози виявляють нерізко обмежені ділянки зниженої ехогенності або повної відсутності ехосигнала. Поширення некрозу за межі підшлункової залози ("доріжки некрозу"), а також абсцеси і помилкові кісти можуть бути виявлені при ультразвуковому дослідженні.
Рентгенологічне дослідження менш інформативно. Воно дозволяє іноді виявити рентгеноконтрастні конкременти в жовчних шляхах, в протоці підшлункової залози, зміна розташування шлунка та дванадцятипалої кишки при об'ємних процесах в підшлунковій залозі. Рентгенологічне дослідження є важливим для виявлення паралітичної непрохідності кишечника, випоту в плевральній порожнині, дисковидних ателектазов легкого, які часто супроводжують гострого панкреатиту. Дослідження шлунка і кишечника з контрастною речовиною в гострому періоді панкреатиту протипоказано.
Комп'ютерна томографія доповнює ультразвукове дослідження. Вона дозволяє більш чітко виявити осередки некрозу, зміни в парапанкреатіческой клітковині, "доріжки некрозу" за межами підшлункової залози, а також ускладнення у вигляді абсцесів і кіст. Ультразвукове дослідження легше застосовувати для контролю за перебігом захворювання.
Езофагогастродуоденоскопія не має великого значення для діагностики панкреатиту. Показання до неї виникають при шлунково-кишковій кровотечі на тлі панкреатиту.
Ретроградна холедохопанкреатографія при гострому панкреатиті протипоказана, за винятком випадків обмеження конкремента в ампулі, коли потрібні папиллотомия і його видалення.
Лапароскопію застосовують при неясному діагнозі, при необхідності лапароскопічної установки дренажів для лікування гострого панкреатиту. Для взяття перитонеального ексудату та проведення діагностичного лаважу можна скористатися введенням в черевну порожнину катетера через прокол в черевній стінці. Електрокардіографія необхідна у всіх випадках як для диференціальної діагностики з гострим інфарктом міокарда, так і для оцінки стану серцевої діяльності в процесі захворювання.
Диференціальну діагностику необхідно проводити насамперед з тромбозом мезентеріальних судин (судин кишечника), так як раптові різкі болі, шоковий стан при м'якому животі і нормальній температурі тіла можуть нагадувати гострий панкреатит. Паралітична непрохідність кишечника і перитоніт зустрічаються при обох захворюваннях. Інфаркт міокарда за клінічними даними важко диференціювати від гострого панкреатиту, так як у гострій фазі панкреатиту виникають зміни ЕКГ, типові для гострого інфаркту міокарда. Як у випадку мезентериального інфаркту кишечника, так і при інфаркті міокарда ультразвукове дослідження допомагає диференціювати ці захворювання. При неясному діагнозі доцільно провести артеріографію судин черевної порожнини.
Гострий холецистит та його ускладнення можна порівняно легко відрізнити за типовій клінічній картині та ультразвукової симптоматиці.
Гострий панкреатит доводиться диференціювати від проривної виразки, странгуля-ційної тонкокишковій непрохідності, аневризми аорти, ниркової коліки.
