ЕТІОЛОГІЯ
Причини, що призводять до розвитку міокардіодистрофії, поділяються на кардіальні і екстракардіальні. Захворювання серця, що супроводжуються порушенням обмінних процесів у серцевому м'язі, можуть сприяти розвитку міокардіодистрофії (міокардити, вади серця, ішемічна хвороба серця та ін.).
До екстракардіальних факторів належать захворювання крові, ендокринних залоз, захворювання, що протікають з порушенням обміну речовин, гострі та хронічні інфекції, гіпо- і авітамінози, гострі та хронічні інтоксикації, професійні шкідливості, вплив деяких фізичних факторів (іонізуюча радіація, вібрація, травми грудної клітини, перегрівання), нейрогенні впливу (стрес, симпатикотония), гостре і хронічне фізичне перенапруження, нервово-м'язові захворювання (миотония, міастенія, прогресуюча м'язова дистрофія).
ПАТОГЕНЕЗ
В основі миокардиодистрофии лежить порушення обмінних процесів в клітинах міокарда, що призводить до зміни їх структурних компонентів. Особливістю патологічного процесу при міокардіодистрофії є неоднорідність ураження клітинних структур в межах однієї і тієї ж клітини. Дистрофічний процес носить вогнищевий або поширений характер і проходить 3 стадії розвитку. Протягом першої стадії в серцевому м'язі з'являються вогнища дистрофічних змін і перші ознаки збільшення міокарда, яка обумовлена загибеллю частини м'язової тканини. Поразка і загибель м'язових клітин заповнюється збільшенням маси специфічних структур в непошкоджених клітинах. Прогресування патологічного процесу призводить до злиття вогнищ дистрофії та поширеній поразці міокардіоцитів, формується розширення порожнин серця, з'являються початкові порушення скорочувальної функції серця (II стадія). Важкий перебіг захворювання характеризується наростанням ступеня розширення і значним зниженням скорочувальної функції міокарда, що клінічно проявляється симптомами застійної серцевої недостатності та миготливою аритмією. Дистрофічні зміни в I і II стадіях оборотні. Усунення причини виникнення захворювання призводить до поступової нормалізації структур м'язових волокон шляхом внутрішньоклітинного відновлення. III стадія дистрофічного процесу в міокарді незворотна, так як розвивається некроз з наступним переходом в рубець (міодістрофіческій кардіосклероз).
Клінічна картина
Клінічні прояви міокардіодистрофії різноманітні - від безсимптомного перебігу до важкої стадії серцевої недостатності. Захворювання частіше реєструють у чоловіків старше 40 років (нерідко у пацієнта реєструються різні дисгормональні порушення).
Перші ознаки не викликають у хворого настороженості, але, поступово наростаючи (іноді протягом кількох років), стають добре окресленими. Хворий пред'являє скарги на болі в області серця, які посилюються в стресових ситуаціях і не завжди мають чіткий зв'язок з фізичними навантаженнями. У деяких випадках перші скарги з'являються з розвитком серцевої недостатності: задишка, серцебиття при фізичному навантаженні, швидка стомлюваність, значне зниження працездатності, неприємні відчуття в області серця. У деяких випадках характер болю нагадує стенокардію.
При повному обстеженні хворого виявляють розширення меж серцевої тупості внаслідок збільшення і розширення порожнин серця, приглушеність тонів, ритм галопу, шум на верхівці і в точці Боткіна. Порушення ритму проявляються миготливою аритмією у вигляді пароксизмальної і постійної форми.
Фонокардіографічне дослідження визначає низькоамплітудних низькочастотний шум.
При рентгенологічному дослідженні збільшення серця в більшості випадків обумовлене супутньою патологією (порок серця, ішемічна хвороба серця, гіпертонічна хвороба), але зустрічається ізольовано при тиреотоксической та алкогольної міокардіодистрофії. На електрокардіограмі визначається зміна кінцевої частини шлуночкового комплексу. Кожна стадія миокардиодистрофии проявляється певними змінами електрокардіографічних ознак. Порушення ритму представлені тахікардією та екстрасистолією.
Міокардіодистрофія може розвиватися в гострій або хронічній формах, що залежить від багатьох складових: фактора виникнення, віку пацієнта, стану імунної системи організму, наявності супутніх захворювань і т. Д. Причиною розвитку гострої дистрофії міокарда найчастіше є гостре фізичне перенапруження, раптове підвищення артеріального тиску у великому і малому колі кровообігу при гіпертонічного кризу, гострому нефриті, емболії легеневої артерії. Гостро виникла дистрофія міокарда може стати причиною раптової смерті хворого внаслідок контрактурной дистрофії міокарда. При хронічному перебігу миокардиодистрофии симптоми наростають повільно, протягом декількох років, тому нерідко хворий не акцентує на них своєї уваги, так як на перший план виходять прояви супутнього захворювання. Ускладненням дистрофії міокарда є розвиток серцевої недостатності.
