АНАТОМІЯ, ГІСТОЛОГІЯ
Трахея на рівні V-VI грудного хребця розділяється на правий і лівий головні бронхи. Вони входять у відповідне легке, де розгалужуються 16-18 разів і формують бронхіальне дерево, площа поперечного перерізу якого на рівні кінцевих розгалужень в 4720 разів більше, ніж на рівні трахеї, і становить 11800 см2. Правий головний Б. займає більш вертикальне положення, коротше і ширше, ніж лівий. Довжина правого головного Б. 2-3 см, діаметр 1,5-2,5 см, він містить, як правило, 6-8 незамкнутих хрящових кілець. Довжина головного лівого Б. 4-6 см, діаметр 1-2 см, в ньому є 9-12 незамкнутих хрящових кілець. У жінок бронхи вже і коротше, ніж у чоловіків.
Правий головний бронх верхньою поверхнею прилягає до непарної вени і трахеобронхіальна лімфатичних узлам- задній - до правого блукаючого нерва, що його гілках і задньої правої бронхіальної артерії, стравоходу і грудному протоку- нижньої - до біфуркаційних лімфатичних узлам- передній - до легеневої артерії і перикарду. Лівий головний бронх зверху прилягає до дуги аорти і трахеобронхіальна лімфатичних узлам- ззаду - до низхідній аорті, лівому блукаючого нерва і його ветвям- спереду - до лівої передньої бронхіальної артерії, легеневих венах, перікарду- знизу - до біфуркаційних лімфатичних вузлів. Головні бронхи, входячи в легені, послідовно розділяються спочатку на часткові, а потім на сегментарні бронх. Правий головний бронх утворює верхній, середній і нижній часткові бронхи. Верхній подовжній бронх розділяється на верхівковий, задній і передній сегментарні бронхи (BI, BII, BIII), середній часткової - на латеральний і медіальний сегментарні (BIV, BV), нижній часткової - на верхівковий (верхній), медіальний (серцевий) базальний, передній базальний, латеральний базальний, задній базальний (BVI, BVII, BVIII, BIX, ВХ). Лівий головний Б. розгалужується на верхній і нижній часткові бронх. Верхній подовжній бронх формує верхівкової-задній, передній, верхній язичковий, нижній язичковий сегментарні бронхи. (BI-II, BIII, BIV, BV), нижній часткової - верхівковий (перхній), медіальний (серцевий) базальний, який зазвичай відсутня, передній базальний, латеральний і задній базальний (BVI, BVII, BVIII, BIX, ВХ). Зображення трахеї, головних, часткових і сегментарних бронхи. представлено на малюнку. Сегментарні бронхи діляться на субсегментарние, далі на бронхи 4-8-го порядку поділу. Найбільш дрібні бронхи - дольковий (діаметр близько 1 мм) розгалужуються в межах часточки легені. Дольковий бронхи поділяються на ряд кінцевих (термінальних) бронхіол, які, в свою чергу, закінчуються дихальними (респіраторними) бронхіолами, що переходять у альвеолярні ходи і альвеоли. Дихальні бронхіоли, альвеолярні ходи і альвеоли формують дихальну паренхіму легені.
Стінка бронхи складається з 3 оболонок: слизової, фіброзно-м'язово-хрящової і адвентициальной. Слизова оболонка вистелена багаторядним призматичним війчастим епітелієм. Кожна війчаста клітина має на своїй поверхні близько 200 війок діаметром 0,3 мкм і довжиною близько 6 мкм. Крім реснитчатих клітин слизова оболонка бронхи містить келихоподібних клітини, що утворюють слизовий секрет, нейроендокринні клітини, секретирующие біогенні аміни (в першу чергу серотонін), базальні і проміжні клітини, що беруть участь в регенерації слизової оболонки. Під базальноїмембраною слизової оболонки знаходиться подслизистая основа, в якій розташовані білково-слизові залози, судини, нерви і множинні лімфатичні вузлики (лімфоїдні фолікули) - так звана бронхоассоціірованная лімфоїдна тканина. Слизова оболонка щільно з'єднана з підлеглою оболонкою і не утворює складок. Фіброзно-м'язово-хрящова оболонка утворена незамкненими гіаліновими хрящовими кільцями, вільні кінці яких з'єднані гладкими м'язами. Хрящові кільця скріплені між собою щільною фіброзною тканиною. Зі зменшенням калібру бронхи зменшуються кількість хрящових кілець і їх розміри, хрящ стає еластичним, число м'язових елементів збільшується. Епітелій їх з багаторядного миготливого призматичного поступово стає дворядним і потім змінюється одношаровим війчастим кубічним. Адвентіціальная оболонка утворена пухкою неоформленої сполучної тканиною.