Хронічний панкреатит
Діагностика хронічного панкреатиту проводиться на підставі скарг хворого, даних анамнезу, фізикального, лабораторного та інструментальних методів дослідження. При загостренні захворювання і порушення відтоку панкреатичного соку (частіше при вірсунголітіаз) відзначають збільшення рівня амілази, ліпази і трипсину в крові та амілази в сечі. При первинно-хронічному панкреатиті або хронічної рецидивуючої формі захворювання у фазі ремісії концентрація ферментів підшлункової залози в крові та сечі зазвичай не змінена, тому в даних ситуаціях ці проби не мають діагностичної цінності. Концентрація протеолітичних і ліполітичних ферментів в дуоденальному вмісті, як правило, знижена. При копрологіческом дослідженні зазвичай виявляють креаторів і стеаторею. Приблизно у 25% хворих відзначають ознаки порушення толерантності до глюкози за даними глікемічний кривої з вуглеводної навантаженням. У хворих з калькульозним панкреатитом частота недостатності інкреторной функції підшлункової залози зростає до 60-80%. У разі ложнокістозной і туморозній форм при оглядовій рентгенографії черевної порожнини можна виявити тіні кальцинатів по ходу підшлункової залози. При дослідженні дванадцятипалої кишки в умовах штучної гіпотонії (релаксационная дуо-денографія) визначають непрямі симптоми хронічного панкреатиту: розгорнуту вертикальну гілку ("підкову") дванадцятипалої кишки, вдавлення або дефект наповнення по її медіального контуру, згладженість складок слизової оболонки в даній зоні. При ультразвуковому дослідженні та комп'ютерної томографії зазвичай виявляють збільшення того чи іншого відділу підшлункової залози. Слід зазначити, що зазначені зміни не дозволяють відрізнити хронічний панкреатит від пухлинного ураження підшлункової залози. З цією метою використовують прицільну пункцію залози під контролем УЗД або комп'ютерної томографії з наступним морфологічним дослідженням матеріалу біопсії. При ретроградної панкреатохолангиографии у деяких хворих виявляють розширення головного протока підшлункової залози, обумовлене стенозирующим папіллітом або вірсунголітіаз. Значно частіше визначають звуження і деформацію протоки підшлункової залози.
УСКЛАДНЕННЯ
Гострий панкреатит може супроводжуватися численними ускладненнями. Найбільш важкими з них є:
• гіповолемічний шок;
• гостра ниркова недостатність, яка є значною мірою наслідком шоку і панкреатогенной токсемії;
• плевролегочних ускладнення, прояв- ляющих дихальною недостатністю у зв'язку з розвитком шокового легкого та важкого гипоксемией (високим вмістом вуглекислого газу в крові), можуть сприяти також розвитку дихальної недостатності, ексудативний плеврит, ателектаз, високе стояння діафрагми і т. Д .;
• печінкова недостатність (від легкої жовтяниці до важкого гострого токсичного гепатиту, що розвивається внаслідок перенесеного шоку та впливу токсичних ферментів і білкових субстанцій), чому сприяє захворювання жовчних шляхів і супутній їм холангіт- - абсцеси підшлункової залози і Екстрапанкреатична абсцеси. Поява їх обумовлено інфекцією, легко розвивається в осередках некрозу. Абсцес може виникнути в будь-якій ділянці некрозу заочеревиннійклітковини (поддіафрагмальной або подпеченочной). Прорив його в порожнистий орган або назовні може призвести до виникнення внутрішніх і зовнішніх свищів підшлункової залози;
• зовнішні свищі частіше розвиваються на місці дренажів або ран. Спочатку виділяється гнійно-некротичні вміст, пізніше-світлий панкреатичний сік. Внутрішні свищі зазвичай відкриваються в шлунок, дванадцятипалу, тонку і товсту кишки;
• кровотечі, що виникають внаслідок аррозіі судин. Кров з черевної порожнини виділяється назовні через рану або по каналу дренажу. Внутрішні кровотечі найчастіше є наслідком ерозивного гастриту, стресовій виразки, синдрому Маллорі-Вейса, а також у зв'язку з порушенням в системі гемостазу (коагулопатія споживання).
У числі пізніх ускладнень слід згадати про формування псевдокист. Некротизована тканину підшлункової залози при великому некрозі розсмоктується повністю. Вона инкапсулируется і перетворюється на псевдокісту, завдяки формуванню соединительнотканной капсули навколо вогнища некрозу. Вміст кісти може бути стерильним або гнійним. Іноді відбувається спонтанне розсмоктування кіст.
