Збудники тріхомікозов відносяться до патогенних нитчатим грибам, що складається з септірованного міцелію і размножающимся спорами. Основними джерелами інфекції є уражені грибами хворі люди і тварини: гризуни, собаки, кішки (особливо кошенята). Людину можуть вражати і гриби, що паразитують на сільськогосподарських тварин (конях, коровах, вівцях). Зараження можливе і через інфіковані предмети (одяг, білизна, рушники, гребінці, головні убори, інструменти перукаря і т.д.).
Клінічна класифікація включає в себе 4 основні групи дерматомікозів.
1. Кератомікози характеризуються поразкою рогового шару епідермісу і кутикули волоса. Запальні явища відсутні або виражені дуже слабо. До цієї групи належить різнобарвний (висівкоподібний) лишай.
2. Дерматофитии - захворювання, викликані міцеліальними грибами - дерматофітами, вражаючими кератінсодержащіе структури шкіри та її придатків у людини і тварин. До цієї групи відносяться епідермофітія пахова (істинна), епідермофітія стоп, руброфития, трихофітія, мікроспорія, фавус.
3. Кандидози - захворювання шкіри, слизових оболонок, нігтів і внутрішніх органів, викликані грибами роду Candida. До цієї групи відносяться поверхневий кандидоз, хронічний генералізований (гранулематозний) кандидоз та вісцеральний кандидоз. Глибокі мікози шкіри включають велику групу порівняно рідко зустрічаються грибкових захворювань, збудники яких проникають в дерму, більш глибокі тканини і нерідко здатні викликати важкі форми генералізованих уражень шкіри і внутрішніх органів. Найбільш частими з них є аспергільоз, гістомікоз, хромомікоз, споротрихоз і кокцідіоідоз.
4. Висівкоподібний (різнокольоровий) лишай. Викликається Pityrosporum orbiculare.
Поверхневі інфекції
Поверхневі інфекції, спричинені дерматофітами, класифікуються залежно від локалізації місця ураження. Локалізація ураження не завжди допомагає ідентифікувати збудника (див. Табл. 27). Інфекція викликає утворення лусочок. Лущення може супроводжуватися або не супроводжуватися еритемою, бульбашками або кільцеподібними бляшками.
Дерматофіт Trichophyton rubrum найчастіше викликає інфекцію шкіри.
До середини 1950-х рр. найчастіше Tinea capitis викликалася ендемічним для США збудником - Microsporum audouinii. Зараз його змінив Trichophyton tonsurans. Було запропоновано кілька теорій для пояснення майже повного зникнення M. audouinii, але найбільш імовірно воно пов'язане з широким використанням гризеофульвина. Одночасно з цим став швидко поширюватися Т. tonsurans, до цього часу рідко викликав Tinea capitis. Можливо, цей збудник був завезений в США з Центральної і Південної Америки.
Tinea capitis
4 клінічні форми Tinea capitis:
1) себорейная форма з нагадує лупу лущенням в області волосистої частини голови, яка повинна враховуватися при підозрі на себорейний дерматит у дітей в препубертатном періоді;
2) черноточечная форма, при якій волосся обламуються на рівні шкіри, а на ділянках алопеції відзначаються чорні точки. У США поява цієї форми в більшості випадків обумовлене інфекцією, викликаної Т. tonsurans;
3) керіон (інфільтративно-нагноительная трихофития волосистої частини голови), при якій запалення в області волосистої частини голови може нагадувати бактеріальний фолікуліт або абсцес. Спостерігається хворобливість при дотику і, як правило, регіонарний лімфаденіт в області задньої поверхні шиї;
4) фавус - рідкісна форма запального грибкового захворювання волосистої частини голови, що характеризується ділянками алопеції, покритими блюдцеобразнимі медово-жовтими корками. Таку кірку називають скутули, вона складається з сплетінь гриба.