Кровопостачання бронхи здійснюється артеріальними бронхіальними гілками з грудної аорти, а також з стравохідних артерій. Відтік венозної крові відбувається в непарну і полунепарную вени. Лімфатичні судини з бронхи впадають в легеневі, трахеобронхіальні і біфукарціонние лімфатичні вузли. Інервируюються бронхи гілками з переднього і заднього легеневих нервових сплетінь. Гілки еферентних вегетативних волокон закінчуються синапсами на поверхні гладких м'язових клітин бронх. Медіатором парасимпатических нервових закінчень є ацетилхолін, вплив якого на холінергічні рецептори гладких м'язових клітин призводить до спазму бронхи. Аналогічний ефект викликає активація a-блокаторами бронхів. Вплив симпатичного відділу нервової системи опосередковується катехоламинами (в основному адреналіном) і реалізується через a і b-адренорецептори гладких м'язів бронхів. Збудження b2-адренорецепторів викликає розширення бронхів.
Вікові особливості. Після народження тривають диференціювання тканин бронхи (приблизно до 7 років) і зростання бронхіального дерева. Особливо інтенсивно бронхи ростуть на першому році життя і в період статевого дозрівання, до 20 років розміри всіх бронх збільшуються в 31 / 2-4 рази. Після 40 років в бронхах спостерігаються інволютивні процеси: атрофія слизової оболонки і підслизової тканини, звапніння хрящів та ін.
ФІЗІОЛОГІЯ
Найважливішими функціями бронх є проведення повітря до дихальної паренхімі легені і назад, а також захист периферичних відділів дихальної системи від попадання в них пилових частинок, мікроорганізмів, дратівливих газів. Регуляція повітряного потоку, що проходить по бронхах, здійснюється за рахунок зміни різниці між тиском повітря в альвеолах і в зовнішньому середовищі, що досягається роботою дихальних м'язів. Іншим механізмом є зміна просвіту Б. шляхом нервової регуляції тонусу їх гладких м'язів. У нормі при вдиху просвіт і довжина Б. збільшуються, а при видиху - зменшуються. Порушення регуляції тонусу гладких м'язів Б. лежить в основі багатьох захворювань органів дихання (бронхіальної астми, хронічного обструктивного бронхіту та ін.).
Виведення дрібних пилових частинок і деяких мікроорганізмів (дренажна функція Б.) здійснюється шляхом мукоциліарного транспорту: слизовий секрет келихоподібних клітин та слизових залоз бронх тонким (5-7 мкм) шаром покриває поверхню війок епітелію, які синхронно коливаються з частотою 160-250 разів на хвилину , забезпечуючи постійне просування слизу з осілими на ній сторонніми частинками у напрямку до трахеї і гортані. Вступник в ротоглотки слизовий секрет зазвичай заковтується. У нормі обложені в Б. частинки (наприклад, пил, бактерії) виводяться з слизовим секретом бронхів і трахеї протягом 1 год. Видалення твердих частинок і дратівливих газів з дихальних шляхів відбувається також при кашлі. У бронхах може здійснюватися детоксикація ряду шкідливих речовин, через їх слизову оболонку здатні виводитися деякі сполуки ендогенного походження. Бронхоассоціірованная лімфоїдна тканина відіграє важливу роль у формуванні імунних механізмів захисту дихальної системи.
МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
Для розпізнавання патології бронх користуються загальноклінічними прийомами обстеження хворого та низкою спеціальних методів. При опитуванні відзначають характерні скарги на кашель (сухий або з мокротою), задишку, напади задухи, кровохаркання. Важливо встановити наявність факторів, що негативно впливають на стан бронхів (наприклад, паління тютюну, робота в умовах підвищеної запиленості повітря). Під час огляду хворого звертають увагу на колір шкіри (блідість, ціаноз), форму грудної клітки (бочкоподібна - при хронічному обструктивному бронхіті супроводжується емфіземою легенів, бронхіальній астмі), особливості дихальних екскурсій легенів (наприклад, при нападі бронхіальної астми дихальні екскурсії обмежені). У хворих з хронічним гнійних процесах в бронхах (наприклад, при бронхоектазах) нерідко відзначаються ознаки гіпертрофічною остеоартропатіі: пальці у вигляді барабанних паличок (з потовщеними кінцевими фалангами) і нігті, що нагадують вартові скла. При пальпації грудної клітки уточнюють її форму, обсяг і синхронність дихальних рухів, виявляють крепитацию при підшкірній емфіземі (обумовленої, наприклад, бронхіальні свищі), визначають характер голосового тремтіння (ослаблення його можливо при бронхостеноз). Притуплення перкуторного звуку може виникати внаслідок ателектазу легені, обумовленого бронхостенозом, при скупченні гною в різко розширених бронх. Коробковий відтінок перкуторного звуку відзначається при емфіземі легенів, яка нерідко ускладнює перебіг хронічного обструктивного бронхіту і бронхіальної астми. Обмежений тимпанит може визначатися над областю скупчення повітря в розширених бронх, частково заповнених гноєм.