ЛІКУВАННЯ
Гострий панкреатит
Програма лікування гострого панкреатиту має бути побудована з урахуванням причини виникнення захворювання, його тяжкості та клінічного перебігу. Хворому необхідно спостереження хірурга, терапевта та спеціаліста з інтенсивної терапії (реаніматолога), які спільно вирішують складні питання його лікування. У програмі лікування передбачають базисну терапію, пригнічення секреції ферментів, попередження аутолиза тканини залози і розвитку ускладнень, усунення фактора виникнення, лікування ускладнень і, нарешті, хірургічне втручання. Основна терапія включає:
• зняття болю (уникати введення морфіну, що підвищує тонус сфінктера Одді і утрудняє відтік панкреатичного соку);
• припинення харчування і прийому рідини через рот, а при появі ознак непрохідності кишечника - назогастральний зонд для постійного відсмоктування вмісту шлунка (спокій для підшлункової залози);
• внутрішньовенне заповнення дефіциту рідини та електролітів під контролем центрального венозного тиску, погодинного сечовиділення, внутрішньовенне харчування допомогою введення розчинів глюкози з інсуліном і жирової емульсії (ліпофундін та ін.);
• заповнення дефіциту альбуміну при шоку і зниженні альбуміну сироватки крові;
• при зниженні рівня гемоглобіну і гематокриту - переливання крові. Для придушення болю застосовують ненаркотичні анальгетики (баралгін, амідопірин, анальгін). Щоб уникнути розвитку або поглиблення шоку спазмолітичні засоби слід призначати з обережністю. При дуже сильних болях вимушено доводиться вводити промедол. В умовах стаціонару для зняття болю рекомендують паранефральную блокаду, блокаду круглої зв'язки печінки розчином новокаїну або більш ефективну пери-дурального анестезію.
Зменшенню больового синдрому сприяють введення глюкозо-новокаїнової суміші з атропіном, відсмоктування вмісту шлунка і промивання його холодною водою. Гострий панкреатит супроводжується значними водно-електролітними порушеннями, тому заповнення дефіциту рідини, електролітів, альбуміну має першорядне значення у профілактиці та лікуванні шоку, відновлення порушеного гомеостазу. З цією метою хворим вводять розчини, які містять натрій, калій, фосфор, глюкозу. Для заповнення дефіциту об'єму циркулюючої крові доцільно вводити поліглюкін, гемодез, альбумін, які підвищують осмолярність крові та сприяють утриманню изотонических розчинів в судинному руслі. Крім того, названі препарати здатні зв'язувати токсичні речовини і виводити їх з сечею. Введення рідин повинна контролюватись вимірюванням центрального венозного тиску і сечовиділення. При стабільному артеріальному тиску застосовують прискорене сечовиділення за допомогою сечогінних засобів. Внутрішньовенне харчування є обов'язковим компонентом лікування, так як харчування через рот припиняють на 3-5 днів. Енергетичні потреби організму хворого (30 кал в день на 1 кг маси тіла з подальшим підвищенням до 60 кал в день) забезпечують шляхом введення розчинів глюкози з інсуліном під контролем вмісту глюкози крові, розчинів амінокислот і ліпідів (ліпофундін та інші аналогічні препарати). Жирові емульсії застосовують не тільки для відновлення енергетичних витрат організму, але і для стабілізації мембран клітин підшлункової залози, що сприяє обмеженню ушкодження їх ферментами. Для придушення секреторної діяльності підшлункової залози насамперед припиняють прийом їжі та рідини через рот. Одночасно з відсмоктуванням шлункового вмісту хворим призначають антацид-ні засоби для зв'язування соляної кислоти. Однак при введенні великої кількості антацидних засобів пероральним шляхом порушується принцип утримання від прийому рідини через рот. Пригнічення шлункової секреції циметидином і антіхо-лінергіческіе препаратами (гастрозепін, атропін) доцільно тільки в ранньому періоді захворювання.
Інгібітори протеолітичних ферментів, таких, як контрикал (трасилол), гордокс (інгібітори трипсину, калікреїну і ін.), Ами-нокапроновая кислота та її похідні, до недавнього часу широко застосовувалися для лікування гострого панкреатиту. В останні роки ефективність використання їх ставиться під сумнів, хоча профілактичне застосування при операціях на підшлунковій залозі та жовчних шляхах цілком виправдано. Введення контрикала або гордокса як препаратів, що пригнічують калікреїн- кінінову систему і трипсин, доцільно в найбільш ранні терміни від початку захворювання. Дозування препаратів коливається від 120-200 тис. ОД до 1 млн ОД. Більш ефективним препаратом, гнітючим ендокринну функцію підшлункової залози, є фтору-раціл. Перитонеальний лаваж застосовують не тільки для діагностики, але і для лікування розвинувся панкреатиту: з черевної порожнини видаляють запальну рідину, багату протеолитическими і ліполітичних ферментами, кінінів та іншими токсичними субстанціямі- продукти розплавлених НЕ-кротізірованних тканин. Перитонеальний лаваж попереджає всмоктування токсичних продуктів і зменшує дію токсинів на внутрішні органи. Перитонеальний лаваж більш ефективний, ніж інгібітори протеолітичних ферментів.