Tinea capitis є одним з інфекційних захворювань шкіри, при яких найбільш часто ставиться неправильний діагноз. У будь-якої дитини в препубертатном віці з ознаками дерматиту волосистої частини голови, що супроводжується лущенням, або з вже наявним діагнозом себорейного дерматиту слід припускати наявність дерматофітной інфекції волосистої частини голови до тих пір, поки не доведено протилежне. Точно так само у дитини з одним або двома абсцесами волосистої частини голови, швидше за все, мається керіон.
Керіон нерідко ускладнюється вторинною інфекцією, викликаною золотистим стафілококом, і недосвідчений доктор найчастіше неправильно лікує керіон після діагностування його як бактеріальний абсцес.
Дерматофіти можуть викликати три типи ураження волоса:
1) ендотрікс - тип поразки, коли гриб проникає всередину волоса і представлений там гифами і артроконідіямі. Допомагає запам'ятати збудників, що проникають всередину волоса, мнемотехнічний спосіб: "TVs are in houses - телевізори є в будинках", де Т - Trichophyton tonsurans, V - Violaceum, as - siudanense;
2) ектотрікс - тип поразки, коли гриб руйнує волосся в основному зовні. Деякі збудники мелкоспорового ураження можуть в ультрафіолетових променях давати флюоресценцію;
3) фавус - тип ураження, що викликається Т. schoenleinii і характеризується проникненням в волосся гіфів, які не утворюють конідій, і наявністю пухирців повітря.
Лікування Tinea capitis. Після того як доведено наявність грибкової інфекції (або шляхом мікроскопії матеріалу, обробленого КОН, або отриманням культури), починається лікування протигрибковим препаратом. Більшості хворих призначають гризеофульвін. Його слід приймати разом з їжею для поліпшення всмоктування. Лікування триває 4-6 тижнів, після чого з вогнища знову беруть матеріал на культуру. Використання противогрибкового шампуню допоможе зменшити осипання грибка. Члени сім'ї хворого також повинні бути перевірені на наявність захворювання або носійство і при необхідності піддані лікуванню. Якщо хворий не переносить гризеофульвин або лікування не дало ефекту, слід перейти на прийом всередину препаратів з групи азолу.
Носієм при Tinea capitis вважається людина, у якої відсутні клінічні прояви Tinea capitis, однак посів матеріалу з волосистої частини голови на культуру дає позитивний результат. У сім'ях, де є хворий Tinea capitis, рівень носійства у дорослих досягає 30%. Наявність таких носіїв зменшує показники вилікування від Tinea capitis, якщо їх не лікувати одночасно з хворими.
Типи грибкових уражень стоп:
1) межпальцевая інфекція;
2) інфекція по "мокасинових" типу;
3) везікулобуллезнимі, або запальна, інфекція.
Межпальцевая інфекція проявляється лущенням, мацерацією, тріщинами або почервонінням в міжпальцевих складках. Зазвичай ця інфекція викликається Trichophyton rubrum або Т. mentagrophytes. Поразка стоп по "мокасинових" типу проявляється у вигляді розлитого гиперкератоза і лущенням в області підошов. Така форма інфекції зазвичай супроводжується ураженням нігтів. Викликається вона, як правило, Т. rubrum. Запальний, або везікулобуллезнимі, тип інфекції характеризується висипанням бульбашок на зводі або бічних поверхнях стопи і часто викликається Т. mentagrophytes.
При ураженнях стоп по "мокасинових" типу, що не піддаються звичайному лікуванню, був виділений Scytalidium dimidiatum. Цей збудник не росте на таких селективних середовищах, як "Mycosel" ("Mycobiotic") або DTM, але добре росте на агарі Сабуро.
Дерматофітідная реакція - Це запальна реакція на ділянках, віддалених від місця грибкового ураження.
Реакція на грибкове ураження стоп може проявлятися у вигляді пухирів, дерматиту в області кистей або вузлуватої еритеми.
Патогенез цих реакцій недостатньо вивчений, але наявні дані свідчать, що вони є вторинними по відношенню до вираженої імунної реакції організму на антигени гриба.
