При дослідженні гною 872 хворих, отриманого під час операції, золотистий стафілокок нами був виділений в монокультурі в 90,8% випадків, а в асоціації з іншого мікрофлорою - у 2,5% спостережень.
Крім стафілокока, гнійний мастит іноді можуть викликати умовно-патогенні грамнегативні бактерії, роль яких значно зросла в останні роки Стафілококи, що викликають гнійний мастит, майже в 100% випадків виявилися нечутливими до пеніциліну, стрептоміцину, тетрацикліну, левоміцетину і багатьом іншим антибактеріальних препаратів. Більше того, для цього мікроба характерна полірезистентність відразу до 3-6 антибіотиків, у тому числі вживаних в даний час в широкій клінічній практиці. Слід також додати, що в переважній більшості випадків стафілококи мають всі ознаки вираженої патогенності, а деякі його компоненти (білок А, тейхоєва кислота) володіють значним іммуноде-прессівним дією.
Більшість авторів вважають, що безпосереднім джерелом інфікування молочної залози є новонароджений, який передає інфекцію матері при прикладанні його до грудей. Дитина ж інфікується від медичного персоналу, предметів догляду за ним, білизни. Можлива перехресна інфекція: перенесення патогенних стафілококів від матері до дитини і потім знову до матері.
Вважається, що "вхідними воротами" інфекції, що викликає лактаційний мастит, можуть бути гирла молочних проток, тріщини і екскоріаціі сосків, різні пошкодження шкіри молочної залози або геніталій. Залежно від джерела інфекції вона поширюється галактогенним, лімфогенним і гематогенним шляхами. При поєднанні значного обсіменіння молочних залоз патогенної та умовно-патогенною флорою з якими-небудь іншими несприятливими факторами реальна загроза виникнення маститу. Такими несприятливими факторами є лактостаз, патологія вагітності, пологів, післяпологового періоду, різні супутні захворювання.
За нашими даними, лактостаз (застій молока, нагрубання молочних залоз, молочна лихоманка) передував гнойному маститу в 85,8% випадків. У більшості хворих тривалість лактостазу до розвитку маститу була 3-4 діб. У той же час вже при існуючому гнійно-запальному процесі в молочній залозі в ній завжди мав місце виражений в тій чи іншій мірі застій молока. Ми вважаємо, що лактостаз і забрудненість молочних залоз гноеродной мікрофлорою є основними причинами виникнення та про-грессирования гнйного маститу. У цьому поєднанні лактостаз, що розвивається при порушенні молоковіддачі, грає роль "пускового моменту" захворювання.
Молоковіддача порушується внаслідок об'єктивних і суб'єктивних причин. До об'єктивних відносять тугоподвижность або тріщини сосков- мастопатію, рубці в тканинах молочної залози після травм і операцій- наявність тонких, довгих і звивистих молочних проток, а також інші вроджені та набуті зміни в молочній залозі, що порушують відтік молока. Суб'єктивні причини - недотримання режиму годування дитини грудьми, недостатнє або нерегулярне зціджування молочних залоз після годування, порушення техніки зціджування молока і т.п.
При опитуванні хворих з гнійним лактаційний мастит ми встановили, що тільки 53,2% пацієнток знали правила догляду за молочними залозами, а підготовку до пологів і майбутнього годування грудьми проводили лише 17% жінок, 22,7% матерів не дотримувалися режим і правила годування дитини . Ми неодноразово спостерігали випадки розвитку гнійного маститу при різкому припиненні природного вигодовування дитини і зціджування молока або при купировании лактації тугим бинтуванням молочних залоз. При регулярному і достатньому зціджуванні з молоком мікрофлора частково виводиться з проток.
Мікроби, що залишилися в протоках в невеликій кількості, не здатні викликати запалення залози. Але при неадекватному зціджуванні мікроби залишаються в протоках і альвеолах в значній кількості. Це призводить до молочно-кислого бродіння і згортання молока, пошкодження епітелію молочних проток. Молочні ходи обтуруються зсілим молоком, що різко порушує зціджування. Виникає лактостаз. Мікрофлора, продовжуючи розвиватися в замкнутому просторі молочних проток і альвеол, досягає "критичного рівня", і розвивається запальний процес. Виникаючі при лактостаз порушення відтоку венозної крові й лімфи підсилюють набряклість проміжній тканині молочної залози, що сприяє прогресуванню запального процесу. Крім того, набряклі тканини, здавлюючи молочні протоки сусідніх часточок, ускладнюють відтік молока і з них. Виникає лактостаз в інших відділах молочної залози. Цьому сприяє також недостатня зціджування молочної залози через інтенсивну хворобливості внаслідок лактостазу і розвивається запалення. Таким чином, розвивається порочне коло.
Окремі дослідники розцінюють лактостаз як субклиническую форму маститу. По суті це невірно, але з точки зору лікувальної тактики виправдано.
