Джерелом розповсюдження вірусу є хворі гострим, хронічним гепатитом G і носії НGV.
Основні шляхи передачі: парентеральний, статевий і трансплацентарний.
Сприйнятливість до гепатиту G висока. Серед наркоманів з парентеральним прийомом наркотиків сприйнятливість становить 85,2%. Сезонність не характерна.
Центральною ланкою в патогенезі будь-якого вірусного гепатиту є синдром цитолізу. НAV і HEV володіють безпосереднім Цитопатогенні дією на гепатоцити. При гепатиті В, а також гепатитах С і D цитолитические реакції опосередковані через іммунопатологичеськіє процеси (в основному пов'язані з клітинним ланкою імунітету). Незалежно від патогенезу при гепатитах відбувається утворення вільних радикалів, активація перекисного окислення ліпідів і підвищення проникності всіх мембран гепатоцитів. Надалі відбувається рух біологічно активних речовин (ферментів, донаторов енергії, іонів калію та ін.) За градієнтом концентрації, активація лізосомальних ферментів, порушення всіх видів обміну речовин (білкового, ліпідного, вуглеводного, енергетичного, пігментного та ін.) І процесів детоксикації. Відбувається розпад гепатоцитів і вивільнення печінкових антигенів. За цим процесом слід стимуляція Т- і В-систем імунітету з формуванням специфічної сенсибілізації Т-лімфоцитів до печеночному ліпопротеїнів, а також утворення протівопеченочних аутоантитіл.
У печінці розвиваються дистрофічні, запальні, некротичні і проліферативні процеси, що мають свої особливості залежно від етіології та форми захворювання. У ряді випадків може розвинутися холестатичний варіант перебігу гепатиту.
Найважливішими клініко-патогенетичними синдромами при гепатитах є: синдром цитолізу, холестазу, мезенхімальних-запальний, гепатомегалії, спленомегалії, порушення белковообразующей функції печінки.
Гепатити А і Е протікають у гострій формі-хронізації процесу, як правило, не буває. Гепатити В, С і D протікають в гострій і хронічній формах і у вигляді вирусоносительства. Гепатит Д протікає у вигляді ко або суперінфекції з НBV-інфекцією.
Елімінація вірусів здійснюється головним чином за рахунок імунних механізмів.
Злоякісні (фульмінантні) форми гепатитів викликають НВV, НDV, НСV, НGV і рідко НЕV у вагітних жінок у третьому триместрі. У цих випадках формується важке ураження печінки з масивним некрозом і розвитком печінкової коми. Механізми розвитку печінкової коми при вірусних гепатитах різні. Виділяють гипериммунную, ендогенну і метаболічну печінкову коми.
У механізмі гіперімунною коми головне значення має бурхливий взаємодія антигенів із специфічними антитілами з утворенням імунних комплексів, активація перекисного окислення ліпідів мембран гепатоцитів, утворення біологічно активних речовин, розвиток ДВС-синдрому, набряку та набухання речовини головного мозку.
У механізмі ендогенної коми провідне значення мають токсичні речовини, що вивільняються безпосередньо з розпадається печінкової паренхіми.
У хворих з хронічним гепатитом і цирозом печінки розвивається метаболічна кома. Відбувається поступове усунення печінки з обміну речовин і в крові накопичуються продукти, що утворюються в ході обміну речовин і надходять з кишечника.
При тривалості гепатиту до 3-х місяців говорять про гострому перебігу, від 3 до 6 місяців - про затяжний і понад 6-ти місяців - про хронічний.
Хронічні гепатити за своєю природою різноманітні. 70% від загальної кількості випадків хронічних гепатитів обумовлено вірусами гепатитів В, С, D і G.
У патогенезі хронічних гепатитів виділяють:
I. Дефіцит Т-системи імунітету;
• зниження рівня Т-лімфоцитів;
• дисбаланс иммунорегуляции субпопуляцій Т-хелперів / Т-супресорів за рахунок більш значного зниження функції Т-супресорів;
• слабка сенсибілізація до антигенів вірусу.
II. Депресія макрофагів (зниження їх функціональної активності).
III. Ослаблення синтезу інтерферону.
IV. Відсутність ефективного специфічного антителогенеза по відношенню до антигенів збудника.
V. Вплив ефекторних клітин на мембрани гепатоцитів з розташованими на них вірусними антигенами, а також печінково-специфічний ліпопротеїн.
VI. Активізація процесів перекисного окислення ліпідів мембран гепатоцитів і лізосомальних протеаз.
VII. Включення печінки в аутоімунний процес.
Хронічний вірусний гепатит В, С, D, G з мінімальною або слабко вираженою ступенем активності (за наведеною класифікацією) - це хронічний персистуючий вірусний гепатит (ХПГ) виникає в умовах генетично детермінованого слабкого імунної відповіді.