Виділяють 4 клінічні форми оніхомікозу:
1) дистальний подногтевой оніхомікоз, що виявляється відшаруванням нігтя з утворенням піднігтьових кришаться мас і зміною кольору нігтя, що починається з гіпоніхій і поширюється проксимально. Найбільш часто в якості збудника зустрічається Т. rubrum;
2) проксимальний подногтевой оніхомікоз починається під проксимальної частиною нігтьового валика і зазвичай викликається Т. rubrum. У цих випадках слід перевірити стан імунітету, оскільки у таких хворих він часто пригнічений;
3) поверхневий білий оніхомікоз, що супроводжується побілінням і розпушуванням поверхні нігтьової пластинки. Зазвичай він викликається Т. mentagrophytes, проте такого типу ураження можуть викликати не тільки дерматофіти (наприклад, Fusarium, Acremonium і Aspergillus);
4) кандидозний оніхомікоз, що відзначається у хворих на хронічний кандидозом шкіри та слизових оболонок.
Псоріаз, хвороба Рейтера, плоский лишай, вроджена пахіоніхія, хвороба Дарині і норвезька короста - ось деякі з тих захворювань, при яких можуть спостерігатися ураження, що нагадують оніхомікоз. З цієї причини діагноз повинен бути підтверджений за допомогою мікроскопії із застосуванням КОН або культурального дослідження, проведеного до того, як розпочато тривале і часто дороге лікування.
Tinea versicolor, або різнокольоровий лишай, характеризується висипанням гіпопігментовані, гіперпігментірованних або еритематозних цяток. Цятки можуть зливатися, утворюючи великі вогнища з ледь помітним лущенням. Поразка зазвичай спостерігається на тулубі, але може поширюватися і на кінцівки. Правильне таксономічне визначення ліпофільних дріжджів, що викликають дане захворювання, досі є предметом дискусій. Деякі вчені вважають за краще назву Pityrosporum orbiculare, інші ж - Malassezia furfur. Висип з'являється в пубертатному періоді, коли активізуються сальні залози. Захворювання схильне загострюватися з підвищенням температури і вологості.
Пригнічений імунітет, системне застосування кортикостероїдів, рясне потовиділення і сальна шкіра також сприяють загостренню захворювання. Здатність P. orbiculare викликати депігментацію обумовлена виробленням дікарбоксіловой кислоти. Ця речовина пригнічує інгібіторну активність тирозинази меланоцитів, що призводить до зменшення вироблення меланіну. Поява темних ділянок при різнобарвному лишаї може бути обумовлено відмінностями в запальної реакції на інфекцію.
Діагноз ставиться на підставі мікроскопії матеріалу зіскрібка, взятого з ділянки ураження, при виявленні характерною картини "м'ясних кульок і спагетті". "М'ясні кульки" представляють собою дріжджові форми, а "спагетті" - короткі гіфи. Ці ліпофільні дріжджі будуть рости в живильному середовищі, тільки якщо в неї доданий джерело ліпідів. При дослідженні під променями Вуда відзначається жовта флюоресценція в уражених ділянках.
Цей збудник може також викликати фолікуліт в області тулуба, шиї та рук. Фолікуліт, спричинений дріжджами Pityrosporum, проявляється у вигляді пурпурних фолікулярних папул і пустул, які не піддаються лікуванню антибіотиками. Збудник може бути виявлений при дослідженні біоптату або безпосередньо гнійних виділень. Є повідомлення про те, що тяжкість себорейного дерматиту пов'язана зі збільшенням вмісту Pityrosporum в мікрофлорі.
Tinea nigra - Поверхневий дерматомікоз, викликаний Phaeoanellomyces (Exophiala) werneckii. Збудник являє собою гриб, що виробляє пігмент. Він викликає поява не дає хворобливих симптомів коричневого, чорного або кольору засмаги плями на долонях або підошвах. Діагноз ставиться при виявленні забарвлених гіфів під час мікроскопії із застосуванням КОН матеріалу, взятого з ділянки ураження. Tinea nigra іноді плутають з акральна лентігінозная меланомою.
