Основною причиною черевної жаби є атеросклероз черевного відділу аорти з ураженням її вісцеральних гілок, рідше спостерігаються зміни судинної стінки при неспецифічному аортоартеріїт, вузликовому периартеріїті, здавленні артерій серповидної зв'язкою діафрагми, рубцово-зміненими тканинами, новоутвореннями, гіпоплазія і аномалії розвитку вісцеральних артерій (аневризма, артеріовенозні свищі).
Зниження кровотоку в мезентеріальних артеріях веде до змін секреторної і моторної діяльності шлунково-кишкового тракту. Ішемія особливо виражена після їжі, коли для активізації процесу травлення необхідний адекватний приплив артеріальної крові. Колатеральний кровотік може запобігти розвитку інфаркту стінки кишки. У стадії компенсації біль виникає тільки після рясної їжі, локалізується в епігастральній ділянці, рідше в правому підребер'ї або в лівій клубової області. Тривалість нападу від декількох хвилин до 2-3 ч. У стадії субкомпенсації, крім того, з'являються відрижка, здуття живота, запори, схуднення. При декомпенсації розвиваються наполегливі проноси, зневоднення, прогресуюче виснаження. Перераховані симптоми дозволяють навіть в поліклінічних умовах запідозрити можливість розвитку черевної жаби. Для подальшого обстеження хворий повинен бути направлений до відділення судинної хірургії або до відповідного фахівця консультативно-діагностичного центру. При гострих порушеннях мезентериального кровообігу, викликають інфаркт, а потім, як правило, і гангрену кишкової стінки, клінічна картина характеризується симптомами гострого живота, що є показанням до екстреної госпіталізації хворого в хірургічне відділення.
Діагноз встановлюють на підставі клінічних даних, результатів рентгенологічних та інших досліджень. Оглядове рентгенологічне дослідження черевної порожнини дозволяє виявити осередки кальцинозу черевної аорти. При ангіографії встановлюють локалізацію і ступінь звуження брижових артерій. При гастродуоденоскопії і колоноскопії відзначаються набряк і атрофія слизової оболонки шлунка, дванадцятипалої і товстої кишки, рідше ерозії або виразки. Уточнити ступінь ішемічних порушень і локалізацію рівня обструкції судин дозволяють ангіографія, реогепатографія, радіоізотопне дослідження всмоктувальної функції кишечника, електромагнітна флоуметрия. ультразвукове дослідження. Виявляються характерні зміни в копрограмме (велика кількість слизу, нейтрального жиру і неперетравлених м'язових волокон), що свідчать про порушення травлення і всмоктування в кишечнику.
Лікування в стадії компенсації можна проводити в умовах поліклініки. Крім заходів, спрямованих на основне захворювання, призначають ферментні в'яжучі препарати, масляні розчини, засоби, що поліпшують мікроциркуляцію, спазмолітики, в т.ч. нітрогліцерин при болях. При явищах дисбактеріозу застосовують бификол, колі-бактерин. У стадіях субкомпенсації та декомпенсації показано оперативне лікування - трансаортального ендартеріектомія або резекція судинного сегмента з протезуванням судини. При розвитку гангрени кишечника проводять резекцію нежиттєздатних його сегментів з накладенням міжкишкових анастомозу або формуванням кишкового свища.
Прогноз завжди серйозний, оскільки прогресування порушень прохідності мезентеріальних артерій може призвести до інфаркту кишечника і перитоніту. Своєчасно вироблене оперативне втручання в більшості випадків дозволяє домогтися одужання хворих та відновлення їх працездатності.
Найцікавіші новини