Аускультація легень дозволяє виявити зміни дихальних шумів, в т.ч. хрипи, характерні для патологічних процесів в бронхах. наприклад, жорстке дихання може бути обумовлено звуженням просвіту бронхів. Сухі хрипи (гудячі, дзижчать, свистячі) можуть виникати внаслідок нерівномірного звуження просвіту бронх при набуханні їх слизової оболонки і наявності в'язкого секрету, що утворює різноманітні тяжі, нитки в просвіті бронх. Ці хрипи характерні для гострого бронхіту, загострення хронічного бронхіту, бронхоектазів, бронхіальної астми. Вологі хрипи незвучние розсіяні хрипи можуть вислуховуватися при бронхіоліті, часто вони поєднуються з сухими хрипами. Среднепузирчатие хрипи визначаються при невеликих бронхоектазах, крупнопузирчатие - при скупченні рідкої мокротиння в просвіті великих бронх.
Важливу роль у діагностиці захворювань бронх грає рентгенологічне дослідження. Рентгенологічна картина (на оглядовій рентгенограмі органів грудної клітини) залежить від характеру патологічного процесу. Наприклад, при хронічному обструктивному бронхіті визначаються поширена сітчаста деформація легеневого малюнка, розширення коренів легень, потовщення стінок бронх і підвищення прозорості легких- при бронхоектазах - ячеистая структура легеневого малюнка, розширення просвіту бронх, ущільнення їх стінок: при пухлинах бронх - тривало існуюче локальне затінення легкого . Суттєву допомогу в діагностиці патологічного процесу в бронхіальному дереві надають бронхографія і бронхоскопія. Томографія органів грудної клітки в переднезадней проекції як з поздовжнім, так і з поперечним «розмазуванням» дає можливість судити про стан трахеї і головних бронх і збільшенні внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.
Функціональні дослідження дихання, що виявляють порушення бронхіальної прохідності, дозволяють діагностувати ранні стадії бронхолегеневих захворювань, оцінити їх тяжкість і визначити рівень ураження бронхіального дерева. До функціональних методів, доступним для проведення в амбулаторних умовах і використовуваним для динамічного спостереження за хворим, відносять спірографію. Обструктивний тип порушень вентиляції, в основі якого лежать порушення бронхіальної прохідності, спостерігається, наприклад, у хворих хронічним обструктивним бронхітом, бронхіальною астмою. При цьому в порівнянні з життєвою ємністю легень (ЖЕЛ) об'єм форсованого видиху за 1 с (ОФВ1) і максимальна вентиляція легень (МВЛ) - абсолютні швидкісні показники - зменшуються в більшій мірі, тому ставлення ОФВ1 / ЖЕЛ і МВЛ / ЖЕЛ (відносні швидкісні показники ) виявляються зниженими, а ступінь зниження характеризує вираженість бронхіальної обструкції. Рестриктивний (обмежувальний) тип порушень вентиляції виникає при скруті розтягування легенів і грудної клітки і характеризується переважним зниженням ЖЕЛ, меншою мірою - абсолютних швидкісних показників, внаслідок чого відносні швидкісні показники залишаються нормальними або перевищують норму. При захворюваннях бронх цей тип порушень вентиляції зустрічається рідко, може спостерігатися при пухлинах великих бронх з ателектазом частини або всієї легені. Змішаний тип порушень вентиляції характеризується зниженням ЖЕЛ і абсолютних швидкісних показників приблизно в рівній мірі, внаслідок чого відносні швидкісні показники змінені менше, ніж абсолютні, може виникати при емфіземи легенів, гострої пневмонії. Пневмотахографії, загальна плетизмография, фармакологічні проби дозволяють виявити зміни бронхіальної прохідності на різних рівнях, які не виявляються при спірометрії.
Для уточнення характеру і ступеня порушень бронхіальної прохідності проводиться дослідження чутливості і реактивності бронх. Чутливість визначається мінімальною дозою фармакологічного препарату (ацетилхоліну, карбахоліна), що викликає розвиток бронхоспазму. Реактивність характеризується ступенем вираженості бронхоспазму у відповідь на поступове збільшення дози препарату, починаючи з порогової. Висока чутливість нерідко зустрічається у здорових людей, висока реактивність - тільки у хворих на бронхіальну астму та передастмою.