Гранулема Майоккі являє собою фолікулярний абсцес, що виникає, коли інфекція, викликана дерматофітами, пройшовши через стінку фолікула, поширюється на навколишнє дерму. У хворих зазвичай спостерігається одна або більшу кількість м'яких папул або бляшок на гомілках, рідше - на плечах. Можна спостерігати виділення гною через волосяний фолікул. Найбільш часто в осередках ураження виявляються Т. rubrum і Т. mentagrophytes.
Лікування полягає в прийомі всередину протигрибкового препарату.
П'єдро (тріхоспоріей) називається грибкова інфекція, що характеризується появою на кутикулі волосся щільно сидять утворень. Чорна пьедра, що викликається Piedraia hortae, проявляється у вигляді щільних чорних вузликів на поверхні волосся. Збудником білої П'єдро є Trichosporen beigelii. Для останньої характерна поява на поверхні волосся менш щільно прикріплених білих вузликів.
При кандидозі з ділянок ураження найчастіше виділяється Candida albicans. Він є типовим представником мікрофлори шлунково-кишкового тракту. Сприяти розвитку кандидозу можуть як екзогенні, так і ендогенні фактори. Екзогенні чинники включають контакт з хворим, вологе і жарку середу.
Ендогенними факторами можуть бути зниження імунітету, цукровий діабет та інші ендокринні захворювання, прийом антибіотиків і контрацептивних препаратів, синдром Дауна, неправильне харчування і вагітність.
Клінічні прояви розрізняються залежно від локалізації вогнищ ураження, тривалості інфекції та стану імунітету у пацієнта. На більшості уражених ділянок виникають еритема і набряк, з'являється убоге гнійне виділення.
Тимома, міастенія, міозит, апластична анемія - всі ці захворювання можуть сприяти появі хронічного кандидозу шкіри та слизових після 30 років.
Ріфампін (рифампіцин), ізоніазид, фенітоїн і фенобарбітал можуть викликати стимулювання ферментів печінки, що призводить до зниження концентрації антигрибкової препарату з групи азолів. Зменшити всмоктування ітраконазолу і кетоконазолу можуть антацидні препарати.
Помічено, що антигрибкові препарати з групи азолів уповільнюють метаболізм варфарину, циклоспорину, терфенадину, астемізолу, фенітоїну, дигоксину і антігіпоглікеміческіх препаратів, що приймаються всередину, що призводить до несподіваного підвищення рівня цих ліків в організмі. Гідрохлоротіазідовие діуретики здатні зменшувати екскрецію флюконазолу.
Глибокі мікози
На відміну від поверхневих дерматофітів, які існують в шарі мертвої ороговілої тканини, визначені грибкові інфекції здатні проникати глибоко в шкіру або викликати ураження шкіри, вторинні по відношенню до системної вісцеральної інфекції.
Глибокі мікози за клінічними проявами діляться на три групи.
1. Підшкірні грибкові інфекції:
1) споротрихоз;
2) хромомікоз (хромобластомікоз);
3) міцетома (Мадурська стопа).
2. Системні респіраторні грибкові інфекції:
1) бластомікоз;
2) гістоплазмоз;
3) кокцидіоідомікоз;
4) паракокцидіоїдомікоз.
3. Інфекції, викликані умовно-патогенними грибками:
1) криптококоз;
2) мукороз (мукоромікозу);
3) аспергільоз.
Підшкірні грибкові інфекції
Споротрихоз, хромомікоз і міцетома. При інфекціях цієї групи процес захоплює в першу чергу шкіру та підшкірні тканини, при цьому диссеминация з розвитком системного захворювання відбувається рідко. Збудники широко поширені і виявляються грунті, на деревах і в рослинах. Вони проникають в організм в місцях пошкодження шкіри.
Диморфні грибки здатні розвиватися як в дріжджовий, так і в пліснявий формі. Хвороби, що викликаються диморфний грибками, включають споротрихоз, гістоплазмоз, бластомікоз та паракокцидіоїдомікоз.
Споротрихоз викликається диморфних грибком Sporothrix schenckii. Цей мікроорганізм повсюдно зустрічається в грунті, за винятком полярних регіонів, і найбільш поширений в тропіках і субтропіках.
Його звичне середовище проживання - грунт, квіти (особливо троянди), сіно, білий торф'яний мох і шкури тварин.
