Механізм психотропної дії препаратів літію піддається інтенсивному дослідженню. Встановлено, що іони літію впливають на транспорт іонів натрію в м'язових і нервових клітинах, внаслідок чого літій виступає як антагоніст іонів натрію. Під впливом літію збільшується внутрішньоклітинне дезамінування нора-дреналіна і зменшується кількість вільного норадрена-Наліна, чинного на адренорецептори в тканинах мозку. У великих дозах літій знижує вміст в мозку серотоніну. Іони літію підвищують чутливість нейронів гіпокампу та інших областей мозку до дії дофаміну. Таким чином, літій активно впливає на протікають в мозку нейрохімічні процеси, що може лежати в основі його терапевтичної активності при психічних захворюваннях. Застосовують також препарати літію для профілактики і лікування ефективних порушень у хворих на хронічний алкоголізм.
До теперішнього часу встановлено, що прийом карбонату літію незмінно призводить до збільшення числа ній-трофільних лейкоцитів у соматично здорових людей. За даними літератури, зазначений ефект настає до майже 7- 10-го дня прийому препарату і триває протягом усього часу його прийому. Згадане дія літію вперше виявлено у хворих психічними захворюваннями. Це послужило підставою для спроб використовувати його як лікувальний засіб при нейтропеніях різного походження. Дійсно, в літературі є повідомлення про збільшення числа лейкоцитів під впливом літію при синдромі Фелти, деяких спадкових і набутих нейтропеніях, зокрема мієлотоксичних нейтропеніях. Разом з тим ефект літію відсутній в більшості випадків апластичної анемії, а також в частині випадків індукованої ліками міелогістоплазіі.
За літературними даними, механізм стимулюючої дії літію представляється досить складним. Найбільш істотно те, що він викликає справжнє збільшення числа нейтрофілів в організмі, а не їх перерозподіл. Дослідженнями останніх років встановлено, що пов'язаний з прийомом літію нейтрофільнийлейкоцитоз в периферичної крові обумовлений збільшеною продукцією гранулоцитів кістковим мозком. Це збільшення, на думку більшості авторів, здійснюється шляхом зростання під впливом літію продукції колонієстимулюючого фактора з подальшою стимуляцією коло-ніеобразующіх клітин. Разом з тим досі спростовується думка про можливе стимулюючу дію літію на кору надниркових залоз і пов'язаним з ним нейтро-філезом.
Виявлено раннє (вже через 3 дні прийому карбонату літію) збільшення числа нейтрофілів, що дозволяє припустити пряму стимулюючу дію літію на промо-лоцитов і міелоціти кісткового мозку.
В останні роки уважно вивчається вплив іонів літію на вуглеводний обмін і обмін інсуліну. Нормалізує вплив літію на вуглеводний обмін пояснюється встановленим раніше фактом акцепціі інсуліну в тканинах організму під впливом іонів літію і, як наслідок цього, активації транспорту глюкози в клітини.
Перше повідомлення про зміни щитовидної залози на фоні лікування літієм було опубліковано в 1968 році. Про вираженому терапевтичному ефекті літію у хворих з важкою формою тиреотоксикозу, що не піддається звичайній терапії, свідчать дані Fulru і співавт., Інші ж автори вважають цю дію помірним.
Виникнення зобу приблизно у 3-4% хворих маніакально-депресивним психозом, тривало лікованих солями літію, і розвиток гіпотиреозу у них привернуло увагу до цього мінеральному агенту у плані вивчення можливості його використання як антитиреоїдного кошти.
Для лікування хворих екземою і нейродермітом була запропонована наступна методика лікування: карбонат літію по 0,3 г 3 рази на день (добова доза 0,9 г) протягом 3-4 тижнів. Одночасно хворим призначалася комплексна терапія препаратами кальцію і тіосульфатом натрію, антигістамінними препаратами. Загальна тривалість курсу лікування - 3 тижні. Таких курсів проводили 1-2, а при необхідності окремим хворим і 3-4 курсу з 5-денним інтервалом між курсами і контролем картини крові. Методом полум'яної фотометрії контролювали рівень літію в сироватці крові протягом перших 8 днів і в останній день курсової терапії. 2,3 і 4-й курси складалися тільки з прийому per os карбонату літію, які здійснювалися в амбулаторних умовах.
Найцікавіші новини