З метою диференціації оборотного і необоротного порушень бронхіальної прохідності може бути застосована томореспіраторная проба, яка полягає у порівнянні двох бічних гомограмм одного і того ж зрізу в площині бронхососудістого пучка, вироблених з однаковою витримкою: одна - у фазі глибокого вдиху, інша - у фазі повного видиху . При незворотному порушенні бронхіальної прохідності, яке спостерігається при обструктивному бронхіті, ускладненому розвитком емфіземи легенів, рухливість діафрагми стійко обмежена. При оборотному порушенні бронхіальної прохідності, характерному для неускладненого обструктивного бронхіту, бронхіальної астми, рухливість діафрагми збережена.
Бактеріологічне дослідження мокротиння дозволяє уточнити етіологію запального процесу в бронхолегеневої системі-цитологічне дослідження сприяє встановленню характеру і ступеня вираженості запального процесу, а також виявленню пухлинних клітин.
ПАТОЛОГІЯ
Порушення функції бронх проявляються обструктивними порушеннями вентиляції, які можуть бути обумовлені низкою причин: спазмом бронхів, набряково-запальними змінами бронхіального дерева, гіперсекрецією бронхіальних залоз зі скупченням в просвіті бронх патологічного вмісту, колапсом дрібних бронх при втраті легенями еластичних властивостей, емфіземою легенів та ін.
Важливе значення в патогенезі бронхолегеневих захворювань надається порушень мукоциліарного транспорту - одного з основних механізмів захисту респіраторного тракту. Негативно впливають на мукоциліарний транспорт висихання слизової оболонки Б., інгаляції кисню, аміаку, формальдегіду, куріння, сенсибілізація організму та ін. Він порушується при хронічному бронхіті, бронхоектазах, бронхіальній астмі, муковісцидозі та деяких інших захворюваннях. Збільшення кількості та підвищення в'язкості секрету бронхіальних залоз, порушення його виведення можуть призводити до обтурації Б. і розвитку «німого легкого» (при астматичному статусі) або навіть ателектазу сегмента або частки легені при обтурації крупного бронха.
Підвищення чутливості і реактивності бронха лежить в основі бронхоспазму - звуження просвіту бронха і бронхіол внаслідок спастичного скорочення м'язів бронхіальної стінки. Неспецифічна гіперреактивність бронха пов'язана з посиленим впливом регулятора парасимпатичної нервової системи - ацетилхоліну і з дисфункцією адренергического ланки регуляції: підвищенням чутливості a-блокаторами і зниженням чутливості b-блокатори. Найважливішим фактором формування бронхіальної гіперреактивності вважають запалення, що розвивається в результаті дії як інфекційних, так і фізико-хімічних агентів, в т.ч. пилку рослин і компонентів тютюнового диму. Центральне місце в реалізації механізмів бронхіальної гіперреактивності відводиться функції опасистих клітин, що здійснюють вироблення та виділення найважливіших медіаторів запалення і бронхоконстрикции: гістаміну, нейтральних протеаз, факторів хемотаксису еозинофілів і нейтрофілів, продуктів метаболізму арахідонової кислоти (простагландинів, лейкотрієнів, фактора активації тромбоцитів) та ін. Клітинні і субклітинні механізми бронхоспазму полягають, головним чином, у зміні співвідношення внутрішньоклітинних нуклеотидів: циклічного 3 ', 5'-АМФ і циклічного 3', 5'-гуанозин-монофосфату за рахунок збільшення останнього. Важливим патогенетичним механізмом бронхоспазму може бути підвищення вмісту іонів кальцію всередині клітини.
Бронхоспазм являє собою один з варіантів бронхіальної обструкції і клінічно проявляється утрудненням акту видиху (експіраторной задишкою або задухою). При цьому вислуховуються жорстке дихання з подовженим видихом, велика кількість сухих свистячих хрипів. При функціональному дослідженні легких виявляють зниження швидкісних показників (ОФВ1, МВЛ, тіста Тиффно). Бронхоспазм може бути локальним, дифузним і тотальним. Локальний бронхоспазм (спастическое скорочення м'язів окремих бронх) частіше викликається локальним роздратуванням В., наприклад стороннім тілом. При стійкому дифузному бронхоспазме (поширеному спастическом звуженні бронх, частіше дрібного калібру), наблюдающемся при бронхіальній астмі та хронічному обструктивному бронхіті, розвиваються явища дихальної недостатності, гіпоксія, гіперкапнія, що підсилюють, у свою чергу, бронхоспазм. При тотальному бронхоспазмі (різкому одномоментному спазмі Б. всіх генерацій), який частіше буває при астматичному статусі, самостійне дихання практично неможливо через неефективність зусилля дихальних м'язів. У цих випадках показана штучна вентиляція легенів. Для купірування бронхоспазму використовують b2-адреностимулятори (салбутамол, беротек), стимулятори пуринергічні рецепторів (еуфілін), холінолітики (платифілін, атропін, атровент). Прогноз залежить від причини бронхоспазму і тяжкості основного захворювання (бронхіальної астми, обструктивного бронхіту та ін.).
Пороки розвитку бронх зустрічаються рідко, зазвичай поєднуються з вадами розвитку трахеї і обумовлені порушенням формування трахеобронхіального дерева на 5-8-му тижні внутрішньоутробного розвитку. Найбільш частими вадами розвитку трахеї і бронх є трахеобронхомегаліі, стенози трахеї і бронхи, трахеальний бронх. Дуже рідко спостерігаються вроджені бронхоектази, бронхіальний свищ.
Трахеобронхомегаліі (синдром Муньє-Куна, трахеобронхомаляція) характеризується втратою пружності трахсобронхіальних хрящових кілець, порушенням механіки дихання через спадання трахеї і бронхів, значним розширенням трахеї і бронхів. Клінічні прояви багато в чому залежать від ступеня вираженості морфологічних змін, поширеності патологічного процесу і вторинних змін в бронхолегеневій системі. Патогномонічним ознакою трахеобронхомегаліі є кашель, що нагадує звук тріскачки з вираженим резонансом. Нерідко відзначається постійний гавкаючий кашель, що супроводжується нападами гіпоксії, шумним диханням. Часті рецидивуючі пневмонії. Розширення просвіту трахеї і бронх може бути встановлено при рентгенографії і томографії легенів. Найбільше діагностичне значення мають бронхоскопія та бронхографія. Бронхоскопіческую ознаками трахеобронхомегаліі є значне розширення просвіту трахеї і великих бронх, потовщення слизової оболонки, провисання задньої (перетинчастої) частини трахеї і бронхів в просвіт аж до повного зіткнення стінок. При бронхографії добре видно розширення трахеї і бронхів, їх деформація і нерівність стінок. При кінематографії можна виявити також спадання стінок трахеї і бронхи при диханні, чітко встановити протяжність поразки. Диференціальну діагностику проводять з вторинної трахеобронхомаляція, яка розвивається внаслідок здавлення стінок трахеї і бронхів при вадах розвитку судин, що виявляються за допомогою ангіографії: подвійний дузі аорти, неправильному розташуванні легеневої та підключичної артерій та ін. Лікування трахеобронхомегаліі визначається тяжкістю клінічних проявів. При відсутності нападів гіпоксії проводять симптоматичне лікування, спрямоване на поліпшення дренажної функції бронх, попередження або ліквідацію запальних явищ в легенях і бронх. (Дренажний положення, антибактеріальна терапія, лужні інгаляції, дихальна гімнастика). З віком стан хворого може покращитися - настає повна компенсація. При виражених симптомах хвороби і дихальної недостатності вдаються до оперативного лікування - зміцненню і фіксації задньої стінки трахеї і бронхи за допомогою ребрових хрящів або штучного матеріалу. Це дає гарні результати при обмеженому ураженні. При вторинної трахеобронхомаляція оперативне лікування спрямоване на усунення здавлення і зміцнення патологічно зміненої стінки трахеї і бронхи іноді проводять обмежену резекцію уражених ділянок трахеї і бронхів.
При вроджених стенозах трахеї і бронхів їх просвіт зазвичай звужений на всьому протязі трахеобронхіальногодерева (тотальний стеноз) - обмежені вроджені стенози зустрічаються вкрай рідко. Трахея і бронхи зазвичай представлені замкнутими хрящовими кільцями. Клінічні симптоми найбільш виражені при тотальному стенозі трахеї і бронхи. Нерідко в грудному віці і навіть у періоді новонародженості. Можуть з'являтися гучне дихання, симптоми дихальної недостатності, гіпоксія. Симптоми посилюються при неспокої дитини. Стенози трахеї і бронхи нерідко призводять до розвитку трахеобронхита, що супроводжується гіповентиляцією і ателектазом окремих ділянках легені. Диференціальну діагностики в першу чергу проводять зі стенозами трахеї і Б., зумовленими здавленням їх ззовні аномальними судинами. У разі здавлення трахеї чи бронхи ззовні при бронхоскопії визначаються хороша прохідність цієї ділянки і його спадання при виведенні бронхоскоп, передавальна пульсація аномальних судин. Для уточнення діагнозу показана ангіографія, а за відсутності дихальних порушень - бронхографія. Оперативне лікування проводиться при виражених дихальних порушеннях незалежно від віку дитини. При обмежених стенозах трахеї і бронхи операція полягає в резекції звуженої ділянки з наступним накладенням анастомоза- прогноз сприятливий. При тотальних стенозах здійснюють розсічення трахеї і бронхи на всьому протязі і вшивають реберні хрящі або штучний пластичний матеріал-прогноз серйозний.
Трахеальний бронхи частіше є додатковим бронхом, який відходить вище біфуркації трахеі- закінчується сліпо, утворюючи дивертикул, або вентилює додаткову (трахеальних) часточку легені, яка нерідко буває гипоплазирована. У додатковому бронху і гипоплазирована легеневої тканини може виникати хронічний запальний процес з розвитком бронхоектазів. Діагноз встановлюють при бронхологіческое дослідженні. Трахеальний бронх може бути виявлений також при рентгенотомографія та комп'ютерної томографії. У разі рецидивуючого гнійного процесу показана реакція додаткового бронх і гипоплазирована легеневої тканини. Прогноз сприятливий.
Пошкодження великих бронх виникають одночасно з пошкодженням трахеї при важких закритих травмах і проникаючих пораненнях грудей. Можливі пошкодження Б. під час бронхоскопії. Клінічно пошкодження трахеї і великих бронх проявляються різкими розладами дихання: задишкою, ціанозом, швидко наростаючою підшкірної емфіземою шиї, голови і тулуба. При внеплевральном пошкодженнях домінують ознаки медиастинальной та підшкірної емфіземи, при внутрішньоплеврально пошкодженнях виникають симптоми напруженого пневмотораксу, колапсу легені і крововиливи в плевральну порожнину. Поранення і розриви трахеї, бронхів і переломи їх хрящів часто поєднуються з розривами і пораненнями великих кровоносних судин, що супроводжується масивною крововтратою, а нерідко і загибеллю потерпілих на місці події або під час транспортування до лікувального закладу. При переломі хрящових кілець бронх без розриву їх стінки превалюють симптоми пошкодження грудної клітки і здавлення легені: різкий біль у грудній клітці, задишка, кровохаркання. Рентгенологічними ознаками пошкодження трахеї і бронхи є виявлення газу і рідини в плевральній порожнині, зміщення середостіння, горизонтальні рівні рідини або затінення при крововиливах у средостеніе- перелом хрящових кілець бронхи проявляється гомогенним затінюванням легкого на стороні пошкодження та зміщенням середостіння в цю сторону. У складних випадках пошкодження бронхи підтверджують при бронхоскопії. Лікування включає пункцію і дренування плевральної порожнини, антибактеріальну та симптоматичну терапію. При великому дефекті грудної клітки, триваючому легеневій кровотечі показано оперативне лікування. Пошкоджені великі Б. і судини вшивають. Прогноз в більшості випадків сприятливий.
ЗАХВОРЮВАННЯ
Найбільш часто зустрічаються гострий і хронічний бронхіт і бронхіоліт, бронхоектази, бронхіальна астма. Бронхи можуть дивуватися при туберкульозі, мікозах (наприклад, при аспергиллезе), склеромі. Можливе ураження бронх при деяких гельмінтозах - наприклад, при аскаридозі іноді виникають бронхоспазм, бронхопневмонія. До професійних захворювань бронх відносять пилові та токсичні бронхіти, професійну бронхіальну астму.
Проявами або ускладненнями різних патологічних процесів в бронхолегеневої системи можуть бути бронхостеноз, бронхолітіаз, бронхіальний свищ. Бронхостеноз - звуження просвіту бронха внаслідок патологічних змін його стінки або здавлення її ззовні. Виділяють вроджені та набуті стенози бронх. Причини придбаного стенозу сегментарних і більших бронх різноманітні: злоякісні та доброякісні пухлини бронх- активний туберкульоз бронх- посттуберкулезнимі і посттравматичні рубцеві зміни бронх: здавлення стінок бронх утвореннями середостіння, збільшеними лімфатичними вузлами (при туберкульозі, саркоїдозі, лімфогранулематозі та ін.). Стійкий стеноз бронх рідко розвивається на грунті неспецифічного запального процесу, який. як правило, не поширюється на опорні елементи Б. і не руйнує їх, Умовно розрізняють 3 ступеня бронхостеноз: I - звуження просвіту бронха на 1 / 2- II - звуження на 2 / 3- III - звуження більш ніж на 2/3. Бронхостеноз I ступеня не супроводжується серйозними функціональними порушеннями. При бронхостеноз II і III ступеня відзначаються порушення воздухпроводящей і дренажної функції бронх. При різкому бронхостеноз може розвиватися клапанний механізм порушень вентиляції, при якому Б. залишається прохідним на вдиху і перекривається на видиху, в результаті чого настає здуття частини легені дистальніше стенозу. У зоні порушеною вентиляції легкого часто розвивається запальний процес. Хворі із стенозом великого (головного, пайової, сегментарного) бронха II і III ступеня зазвичай скаржаться на кашель, іноді нападоподібний, болісний, не приносить полегшення. При аускультації над ділянкою ураження вислуховується жорстке дихання. При стенозі головного Б. можливо стенотическое (гучне з великою кількістю хрипів на вдиху) дихання. Рентгенографія грудної клітки дозволяє виявити вторинні зміни в легкому дистальнее бронхостеноз: ділянки гиповентиляции, ателектаз, емфізему, вогнища запалення, а також ознаки захворювань, що призвели в бронхостеноз, - тінь пухлини, збільшені лімфатичні вузли та ін. Оцінка стану бронх в місці стенозу проводиться за даними томографії та бронхографії. Бронхоскопія дозволяє уточнити локалізацію, ступінь вираженості звуження, а біопсія слизової оболонки бронх - етіологію захворювання. Стеноз дрібних бронх частіше клінічно не проявляється. У ділянках легені, недостатньо вентильованих через стенозірованной бронх, можуть виникати рецидивуючі запальні процеси. Лікування рубцевих стенозів великих бронх, як правило, оперативне: висічення звуженої ділянки бронх і накладення межбронхіального анастомоза- за показаннями - видалення частини легені, аеріруемой звуженим бронх, або пульмонектомія. Для лікування рубцевих стенозів бронх використовують також методи ендобронхіальной лазерної хірургії. При вторинних (компресійних) сужениях бронха патологічного утворення, що зумовили його здавлення, видаляють. Показана терапія основного захворювання, що призвів до розвитку стенозу та його ускладнень. Прогноз придбаних стенозов бронх після радикальної операції сприятливий.
Бронхолітіаз - патологічний стан, що характеризується наявністю в просвіті бронх одного або декількох вапняних каменів (бронхоліти). Найчастіше вони потрапляють в бронх в результаті пенетрації петрификатов з трахеобронхіальних лімфатичних вузлів у хворих, які перенесли туберкульоз. Вкрай рідко бронхоліти утворюються ендобронхіально шляхом звапніння грудочок слизу, колоній грибків (наприклад, роду Candida) і т.п. Бронхоліти частіше локалізуються в пайових або сегментарних бронхах. У хворих спостерігаються завзятий кашель, болі у грудній клітці, кровохаркання, іноді легенева кровотеча. Діагноз встановлюють на підставі даних рентгенологічного та бронхоскопічного досліджень. У більшості хворих бронхолу може бути витягнутий щипцями через тубус бронхоскопа. Якщо це неможливо, проводиться оперативне лікування (наприклад, резекція частки або сегмента легені).
Пухлини бронх виникають з різних елементів бронхіальної стінки і можуть бути доброякісними і злоякісними.
Серед доброякісних пухлин бронх виділяють епітеліальні (аденома, папілома), мезенхимниє (кавернозні і капілярні гемангіоми, гемангіоендотеліома), неврогенні (невринома, нейрофіброма, карциноїд), сполучнотканинні (фіброма, ліпома, хондрома), м'язові (лейоміома) і вроджені пухлини, що розвиваються на тлі вади розвитку Б. (гамартома, тератома). Доброякісні пухлини бронх складають 7-10% всіх первинних новоутворень легень. Частіше спостерігаються у осіб віком до 50 років. Аденоми більш часто зустрічаються у жінок, гамартоми - у чоловіків. Доброякісні пухлини ростуть повільно, подвоєння їх розмірів відбувається протягом 3-4 і більше років. Пухлини можуть рости як ендобронхіально, так і перибронхіально. Пухлини, пов'язані зі стінкою головних, часткових і сегментарних бронх, називають центральнимі- виходять з бронх меншого калібру - периферичними. Клінічні прояви залежать від локалізації пухлини відносно просвіту бронх і від калібру ураженого бронха. Діагностика, в т.ч. диференціальна, грунтується на даних рентгенологічного дослідження легень, бронхоскопії і біопсії. Лікування, як правило, оперативне. Прогноз в більшості випадків сприятливий.