До ризику проникнення збудника в шкіру піддаються люди, що займаються фермерством, садівництвом, квітникарством та доглядом за тваринами.
Форми споротрихозу. Шкірний споротрихоз поширений в більшій мірі, ніж внекожние.
Шкірно-лімфатична форма розвивається спочатку в місці інокуляції (частіше на верхній кінцівці), у вигляді безболісної рожевої папули, пустули або вузлика, швидко збільшуються і покривається виразками.
При відсутності лікування інфекція поширюється вздовж лімфатичних судин, утворюючи вторинні вузлики і приводячи до регіонарної лімфаденопатії.
Шкірна форма (15-20%) носить обмежений характер і розвивається безпосередньо в місці інокуляції. У рідкісних випадках можлива гематогенная диссеминация в тканини суглобів, кісток, очі і в мозкові оболонки.
Дисемінована форма найбільш характерна для пацієнтів з пригніченим імунітетом і алкоголіків. Ураження легень зазвичай пов'язане з вдиханням збудника і частіше розвивається у алкоголіків і ослаблених хворих.
Споротрихоз дає еритематозні, покриті корками точкову вузли при шкірно-лімфатичної формі.
Лікування споротрихозу. Шкірну форму споротрихозу можна лікувати насиченим розчином йодистого калію, а внекожние прояви - амфотерицином В або ітраконазолом.
Деякі інфекції можуть проявлятися дистально розташованими виразками, вторинними вузликами, що знаходяться вище по ходу лімфатичних судин, і регіонарної лімфаденопатією. Найбільше значення мають такі збудники, як Мусоbасterium marinum, Mycobacterium kansasii і Nocardia. Ця форма ураження носить також назву споротріхоіда.
Гриби з сімейства Dematiaceae відрізняються чорним забарвленням. Такі повільно зростаючі гриби виявляються грунті, що розкладаються рослинах, гниючої деревині і лісовій підстилці. Три основних види грибкових інфекцій, що викликаються Dematiaceae, включають хромомікоз (хромобластомікоз), феогіпомікоз і деякі форми міцетоми (Мадурська стопа).
У всьому світі найбільш широко поширений вид Fonsecae pedrosoi, який викликає хромобластомікоз, але більшість грибкових інфекцій викликаються п'ятьма іншими видами.
Хромобластомікоз проявляється у вигляді шкірної і підшкірної інфекції, зазвичай існуючої роками і не викликає помітного дискомфорту. Про первісної травмі звичайно ніхто не пам'ятає. Інфекція частіше вражає нижню кінцівку і в 95% випадків розвивається у чоловіків. У місці проникнення збудника з'являються червоні папули, які поступово зливаються в одну. Бляшка повільно збільшується, її поверхня стає бородавчастої. Без лікування вона розростається в утворення, що нагадує цвітну капусту, приводячи до закупорки лімфатичних судин і набряку нижньої кінцівки за типом слоновости. Описані окремі випадки гематогенної дисемінації в мозок. Терапія неефективна, за винятком лікування ітраконазолом.
Хромомікоз. Набряк в області щиколотки- пухлини і вузли, які за формою нагадують цвітну капусту.
Міцетома є локалізованої деструктивної інфекцією шкіри та підшкірної клітковини з залученням в ряді випадків підлягають структур, таких, як м'язи й кістки. Вона може викликатися як ниткоподібними бактеріями (актіноміцетома), так і істинними грибками (еуміцетома). У більшості випадків вона зустрічається у сільських жителів в тропічній зоні (див. Табл. 29).
Міцетома є місцевою безболевой уповільненої прогресуючої інфекцією, яка характеризується трьома відмінними ознаками:
1) формування внутрішньошкірних вузликів в місці інокуляції;
2) наявність гнійного виділення та формування свища;
3) наявність видимих зерен або гранул в гнійному виділеннях.
У 70% випадків процес зачіпає нижню кінцівку, особливо стопу, де можуть спостерігатися набряк і деформація. Лікування зазвичай неефективно, особливо при еуміцетоме.
Системні грибкові інфекції
Під визначення "системна респіраторна ендемічна грибкова інфекція" підпадають бластомікоз, гістоплазмоз, кокцидіоїдомікоз і паракокцидіоїдомікоз. Збудники цієї групи інфекцій вражають і здорових людей, і людей з пригніченим імунітетом.
Зазначені захворювання подібні за патофізіології, але відрізняються характерними для кожного з них клінічними особливостями.
Організми-збудники перебувають у грунті, і захворювання виникає при попаданні їх в легені під час вдиху. Спочатку інфекція зачіпає легені. Дисемінація відбувається по лімфатичних і кровоносних судинах, і кожен вид гриба схильний вражати певну систему органів.
Бластомікоз, викликається сапрофітом Blastomyces dermatitidis, є ендеміком в Північній Америці (звідси назва - північноамериканський бластомікоз). Він найбільш часто зустрічається в західних і південних центральних штатах, що межують з Міссісіпі, Огайо та ін., Розташованими по річці св. Лаврентія (Кентуккі, Арканзас, Міссісіпі, Північна Кароліна, Теннессі, Луїзіана, Іллінойс і Вісконсин). Типовим пацієнтом є людина середніх років, під час роботи або відпочинку контактує з грунтом.
Гостра легенева інфекція розвивається після 30-45 днів інкубаційного періоду. У половини хворих вона протікає безсимптомно, в іншої половини спостерігаються симптоми, схожі з такими при застуді. Прогресування захворювання може продовжуватися. Поширення процесу на шкіру відзначається у 40-80% хворих.
Віддалені вогнища уражень можуть бути, крім того, в кістках (25-50%), сечостатевому тракті (10-30%) і центральній нервовій системі (5%). Бластомікоз рідко проявляється як захворювання, викликане умовно-патогенними збудниками у людей з пригніченим імунітетом, хоча є окремі повідомлення про випадки бластомікозу у хворих на СНІД, пацієнтів, які отримують кортикостероїди, що проходять хіміотерапію або перенесли трансплантацію органів.
Найбільш характерним шкірним проявом при бластомікозі є одинична (або множинні) покрита корками бородавчаста бляшка на відкритій ділянці тіла (обличчя, руки, кисті), пофарбована в кольори від сірого до фіолетового. Можуть формуватися мікроабсцеси, а при видаленні кірок спостерігатися витікання гною. У міру розростання бляшки відзначається очищення шкіри в її центрі. Виразкові ураження - менш характерна форма шкірних проявів. У 25% пацієнтів можуть розвиватися ураження носа або слизових.
Лікування бластомікозу. У пацієнтів з нормальним імунітетом і без уражень центральної нервової системи ефективним є застосування азолу, кетоконазолу та ітраконазолу. Амфотерицин В є препаратом вибору у пацієнтів з пригніченим імунітетом і будь-яких хворих з ураженням центральної нервової системи.
Гістоплазмоз, що викликається Histoplasma capsulatum, є ендемічним захворюванням в середньозахідних і центральних південних штатах США, де у 80% населення шкірний тест дає позитивну реакцію. Вдихання грунтової пилу, забрудненої екскрементами курчат, голубів, дроздів і кажанів, призводить до розвитку легеневої інфекції. Іноді первинне шкірне захворювання розвивається після травматичної інокуляції.
Тільки у 1% пацієнтів, що вдихнув невелику кількість збудників, розвиваються симптоми захворювання, в той час як у людей, які зазнали масованому впливу збудника, симптоми з'являються в 50-100% випадків. У більшості пацієнтів спостерігаються симптоми застуди, гострого легеневого захворювання, що характеризується лихоманкою, ознобом, головним болем, м'язовими болями, болем у грудях і непродуктивним кашлем. Прогресуючий дисемінований гістоплазмоз виявляється тільки в одному з 2000 випадків гострої інфекції. Клітинний імунітет є важливим чинником, оскільки важке диссеминированное захворювання частіше спостерігається у дітей, літніх людей, пацієнтів з ВІЛ-інфекцією, хворих з лімфомами і лейкемією.