Для проведення перитонеального лаважу в черевну порожнину під контролем лапароскопа вводять 2 дренажу в верхній поверх черевної порожнини, а також дренажі в порожнину малого тазу і в правий боковий канал. За верхнім дренажам діалізірующую рідина подають в черевну порожнину, через нижні виводять назовні. При цьому необхідно стежити за балансом вводиться і виводиться рідини, контролювати центральний венозний тиск, стежити за можливими легеневими ускладненнями.
Для поліпшення мікроциркуляції, у тому числі в підшлунковій залозі, вводять реополіглюкін, невеликі дози гепарину, виробляють блокаду чревного нервів, паранефральную блокаду, а також застосовують гемодилюцію при інфузійної терапії.
Усунення причини виникнення гострого панкреатиту можливо в тих випадках (близько 50%), коли розвиток його пов'язане із захворюванням жовчного міхура і жовчних проток, т. Е. При біліопанкреатіческой рефлюксі. Якщо при ультразвуковому дослідженні виявляють жовчнокам'яну хворобу з розширенням жовчних проток внаслідок застою жовчі або каменю в кінцевому відділі загальної жовчної протоки або в області великого сосочка дванадцятипалої кишки, то необхідні термінова папиллотомия і видалення каменя з загальної жовчної протоки і сосочка (якщо вони не відходять самостійно) .
Холецистектомію здійснюють після стихання явищ гострого панкреатиту. Антибактеріальну терапію при панкреонекроз проводять як для профілактики інфікування вогнищ некрозу, так і для лікування вже розвивається інфекції. Перевагу віддають антибіотикам широкого спектру дії, переважною розвиток як грамположительной, так і грамнегативної мікрофлори. Ниркова і дихальна недостатність часто супроводжують важко протікає панкреатит. При скупченні запальної рідини у плевральній порожнині необхідна термінова її пункція і видалення рідини з обов'язковим визначенням вмісту в ньому ферментів підшлункової залози, білка, а також його бактериоскопия і бактеріологічне дослідження. При дихальної недостатності, викликаної іншими причинами (шокова легеня), необхідно в ранні терміни перевести хворого на штучну вентиляцію легень з створенням позитивного тиску на видиху. При нирковій недостатності (відсутність сечовиділення, високий вміст креатиніну та сечовини в крові) показаний гемодіаліз в можливо ранні терміни. Незважаючи на успіхи інтенсивної терапії в лікуванні гострих панкреатитів, важкі їх форми часто закінчуються летально. Тому за певних умов виникає необхідність у хірургічному втручанні, яке є лише доповнюючим лікувальним заходом.
Показання до оперативного лікування виникають за таких умов:
• при невпевненості в діагнозе- при встановленому діагнозі гострого панкреатиту біліарного походження;
• при локальному панкреонекроз і інфікуванні вогнищ некрозу і "некротичних доріжок" в заочеревинної клітковині;
• при панкреатогенном перитоніті;
• при відсутності поліпшення або при погіршенні стану, незважаючи на правильне інтенсивне лікування, в тому числі при безуспішності лапароскопічного лаважу черевної порожнини;
• при наявності абсцесів в черевній порожнині.
Метою хірургічного лікування є видалення омертвілих ділянок тканин до розвитку їх нагноєння, забезпечення оптимального дренування черевної порожнини при наявності перитоніту, установка дренажів для терапевтичного лаважу. В останньому випадку в ложі підшлункової залози встановлюють перфоровані дренажні трубки для того, щоб забезпечити гарне промивання цій області, видалення не тільки запальної рідини і містяться в ній ферментів, але і утворився в результаті розплавлення тканин детриту. Трубки укладають по ходу підшлункової залози і виводять назовні через бічні відділи живота. Одну або дві трубки встановлюють в порожнині малого тазу. Протягом доби через них вводять 10-12 л діалізата, що містить 5,6 г хлориду натрію, 5,09 г лактату натрію, 0,52 г хлориду кальцію, 0,15 г хлориду магнію, 15 г глюкози, до 1000 мл дистильованої води (осмолярність розчину 360 мосм / л). До розчину можна додавати антибіотики за показаннями.
