Етіологія і Епідеміологія
Дебре і Фошей в 1932 р описали доброякісно протікають аденопатии (збільшення лімфатичних вузлів), пов'язані з подряпинами кішок. У 1950 р Моллар і співавт. виділили це захворювання під назвою "доброякісний інокуляціонной лимфоретикулез". Спочатку передбачалася вірусна природа інфекції, але в 1963 р В.І. ЧЕРВОНСЬКИЙ і співавт. в якості збудника був описаний мікроорганізм, віднесений ними до хламідій, так як у хворих доброякісним лимфоретикулез нерідко виявлялися в РСК антитіла до збудника орнітозу і відзначалася позитивна кожноаллергологіческая проба з орнітином. У той же час антибіотики тетрациклінового ряду, до яких чутливі всі відомі хламідії, виявилися неефективними. Збудник, виділений ЧЕРВОНСЬКИЙ, був віднесений до мікроорганізмів групи ОЛТ (орнітоз - лимфогранулема - трахома) - гальпровіям, хламідій.
Хоча збудник лимфоретикулез відносять до групи хламідії, проте обговорюється його самостійність, оскільки він принципово відрізняється від останніх стійкістю до тетрацикліну і характером специфічних поразок лімфатичних вузлів у кроликів і мавп при внутрішньошкірне введення. Збудник - дрібна різноманітна грам паличка, що вирощується на спеціальних поживних середовищах. Паразитує у кішок, собак, гризунів, мавп. У зовнішньому середовищі малоустойчива, при температурі 37 ° С гине через 12 год, але виносить тривале заморажіваніе- під дією ефіру гине через 30 хв. Питання про роль інших мікроорганізмів у розвитку інфекції залишається відкритим.
Назва хвороби походить від слова Felis (родова назва кішок), так як джерелом інфекції є кішки - приховані носії збудника хвороби, який виявляється в слині, сечі, на лапках зовні здорових тварин. Припускають, що носієм збудника в природі служать гризуни і птахи, проте вони не мають епідеміологічного значення. Зараження здійснюється при прямому контакті з інфікованими тваринами і реалізується через шкірні покриви і слизові оболонки, іноді - через заражену воду, предмети, харчові продукти. Описана очна форма хвороби при попаданні слини на кон'юнктиву. Захворювання зустрічається у вигляді поодиноких випадків, частіше у дітей. Спостерігається осінньо-зимова Сезонність передача збудника від людини до людини не описана.
ПАТОГЕНЕЗ І Патологічна анатомія
Механізм розвитку вивчений недостатньо. З місця впровадження збудник разом з лімфою заноситься в регіонарні лімфатичні вузли, де відбувається його інтенсивне розмноження з виділенням токсину. При тканинному дослідженні в лімфовузлах виявляється переразвитие ретикулярних клітин з утворенням туберкулезоподобних гранульом. Потім збудник разом з лімфою і кровотоком проникає у внутрішні органи, де розвивається гранулематозний процес. У лімфатичних вузлах розвиток гранульоми може супроводжуватися омертвением і утворенням мікроабсцесів.
Клітинні зміни виявляються в регіонарних лімфатичних вузлах в безпосередній близькості від первинного афекту, при цьому в процес може залучатися як один, так і група лімфатичних вузлів. Лімфатичні вузли збільшені, помірно ущільнені і спаяні між собою. На розрізі вони темно-червоного кольору, гомогенні або з ділянками омертвіння і розплавлення відповідно до стадії патологічного процесу. На ранніх етапах хвороби переважає переразвитие ретикулярних клітин з поступовою трансформацією в гранульому, що складається виключно з епітеліальних клітин. Центральна частина гранульоми піддається омертвіння, і формується мікроабсцесів. Надалі мікроабсцеси можуть зливатися і до процесу залучається весь лімфатичний вузол, а також і навколишнє клітковина - формується запальне скупчення з тенденцією до розплавлення. При тканинному дослідженні в осередках запалення нерідко виявляються скупчення гігантських багатоядерних клітин типу Березовського-Штернберга. Клітинні зміни при доброякісному лимфоретикулез не відрізняються суворої специфічністю, вони можуть нагадувати зміни при туляремії, бруцельозі, туберкульозі, лімфогранулематозі. У більшості хворих омертвілі маси піддаються організації з наступним розсмоктуванням або частковим склерозированием. