Відсутність систематичного антигіпертензивного лікування (зокрема, відсутність лікування інгібіторами АПФ)
З урахуванням перерахованих факторів ризику швидкого розвитку ХНН основними терапевтичними принципами на цій стадії є компенсація вуглеводного обміну, корекція АТ, гиполипидемическая терапія, Низькобілковий дієта.
Компенсація вуглеводного обміну. Найбільш раціональним методом підтримки компенсації / субкомпенсації вуглеводного обміну у хворих СД1 на стадії протеїнурії залишається метод інтенсивної (інтенсифікований) інсулінотерапії. У хворих ЦД2, які отримували пероральні цукрознижувальні засоби, поява протеїнурії обмежує вибір лікарського препарату, оскільки зростає ризик його потенційного нефротоксичної дії. Із сучасних пероральних цукрознижувальних засобів найбільш безпечними щодо кумуляції і потенційну нефротоксичність є 2 препарати: гліквідон і гликлазид. Гліквідон (глюренорм) не робить нефротоксичної дії внаслідок мінімальної тривалості дії (близько 8 год) і мінімального метаболізму в нирках (тільки 5% препарату виводиться нирками). Інший препарат - гликлазид (діабетон) виводиться нирками (70%) у вигляді неактивних щодо цукрознижувальної дії, але активних щодо антиагрегационной дії метаболітів. Тому кумуляція цих метаболітів у хворих з ураженням нирок не тільки безпечна, але й, за даними різних дослідників, може привести до стабілізації ДН. Таким чином, якщо у хворих ЦД2 спостерігається задовільна компенсація вуглеводного обміну при лікуванні гліквідон або гліклазидом, то навіть при появі ознак ДН можна продовжити терапію цими коштами. У разі незадовільної компенсації вуглеводного обміну на таблетованих препаратах рекомендується переведення хворих на інсулінотерапію.
Корекція артеріального тиску. У лікуванні хворих на ЦД для профілактики мікро- і макросудинних ускладнень найважливіше значення поряд з корекцією гіперглікемії має нормалізація АТ. Без стабілізації артеріального тиску ні ідеальна компенсація вуглеводного і ліпідного обміну, ні суворе дотримання низкобелковой дієти, ні інші допоміжні заходи не зможуть зупинити прогресування ниркової патології та розвиток ХНН. Іншими словами, якщо у хворого СД на будь-якій стадії ураження нирок є артеріальна гіпертонія, то всі акценти повинні бути зміщені насамперед на корекцію артеріального тиску.
Шосте нарада Об'єднаного Національного Комітету США з діагностики, профілактики та лікування артеріальної гіпертонії визнало: для хворих на цукровий діабет всіх вікових груп критичним рівнем АТ, вище якого слід починати лікування, є АТ систолічний більше 130 мм рт. ст., АТ діастолічний понад 85 мм рт.ст. Доведено, що стабілізація АТ саме на такому рівні і нижче надає реальний органо-протективний ефект. Якщо при вираженій ДН вдається стабілізувати АТ на рівні, що не перевищує 130/85 мм рт.ст., то в цьому випадку швидкість зниження фільтраційної функції нирок сповільнюється в 3-5 разів, що істотно відсуває терміни настання термінальної ниркової недостатності.
Максимальної терапевтичної активністю володіють препарати з групи інгібіторів АПФ, які є не тільки потужними антигіпертензивними засобами, а й найефективнішими нефропротекторамі. Для посилення антигіпертензивного ефекту призначаються хворим СД інгібітори АПФ можна комбінувати з препаратами інших груп (антагоністи кальцію, діуретики, В-блокатори та ін.). Корекція гіперліпідемії. Починати активну гиполипидемическую терапію слід тільки після досягнення компенсації (або субкомпенсації) вуглеводного обміну.
При збереженні гіперхолестеринемії в межах 5,2-6,2 ммоль / л після (суб) компенсації вуглеводного обміну призначають немедикаментозну гиполипидемическую терапію: нізкохолестеріновую дієта, розширення обсягу фізичної активності, обмеження прийому алкоголю та ін. Якщо протягом 3 міс подібні заходи не призводять до зниження рівня холестерину, то показана медикаментозна гіполіпі-деміческой терапія (статини, фібрати). Активна гиполипидемическая терапія, без знаходження хворого протягом 3 міс на дієті, рекомендується при дуже високих показниках рівня холестерину крові (більше 6,5 ммоль / л), оскільки такі значення холестерину корелюють з ризиком високої смертності від серцево-судинної патології. Скандинавське дослідження з вивчення виживання хворих при прийомі симвастатину (дослідження «4S») показало, що через 5 років терапії цим препаратом смертність від ІХС та коронарних ускладнень у хворих на ЦД знизилася на 55%.
Низькобілковий дієта. На стадії вираженої протеїнурії вводиться більш жорстке зниження споживання тваринного білка - до 0,7-0,8 г / кг. Мета подібних обмежень - зниження гемодинамічної навантаження на нирки, провоцируемой високобілковою дієтою, і зменшення фільтраційної навантаження білком на нирки. Ефективність низкобелковой дієти доведена досить давно численними клінічними дослідженнями. У хворих на ЦД, що дотримують таку дієту, відзначаються зменшення протеїнурії, уповільнення прогресуючого зниження фільтраційної функції нирок, стабілізація АТ при вираженій стадії ДН. Обмеження споживання тваринного білка необхідно дотримуватися не тільки хворим з помірною протеїнурією, але і пацієнтам з розвинувся нефротичним синдромом, коли втрати білка з сечею перевищують 3,5 г / добу.
Основні принципи третинної профілактики діабетичної нефропатії:
• оптимальна компенсація вуглеводного обміну (НЬА 1с lt; 7%);
• контроль артеріального тиску (lt; 130/80 мм рт.ст.);
• застосування інгібіторів АПФ;
• гиполипидемическая терапія;
• обмеження тваринного білка до 0,7-0,8 г / кг.
Найцікавіші новини