Для кращого огляду і дренування підшлункової залози проводять подовжні розрізи очеревини по верхньому і нижньому краях її, тупим шляхом виділяють залозу з навколишнього клітковини, оглядають і загортають сальником (абдоміналізація залози). Це дозволяє повніше видалити токсичну запальну рідину, детрит, забезпечити не тільки ізоляцію залози, але і в подальшому поліпшити її кровопостачання. Для цієї ж мети іноді обмежуються лише фіксацією сальника до передньої поверхні підшлункової залози. При вираженому очаговом (множині) панкреонекроз в поєднанні з перитонітом вдаються до лапаростоміі і етапного лаважу. Через відкриту рану черевної стінки відділяється перитонеальний ексудат в пов'язку. Рану піддають ревізії з повторним промиванням черевної порожнини і видаленням вогнищ некрозу через 24-48 год.
Хронічний панкреатит
Основним методом лікування неускладненого хронічного панкреатиту є консервативний. Призначають дієту з виключенням жирної, смаженої, солоної, гострої їжі (перець, часник, оцет і т. П.).
Лікарська терапія спрямована насамперед на усунення болю і спазму сфінктера Одді за допомогою ненаркотичних анальгетиків, спазмолітичних і холинолитических засобів, гангліоблокаторів. Необхідно також забезпечення функціонального спокою підшлункової залози (дієта, пероральний прийом лужних розчинів, у тому числі мінеральних вод).
При вираженому зниженні маси тіла застосовують внутрішньовенне харчування (розчини амінокислот, концентровані розчини глюкози, жирові емульсії).
У хворих з вираженою екзокринної недостатністю підшлункової залози призначають препарати, що містять її ферменти (панкреатин, панзинорм, фестал і т. П.). Важлива роль належить також комплексному лікуванню інших захворювань внутрішніх органів - жовчнокам'яної хвороби, виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки. При загостренні хронічного панкреатиту лікування проводять за тими ж принципами, що і при гострому панкреатиті. Показаннями до оперативного втручання на підшлунковій залозі є вірсунголітіаз, стриктура протоки підшлункової залози і гіпертензія в дистальних (по відношенню до стриктуре) його відділах, важкі больові форми хронічного панкреатиту, що не піддаються комплексному консервативному лікуванню. Остаточний діагноз встановлюють на операційному столі і тут же вибирають метод хірургічного втручання. В ході операції хірург визначає переважну локалізацію патологічного процесу, прохідність жовчних шляхів і протоки підшлункової залози.
Для цього проводять пальпацію, інтраопераційне ультразвукове дослідження підшлункової залози і жовчних шляхів, интраоперационную холангиографию. При необхідності виконують вірсунгографію після попередньої пункції протоки підшлункової залози під контролем ультразвукового дослідження.
При невеликих за протяжністю стриктурах термінального відділу протоки підшлункової залози виконують трансдуоденальную папиллосфинктеротомия з розтином гирла протоки і зшиванням його слизової оболонки зі слизовою оболонкою задньої стінки загальної жовчної протоки (вірсунгопластікі). При протяжних стриктурах проксимальної частини протоки підшлункової залози зі значним розширенням його просвіту дистальнее місця перешкоди для відтоку панкреатичного соку виконують подовжню панкреатоеюностомію. При цій операції розсікають в поздовжньому напрямку протоку підшлункової залози від її головки до хвостової частини, після чого формують анастомоз з ізольованою по Ру петлею тонкої кишки. У хворих з важкими формами больового хронічного панкреатиту, непідвладними тривалого консервативного лікування, виконують резекцію підшлункової залози або панкреатодуоденальную резекцію.
Найцікавіші новини