Ця анемія обумовлена порушенням синтезу порфіринів і гема, визначається блокадою свинцем ферментів, що беруть участь у синтезі гема. В результаті розвивається гіпохромна анемія при високому рівні сироваткового заліза. Крім того, свинець пошкоджує оболонку еритроцитів, викликаючи підвищений гемоліз. В результаті порушення синтезу гема підвищується виведення з організму порфіринів, і, що патогномонично для свинцевого отруєння, # 916 - амінолевуленовой кислоти, рівень якої в сечі підвищується в десятки разів.
Клінічна картина складається із загальних ознак анемічного синдрому без явищ дефіциту заліза, поліневриту, приступообразной болю в животі. При дослідженні крові виявляються гіпохромна анемія, підвищення вмісту ретикулоцитів до 10% внаслідок гемолізу, базофильная пунктація в еритроцитах, високий рівень сироваткового заліза. У кістковому мозку спостерігається високий відсоток сидеробластов.
Діагностика
Діагноз підтверджується істотним підвищенням в сечі рівня # 916 - амінолевуленовой кислоти. Інша важлива ознака свинцевого отруєння - підвищене виділення свинцю із сечею при введенні в організм комплексонов (тетацин-кальцію, оксатіола та ін.). Певну допомогу в діагностиці надають анамнестичні відомості про контакт зі свинцем (наприклад, лиття дробу, іграшок, вживання молока або квашених овочів, що зберігалися в глиняному посуді кустарного виробництва, глазур яких нерідко містить свинець).
Лікування проводять комплексонами під контролем рівня виведеного свинцю і # 916 - аминолевулиновой кислоти в сечі. При ефективної терапії її вміст у сечі нормалізується.
Найцікавіші новини