Хронічний вірусний гепатит В, С, D, G з помірно вираженою або вираженим ступенем активності (за наведеною класифікацією) - це хронічний агресивний вірусний гепатит (ХАГ) розвивається в умовах резчайшего дисбалансу імунної регуляції зважаючи переважного зниження Т-супресорів при відносно незміненому рівні Т- хелперів, що призводить до активації В-клітинної ланки імунітету і високої продукції глобулінів.
Хронічні гепатити В, С і D іноді протікають по типу холестатического гепатиту. Причиною холестазу є порушення метаболізму холестерину і жовчних кислот в печінці і порушення їх екскреції, внаслідок поразки гепатоцитів і жовчних ходів.
У типових випадках гепатиту прийнято виділяти чотири періоди хвороби: інкубаційний, переджовтяничний, жовтяничний (розпалу) і реконвалесценції.
Інкубаційний період при гепатиті А триває від 10 до 45 днів, гепатиті В - 60-180 днів, гепатиті С - 15-50 днів, гепатиті Д, якщо коінфекція - 55-70 днів, якщо суперинфекция НDV - 20-50 днів і гепатиті Е - 10-60 днів. Цей період протікає без клінічних проявів, однак наприкінці періоду в крові може підвищуватися активність печінково-клітинних ферментів (АЛТ, АСТ та ін.).
Переджовтяничний період починається гостро, з підвищення температури тіла до 38-39 оС, появи нездужання, слабкості, втрати апетиту, нудоти, блювоти, болю в правому підребер'ї, метеоризму, порушення стільця. Рідше відзначаються катаральні явища з боку верхніх дихальних шляхів. Виділяють кілька синдромів: астеновегетативний, диспепсичний, катаральний, артралгіческій, абдомінальний, геморагічний і змішаний. При гепатиті А переважають астеновегетативний, диспепсичний, катаральний. При гепатиті В, С і D частіше виявляють артралгіческій і геморагічний синдроми.
Печінка зазнає максимальні зміни в переджовтяничний період. Вона збільшується повільно і пальпується з 2-3-го дня хвороби. В кінці цього періоду печінка стає більш щільною і болючою, можливе збільшення селезінки, відзначаються знебарвлення калу і потемніння сечі. Тривалість даного періоду становить 5-12 днів.
Початок жовтяничного періоду при гепатиті А супроводжується поліпшенням стану хворого. У період жовтяниці симптоми інтоксикації практично відсутні або слабо виражені.
Жовтяниця починається з забарвлення склер, потім шкіри обличчя, тулуба, твердого та м'якого піднебіння, пізніше - кінцівок. Жовтяниця наростає швидко - протягом 1-2 днів. Зникає в зворотному порядку. Паралельно з наростанням жовтяниці незначно збільшуються розміри печінки, рідше селезінки. Гепатомегалія зберігається до 4-8 тижнів (при гепатитах В, С і D - триваліше). При пальпації печінка чутлива або хвороблива, плотноватой консистенції. Протягом усього жовтяничного періоду зберігається темна сеча. Стілець зі зникненням внутрішньопечінкового холестазу стає пофарбованим.
Тривалість жовтяничного періоду становить 5-20 днів, при гепатитах В, С і D може затягуватися до 1-1,5 місяців.
Період реконвалесценції характеризується задовільним станом хворого. У хворих можуть зберігатися збільшення печінки та вміст ферментів в крові. Тривалість цього періоду - 1-3 місяці.
Злоякісні форми гепатитів В, С і D зустрічаються майже виключно у дітей першого року життя. Початковий період хвороби зазвичай відповідає стану прекоми, потім слідують періоди, клінічно проявляються комою I і комою II.
Прекома - стан з переважанням симптомів з боку центральної нервової системи у вигляді порушення свідомості, сопора, сонливості, адинамії, загальмованості або збудження, судом, інверсії сну, анорексії, гіпергіпорефлексіі. Для цього стану характерне підвищення температури тіла, блювота, печінковий запах з рота, зменшення розмірів печінки, тахікардія, задишка, зниження діурезу, геморагічний синдром (блювота «кавовою гущею», геморагічні висипання на шкірі, кровоточивість з місць ін'єкцій та ін.). Тривалість прекоми з гострим перебігом злоякісної форми складає 12 годин - 3 доби, а при підгострому перебігу - 2-14 діб.
Кома I. Характеризується стійким відсутністю свідомості, зіниці у хворого звужені, з млявою реакцією на світло, посилюється тремор, частішають судоми, зберігається реакція на сильні больові подразники. Постійно відзначаються геморагічний синдром, тахікардія, задишка, пастозність тканин, здуття живота, різке зниження діурезу, печінковий запах з рота, печінка м'якої консистенції пальпується біля краю реберної дуги.
Тривалість коми I - 1-2 діб.
Кома II. Відмінними ознаками є повна відсутність реакції на больові подразники, розширення зіниць без реакції на світло, арефлексія, розлад дихання по типу Куссмауля або Чейн-Стокса, періодично виникають судоми, погіршення якості пульсу, тахи-, а потім брадикардія, падіння артеріального тиску, нетримання сечі і калу.
Тривалість коми II - від декількох годин до доби.
Найцікавіші новини