Описано три форми дисемінованого гистоплазмоза:
1) гостра;
2) підгостра;
3) хронічна.
Гостра форма зазвичай з'являється у пацієнтів з порушеннями імунітету і характеризується лихоманкою, гепатоспленомегалією і панцитопенією, причому в 18% випадків розвиваються виразки на шкірі та слизових. Хронічний дисемінований гістоплазмоз характеризується залученням в процес кісткового мозку, шлунково-кишкового тракту, селезінки, надниркових залоз і центральної нервової системи. Приблизно у 67% пацієнтів з хронічним захворюванням розвиваються хворобливі виразки на язиці, слизовій щік, ясен або гортані. При гістоплазмозі, кокцидіоїдомікозі і (рідко) бластомікозі можуть спостерігатися нодулярна еритема або (менш часто) багатоформова еритема. Ці реакції гіперчутливості з боку шкіри зазвичай пов'язані з хорошим прогнозом.
Кокцидіомікоз, також званий лихоманкою долини св. Хоакіна, викликається Coccidioides immitis. Цей збудник є ендемічним для півдня Каліфорнії, Арізони, Нью-Мексико, південно-західній частині Техасу, а також для Південної Америки-щорічно в США ним заражаються більше 100 тис. Чоловік.
Первинна легенева інфекція протікає безсимптомно у 50% пацієнтів. У 40% хворих відзначається помірно виражене захворювання, що нагадує застуду чи пневмонію. Вузлувата еритема відзначається у 5% пацієнтів з гострим Кокцидіоїдомікоз. Гематогенна диссеминация зустрічається у 05% хворих, при цьому найчастіше уражається шкіра.
Шкірні ураження при дисемінованому кокцидіоїдомікозі носять мінливий характер. Найбільш характерними є бородавчасті папули, бляшки або вузлики. Однак можуть також зустрічатися целюліти, абсцеси і виділення з синусових ходів. Дисемінація призводить до ураження кісток, суглобів і оболонок мозку. Ризик дисемінації і фатального результату захворювання визначаються такими факторами, як чоловіча стать, вагітність, порушення імунітету і раса (філіппінці> чорношкірі> білі). Серед хворих з пригніченим імунітетом диссеминация безпосередньо залежить від вираженості лімфоцитопенії. У районах США, ендемічних по даному захворюванню, приблизно у 10% носіїв ВІЛ щорічно розвиваються ці гострі інфекційні захворювання.
Поширення паракокцидіоїдомікоз (південноамериканського бластомікозу) обмежена Латинської Амерікой- найбільш часто він зустрічається в Бразилії. Ареал захворювання обмежується територіями тропічних і субтропічних лісів. Грибом-збудником є Paracoccidioides brasiliensis.
Захворювання переважно вражає дорослих чоловіків 30-60 років. Шкірні тести вказують на рівний рівень інфікованості серед чоловіків і жінок, але клінічне розвиток захворювання частіше відбувається у чоловіків. При цьому співвідношення чоловіки: жінки становить 15: 1. Вважається, що це розходження обумовлене ингибирующим дією естрогенів на трансформацію міцелію в дріжджі, необхідну для придбання здатності до інфікування. Тільки 3% випадків припадає на дітей і 10% - на підлітків. Первинним місцем розвитку інфекції є легені. Однак порушення з боку дихальних органів відзначаються пацієнтами найрідше. Найбільш часто виявляються хворобливі виразки на слизовій рота і носа. У пацієнтів також можуть спостерігатися збільшення шийних лімфатичних вузлів і бородавчасті, покриті корками поразки на обличчі. Гематогенна диссеминация може також викликати ураження наднирників, селезінки, печінки, шлунково-кишкового тракту і центральної нервової системи.
Інфекції, викликані умовно-патогенними грибками
Дані інфекції викликаються мікроорганізмами, які зазвичай призводять до розвитку хвороби у людей зі зниженою резистентністю. Місцем розвитку таких інфекцій часто стає шкіра.
Збудник криптококкоза Cryptococcus neoformans відноситься до дріжджів і повсюдно виявляється в грунті, особливо забрудненої екскрементами голубів. До настання ери СНІДу (до 1980 р) криптококові інфекції спостерігалися рідко-50% з них припадало на пацієнтів із злоякісними захворюваннями лімфоретікулярной тканини, а інші 50% - на хворих з нормальним імунітетом. В даний час серед інфекцій, що викликаються умовно-патогенними збудниками у хворих на СНІД, криптококоз займає четверте місце і є основною причиною грибкового менінгіту. Летальність при відсутності лікування у хворих на дисемінований криптококозом досягає 70-80%.
Інфекція розвивається при вдиханні збудника і спочатку вражає легені. У пацієнтів зі збереженим імунітетом легенева інфекція протікає в легкій субклінічній формі. У 10-15% хворих з пригніченим імунітетом спостерігається гематогенная диссеминация, особливо в мозкові оболонки. Іншими вражаючими органами, включаючи шкіру (10-20%), є кістки, простата і нирки. Лише в декількох повідомленнях описувалися випадки первинного захворювання шкіри після потрапляння в неї збудника, зазвичай же шкірне ураження свідчить про дисемінації і поганому прогнозі.
Криптококоз є майстерним імітатором широкого спектра шкірних захворювань: контагіозний молюска, саркоми Капоши, гангренозний піодермії, герпетиформного поразок, целюліту, виразок, підшкірних вузликів і "пальпируемой" пурпури.
Двома найбільш важливими факторами ризику розвитку аспергиллеза є нейтропенія та насильства терапія, особливо при їх поєднанні. Високий ризик захворювання також у пацієнтів після пересадки паренхіматозних органів і кісткового мозку, особливо у хворих на лейкемію.
У хворих можуть бути як поодинокі, так і множинні ураження. Спочатку виникає добре окреслена папула, яка протягом кількох днів збільшується і перетворюється на виразку з некротичним підставою, оточену еритематозним віночком. Збудник має схильність вражати судини, викликаючи тромбоз та інфаркт.
Виразки можуть викликати значне руйнування тканин і захоплювати хрящі, кістки і фасції. При диференціальної діагностики некротизуючих поразок необхідно враховувати аспергільоз.
Найбільш вразливою зоною зараження збудниками аспергиллеза є респіраторний тракт, а легкі і навколоносових пазух - основними місцями ураження. Дисемінація спостерігається в 30% випадків, а шкірні ураження розвиваються менш ніж у 5% хворих. Є декілька документованих повідомлень про первинних ураженнях шкіри пацієнтів з нейтропенією, у яких внутрішньовенні катетери та фіксують їх пластирі були заражені спорами збудника.
Мукоромікозу викликається декількома видами збудників, включаючи Мuсоr, Rhizopus, Absidia і Rhizomucor. Ці організми повсюдно присутні в місцях гниття рослин, фруктів і хліба. Приблизно 1/3 хворих страждає на діабет, причому при наявності кетоацидозу ризик інфекції різко збільшується. Факторами є також недоїдання, уремія, нейтропенія, насильства терапія, опіки і лікування антибіотиками. Нейтрофіли відіграють головну роль у захисті організму від інфекції. Найбільш часто збудник ріноцеребрального мукоромікозу осідає в легенях або в носових раковинах. У хворих розвиваються лихоманка, головний біль, болі в області обличчя, порушення функцій черепно-мозкових нервів і целюліт в області очниці. Такі пацієнти можуть втрачати зір через тромбозу артерій сітківки.
Мукоромікозу може передаватися через забруднений одяг. Первинний шкірний мукоромікозу може розвиватися після безпосереднього проникнення спор в пошкоджену шкіру. У 1970 р США охопила епідемія, викликана носінням забрудненого одягу з еластика. У місцях контакту з таким одягом розвивався целюліт. Є повідомлення про зв'язок первинного шкірного мукоромікозу із заняттям садівництвом, укусами членистоногих, опіками та травмами в автокатастрофах.
Лікування включає боротьбу з основним захворюванням, призначення амфотерицину В і активне хірургічне висічення омертвілої тканини.
Найцікавіші новини