Найбільш часто зустрічаються аденома і гамартома бронхів. Аденома бронх відноситься до центральних пухлин. За будовою розрізняють мукоїдного, мукоепідермоідная, ціліндроматозную (цілівдрома) і Карциноїдний аденому. Аденома розташовується в просвіті великого бронха на ніжці або на широкій основі, має червоний або сіро-червоний колір. Ендобронхіального росту аденоми може супроводжувати більш значний перибронхіальних. На початку захворювання можуть спостерігатися сухий кашель, кровохаркання, потім у міру порушення бронхіальної прохідності кашель посилюється, з'являється харкотиння (слизисто-гнійна, потім гнійна), частішає кровохаркання. Обтурація бронхи пухлиною веде до ателектазу частки або всієї легені, розвитку в легеневій тканині вторинних запальних змін з виходом у хронічне нагноєння. Перебіг хвороби повільне, відрізняється чергуванням періодів відносного благополуччя і погіршення. При рентгенологічному дослідженні виявляють гиповентиляцию, ателектаз частки або всієї легені, при томографії - вузол в просвіті бронха. Остаточно діагноз підтверджують результати бронхоскопії і біопсії. Лікування оперативне - видалення ураженої частки або всієї легені, у ряді випадків можлива закінчать або циркулярна резекція бронха, видалення пухлини при бронхотомії. Прогноз сприятливий.
Гамартома - неепітеліальні пухлина, яка розвивається на тлі вади розвитку бронх внаслідок проліферації якої-небудь тканини бронхіальної стінки, частіше хряща (хондрогамартома). Пухлина розташовується, як правило, в периферичних відділах бронхіального дерева, частіше в нижній частці праворуч. У рідкісних випадках пухлина розвивається в просвіті великих бронх. Перебіг тривалий і зазвичай безсимптомний, зрідка можливо кровохаркання. При рентгенологічному дослідженні в легкому виявляють округлу, чітко окреслену, щільну, однорідну, з вапняними включеннями в центрі тінь на тлі незміненій навколишнього легеневої тканини. Найчастіше пухлини поодинокі, рідко множинні. Лікування зазвичай оперативне - вилущування пухлини. При відсутності росту пухлини можливо динамічне спостереження. У разі локалізації пухлини у великому Б. виробляють ті ж операції, що і при аденомі бронх. Прогноз сприятливий.
Серед злоякісних пухлин бронх найбільш часто зустрічається бронхогенний рак. Вкрай рідко спостерігається саркома бронх, клініко-рентгенологічні симптоми якої істотно не відрізняються від таких при бронхогенном раку, діагноз може бути уточнений тільки при гістологічному дослідженні.
ОПЕРАЦІЇ
Типовими операціями на великих бронхах (головних і пайових) є ушивання рани бронх, відновлення бронх при розриві, бронхотомії, закінчать і циркулярна резекція бронх, реампутаціі кукси бронх. Всі операції на бронхи виробляють під ендотрахеальний наркозом зі штучною вентиляцією легенів. Оперативним доступом, як правило, є бічна або заднебоковая торакотомия. Деякі операції на бронхи виконують за допомогою трансстернального доступу. Для накладення швів на бронхи використовують великі атравматичні голки з тонким шовним матеріалом. Кращим є розсмоктується синтетичний матеріал - Вікріл.
Ушивання рани бронхи виробляють зазвичай в поперечному до осі бронхи напрямку - щоб уникнути звуження його просвіту. Шви проводять через всі шари стінки бронхи. При відновленні бронх у разі циркулярного розриву необхідно попередньо посікти нежиттєздатні, просочені кров'ю краю бронхіальних куксою. Потім між обома бронхіальними куксами накладають анастомоз. Важливо забезпечити герметичність вздовж лінії анастомозу, щоб не відбувалося просочування повітря.
Бронхотомії - розтин просвіту бронхи поздовжнім, косим або поперечним розрізом з діагностичною або лікувальною метою. При бронхотомії можна оглянути бронхи зсередини, взяти матеріал для термінового гістологічного дослідження, видалити стороннє тіло або пухлина.
Закінчать або циркулярну резекцію бронх як самостійну операцію проводять головним чином при доброякісних пухлинах і рубцевих стенозах бронхів. У хворих на рак легені ці операції виконують звичайно разом з резекцією легені (як правило, з Лобектомія). Резекція бронхи у ряду хворих раком легені дозволяє підвищити радикальність операції без розширення обсягу видаляється легеневої тканини. Дефект в бронхах після окончатой резекції вшивають, а після циркулярної резекції дихальний шлях відновлюють накладанням бронхіального анастомозу кінець в кінець.
Реампутацію (повторне відсікання) кукси бронха з її повторним ушиванием застосовують для ліквідації бронхіального свища після пневмонектоміі або лобектомія. Перед реампутаціі культю необхідно виділити з рубцевих тканин.
Все більшого поширення набувають методи ендобронхіальной хірургії (оперативні втручання під час бронхоскопії) з використанням електро-, кріо-і лазерної дії.
Найцікавіші новини