ДІАГНОСТИКА І Дифдіагностика
Діагноз миокардиодистрофии ставлять на підставі даних опитування (виявлення впливу фактора виникнення), результатів постійного спостереження за пацієнтом, даних додаткових методів обстеження хворого (ФКГ, ЕКГ, рентгенологічне обстеження). Особливе значення при постановці діагнозу миокардиодистрофии грає електрокардіографічне дослідження з фармакологічними пробами. Застосовують солі калію з метою створення штучної гіперкаліємії, бета-адреноблокатори (обзидан, анаприлін), альфа-адреностимулятори (алупент, ізопропілнорадреналін), інгібітори кальцію (изоптин). Проба з калієм дає значне поліпшення або повну нормалізацію ЕКГ (позитивний результат проби) при міокардіодистрофії, що протікає з дефіцитом калію. При міокардіодистрофії з надмірною впливом катехоламінів позитивний результат реєструють при пробах з бета-адреноблокаторами та інгібіторами кальцію. Якщо Міокардіодистрофія обумовлена дефіцитом катехоламінів, позитивний результат дає проба з бета-адреностимуляторами.
Достовірні результати про наявність дистрофічних змін у серцевому м'язі можна отримати за допомогою ендокардіальний біопсії. Субендоміокардіальную біопсію здійснюють під місцевою анестезією під електрокардіографічним контролем. Технічні складності виконання ендокардіальний біопсії не дозволяють широко використовувати даний метод в діагностиці захворювання.
Диференціальний діагноз міокардіодистрофії слід проводити з атеросклеротичним кардіосклерозом, міокардитом, ішемічною хворобою серця, вадами серця, легеневим серцем, хворобами перикарда, функціональними порушеннями серця.
ЛІКУВАННЯ І ПРОФІЛАКТИКА
Етіологічне лікування спрямоване на те захворювання або той фактор, який викликав розвиток міокардіодистрофії: хірургічне і медикаментозне лікування ендокринних захворювань і хвороб серця, видалення хронічних вогнищ інфекції, профілактика повторних інтоксикацій, усунення впливу професійних шкідливих на організм пацієнта, лікування гіпо- і авітамінозів, ліквідація шкідливих звичок, виключення фізичного та емоційного перенапруження. Режим хворого знаходиться в прямій залежності від вираженості серцевої недостатності і може варіювати від тимчасових обмежень фізичних навантажень до суворого постільного режиму. Дієта повинна включати достатню кількість білка і вітамінів, відповідати віковим потребам хворого. При ожирінні калорійність страв знижують, а при харчової дистрофії та авітамінозах - підвищують. Одним з важливих напрямків медикаментозної терапії міокардіодистрофії є корекція електролітних порушень. При вираженому нестачі калію показано внутрішньовенне крапельне введення його препаратів: 1 г хлориду калію або 10-20 мл панангина розводять в 500 мл фізіологічного розчину або 5% -ому розчині глюкози. При легкому перебігу захворювання препарати калію можна призначати перорально (панангін або аспаркам по 1-2 драже 3 рази на день).
Лікування проводять протягом тривалого часу, включаючи в раціон продукти, що містять солі калію (ізюм, курага, інжир). Основним критерієм для відміни препаратів є усунення електролітних порушень і стійка нормалізація показників ЕКГ.
Підвищення адренергічних впливів на серце є показанням до застосування бета-блокаторів (обзидан, анаприлін) в дозах від 60 до 240 мг на день залежно від переносимості препарату. Лікування бета-адреноблокаторами поєднують з седативними засобами або транквілізаторами. При лікуванні всіх форм миокардиодистрофии використовують препарати, що стимулюють обмінні процеси в міокарді: рибоксин, інозин, інозит-F, гліо-6, вітаміни групи В, анаболічні стероїди, оротат калію. Курс лікування становить не менше 2-3 місяців.
При наявності симптомів серцевої недостатності показано застосування серцевих глікозидів. Необхідно враховувати, що при міокардіодистрофії підвищується чутливість до токсичної дії глікозидів. При порушеннях серцевого ритму призначають противоаритмические препарати у вікових дозуваннях.
Всі хворі після виписки зі стаціонару підлягають диспансерному спостереженню у кардіолога, який визначає комплекс заходів для їх реабілітації.
Профілактика миокардиодистрофии спрямована на попередження і своєчасне лікування тих захворювань, які можуть призвести до розвитку дистрофічних процесів у серцевому м'язі. Важливим фактором є формування у населення потреби у здоровому способі життя: повноцінне харчування, профілактика (усунення) шкідливих звичок, помірні фізичні навантаження (з урахуванням віку, рівня спортивної підготовки, регулярності занять), своєчасне виявлення і усунення хронічних вогнищ інфекції (карієс зубів, хронічний тонзиліт, синусити, отити і т. д.). На виробництві необхідно максимально усунути вплив на організм людини фізичних і хімічних чинників, здатних стати причинним моментом при розвитку міокардіодистрофії.
Найцікавіші новини