Харчова алергія може розвиватися при генетично детермінованої антігенспеціфіческой схильності до формування алергії на харчові АГ за участю AT класу IgE. Однак генетичні фактори не є основними у формуванні ПА, що підтверджується спостереженнями над монозиготними близнюками, коли алергічне захворювання, розвинене в одного з близнюків, у другого не виникає.
Харчова алергія може протікати за механізмами гіперчутливості негайного типу (ГНТ) і гіперчутливості сповільненого типу (ГСТ). Найбільш вивчена харчова алергія, що розвивається за механізмами першого типу (IgE-опосередкованого). При цьому харчової алерген повинен мати здатність індукувати функцію Т-хелперів і пригнічувати активність Т-супресорів, що призводить до посилення продукції IgE. Крім того, алерген повинен мати не менше двох ідентичних детермінант, віддалених один від одного і зв'язують рецептори на клітинах-мішенях з подальшим вивільненням медіаторів алергії.
У механізмі розвитку харчової алергії на тлі превалювання механізму гіперчутливості негайного типу велике значення мають реакції уповільненого типу і Імунокомплексні. Для всіх типів алергічних реакцій при підвищеній чутливості до продуктів харчування існують свої зміни імунітету, але спільним все ж є зниження рівня Т-лімфоцитів, особливо Т-супресорів, на тлі підвищення В-лімфоцитів, Ig M і G. Для негайного типу характерно збільшення IgE, для іммуннокомплексних реакцій - збільшення циркулюючих імунних комплексів. Активація реагінового механізму знижує імунокомплексний. При високій активності алергічного процесу у хворих з харчовою гіперчутливістю підвищуються, в порівнянні з вихідними показниками, рівні В-лімфоцитів, циркулюючі імунні комплекси, знижується значення Т-супресорів.
Імунологічна картина харчової алергії у дітей переважно пов'язана з гіперчутливістю негайного типу, яка часто поєднується з сенсибілізацією рослинними і побутовими алергенами. При цьому в сироватці крові підвищуються рівні еозинофілів і IgE. У дорослих харчова алергія частіше поєднується з бактеріальною сенсибилизацией, в крові рівні еозинофілів і IgE можуть бути незміненими. В імунологічних реакціях велику значимість у порівнянні з дитячим віком набувають Імунокомплексні з'єднання і гіперчутливість уповільненого типу. Формується імунокомплексний тип реакції за участю IgA або IgG і IgE.
Ідентифікація різних типів реакцій здійснюється з урахуванням клінічних проявів харчовою алергією і лише частково за допомогою лабораторних маркерів диференціації.
Визначальний патофізіологічний механізм харчової алергії - гіперчутливість до харчових алергенів - гетерогенної масі, яка під впливом системи травлення за участю ферментів, нейропептидів, гормонів втрачає свої первісні якості. При наявності дісрегуляторних розладів в ШКТ у вигляді гастриту, ентеропатією, патології гепатобіліарної системи порушуються природні процеси розщеплення речовин, що надходять в організм, і гетерогенність харчової грудки різко зростає. Секрет кишечника, багатий IgA, забезпечує надійну місцеву захист від чужорідної мікрофлори. На додаток до цього в кишечник постійно надходить IgA (до 10% від вмісту) з гепатобіліарної системи та кровотоку.
Передбачається, що за наявності гіперпроліферативних відповіді - підвищення IgE до харчових АГ - має значення дефіцит IgA. Ferguson (1976) підтвердив, що при дефіциті IgA у хворих з виразкою і запаленням слизової оболонки кишечнику виявляються AT типу IgM і Ig G до багатьох харчовим білкам.
Надмірне надходження АГ в слизову оболонку кишечника призводить до утворення високоспецифічних AT класу IgE, при взаємодії яких з харчовим АГ гладкі клітини секретують біологічні активні речовини (гістамін, серотонін та ін.). Це веде до порушення регуляції травлення - підвищенню збудливості гладком'язових елементів шлунка і кишечника, до зміни секреторної функції травних залоз, до зниження контакту харчової грудки з рядом ферментів і до ще більшого впливу АГ на імунологічний гомеостаз ШКТ. У осіб зі схильністю до алергічних захворювань продукування IgE до харчових АГ корелює з тривалістю і кількістю їх споживання.
Здатність циркулюючих специфічних AT класу IgE осідати на огрядних клітках при харчової алергії в інших системах і органах привертає до алергічних реакцій за межами ШКТ і в зв'язку з наявністю різноманітних нейропептидів веде до полісистемним реакцій - вегетативної дисфункції, НЕВРОЗОПОДІБНИХ та іншим синдромам.
Найцікавіші новини