• незадовільна компенсація вуглеводного обміну (НЬА1с більше 7%);
• тривалість ЦД більше 5 років;
• гіперфільтрація і виснажений функціональний нирковий резерв;
• наявність ретинопатії;
• наявність гіперліпідемії.
З усіх перерахованих факторів ризику модифікується, тобто піддаються лікуванню, є рівень компенсації вуглеводного обміну, стан внутрішньониркової гемодинаміки (гіперфільтрація, функціональний нирковий резерв), порушення ли-Пидне обміну. Усунення цих факторів становить превентивну тактику лікування хворих на ЦД з високим ризиком розвитку ДН. Компенсація вуглеводного обміну. Група європейських учених (European Diabetes Policy Group, 1998) найбільш прийнятними значеннями глікемії, що дозволяють попередити розвиток судинних ускладнень при ЦД і забезпечити високу якість життя хворих, вважає наступні:
Глікемія натще 5,1-6,5 ммоль / л (91-120 мг%)
Гликемия через 2 години після їжі .......... 7,6-9,0 ммоль / л (136-160 мг%)
НЬА1с ....................... 6,2-7,0% (норма 6,1%)
Важливо домогтися таких показників вуглеводного обміну і підтримувати їх протягом усього періоду хвороби. У хворих СД1 єдиний спосіб досягти хороших показників компенсації вуглеводних порушень - це грамотний вибір режиму інсулінотерапії. Найбільш повно імітує фізіологічну секрецію інсуліну, яка властива здоровим, режим інтенсивної (або интенсифицированной) інсулінотерапії. Цей режим передбачає введення інсуліну короткої дії перед основними прийомами їжі та інсуліну продовженого дії двічі на день або на ніч (в якості базальної секреції). Обов'язковою умовою такої терапії є самоконтроль глікемії. Інтенсифікований інсулінотерапія сприяє досягненню найкращою компенсації СД і істотно підвищує якість життя хворих, дозволяючи попередити або сповільнити прогресування судинних ускладнень діабету.
Два великих дослідження підтвердили можливість запобігання розвитку ДН та інших судинних ускладнень ЦД при ідеальної компенсації вуглеводного обміну: дослідження DCCT (Diabetes Control and Complication Study), проведене в 29 центрах США в період з 1984 по 1993 і включало 1441 хворого СД1- дослідження UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetic Study), проведене в 23 центрах Великобританії з 1976 по 1997 р і включало 5102 хворих з вперше виявленим ЦД2. Ці дослідження проводилися для вирішення однієї проблеми: чи може ідеальна компенсація вуглеводного обміну не допустити розвитку початкових стадій микроангиопатии у хворих з початково нормальним станом судин нирок і сітківки, тобто служити первинною профілактикою діабетичних мікроангіопатій.
Результати досліджень виявилися більш ніж переконливі. Оптимальна компенсація вуглеводного обміну (зниження НЬА, С до рівня менше 7,0%) дозволила зменшити ризик розвитку МАУ на 34%, протеїнурії - на 43% у дослідженні DCCT і ризик розвитку мікроангіопатій на 25% у дослідженні UKPDS. Нормалізація внутрішньониркової гемодинаміки. Відомо, що головну роль у розвитку ДН відіграють порушення внутрішньониркової гемодинаміки. Звідси оптимальними патогенетическими засобами, що перешкоджають швидкому прогресуванню ДН, могли б стати препарати, здатні усунути внутріклубоч-ковую гіпертензію. Лише трохи більше 15 років тому в клінічній практиці стала широко використовуватися саме така група препаратів - це група інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ). Ці препарати блокують активність ферменту, що перетворює неактивний ангіотензин I в активний судинозвужувальний гормон ангіотензин II. В даний час проводиться велика кількість досліджень, що вивчають ефективність інгібіторів АПФ у хворих на ЦД, що входять до групи високого ризику розвитку ниркової патології. Однак ще не отримано достатніх даних, що дозволяють рекомендувати інгібітори АПФ хворим СД з нормоаль-бумінуріей і нормальним АТ з метою профілактики розвитку ДН. Основний принцип первинної профілактики діабетичної нефропатії - ідеальна (оптимальна) компенсація вуглеводного обміну - підтримка HbAic lt; 7%.
Найцікавіші новини