Тріщини сосків молочної залози також провокують виникнення гнійного маститу, хоча ми і виявили їх тільки у 13,5% наших пацієнток. Вони можуть бути "вхідними воротами" інфекції, її резервуаром, істотним чином порушуючи функцію молочної залози, змушуючи жінок відмовитися від годування цієї грудьми. Основними причинами виникнення тріщин сосків є невідповідність між надмірною негативним тиском в ротовій порожнині дитини і еластичністю і розтяжністю тканини соска, а також тривалий і частий контакт соска з ліфчиків, промоклим молоком, яке викликає роздратування і мацерацию шкіри, що сприяє прогресуванню або утворення тріщин. Крім того, на появу тріщин впливають тугоподвижность і недостатня ерекція сосків, недотримання точного часу годування дитини.
При годуванні дитини грудьми строго в певний час створюється біоритм молокопродукції та молоковіддачі. Молочні залози "готуються" до годування дитини заздалегідь, функціональна активність їх посилюється до певного часу. Це виражається в посиленні молокопродукції, розширенні молочних проток, скорочення часточок молочної залози і в цілому в більш легкому виділення молока з проток до моменту початку годування. При аритмічному годуванні дитини функціональна активність молочних залоз посилюється в процесі годування, а на початку його вона знижена.
Спорожнення окремих часточок може бути недостатнім, особливо у жінок зі змінами молочних залоз та порушеннями молоковіддачі. Крім того, в цих випадках дитині, особливо на початку годування, доводиться створювати надмірний негативний тиск у ротовій порожнині, що може призвести до утворення тріщин соска. У зв'язку з цим для профілактики маститу важливо підтримувати певний ритм годування дитини і зціджування молочних залоз. У той же час багато педіатри в останні роки дотримуються думки, що дитину необхідно прикладати до грудей за його "вимогу". Грунтуючись на великому особистому досвіді лікування лактостазу, ми глибоко переконані, що в плані профілактики маститу це думка педіатрів невиправдано. При аритмічному годуванні дитини у жінок, схильних до лактостазу, вкрай високий ризик розвитку гнійного маститу.
Дослідженнями багатьох авторів доведено, що при нормально протікає вагітності відбуваються істотні зміни імунної системи жінок, що характеризуються її пригніченням, зростанням активності факторів, які блокують реакції клітинного імунітету. Ці зміни є закономірною реакцією, сприяє тривалого співіснування двох генетично різних організмів (матері та плоду), що забезпечує нормальний перебіг вагітності та пологів.
Всі показники імунологічної реактивності відновлюються до 7-ї доби післяпологового періоду, проте при супутньої екстра-генітальної патології або ускладненні нормального перебігу вагітності та пологів відбуваються ще більш глибокі зміни в імунній системі організму породіллі. У наших спостереженнях різна патологія вагітності була виявлена у 54% хворих, з них у 67,1% випадків - токсикоз першої або другої половини вагітності, у 17,1% - анемія, в 17,1% - нефропатія, в 7,9% - загроза викидня або передчасних пологів. У 23,7% пацієнток цієї групи протягом вагітності було поєднання декількох патологій. Ускладнені пологи виявлені у 68,8% жінок, причому у 18,5% з них - одночасно в декількох поєднаннях. Найбільш часто пологи ускладнювалися травмою родових шляхів (89,7% випадків), рідше мали місце передчасні пологи (10,3%), кровотеча (7,2%), затяжні пологи (6,2%), і в 6,2% спостережень застосовано оперативне розродження.
Велике значення в патогенезі лактаційного маститу надається також сенсибілізації організму жінок до різних лікарських препаратів, стафілококу та аутоімунним реакціям до органоспецифічних антигенів: молоку і тканинам молочної залози. При збоченій імунної реакції на зазначені антигени запальний процес у молочній залозі протікає важче, аж до розвитку сепсису. Певну роль у розвитку і перебігу лактаційного маститу мають і порушення кінінової системи організму.
Найбільш часто, за нашими даними, в 77,6% спостережень, лактаційний мастит виникає у первісток. Після других пологів мастит розвинувся у 19,6% жінок, після третіх - у 1,8% і після четвертих - лише у 1% хворих. Більш висока захворюваність на мастит у первісток пояснюється тим, що при повторних пологах молочна залоза швидше пристосовується до функціональних змін, які відбуваються в ній в кінці вагітності, а також деяким досвідом жінок по догляду за молочними залозами, правильному годуванню дитини, дотримання особистої гігієни в перед- і післяпологовому періодах. Крім того, у первісток жінок під впливом будь-яких несприятливих факторів частіше і більш різко відбувається зниження імунологічної реактивності і виникає підвищена сприйнятливість до різної післяпологової інфекції.
Найцікавіші новини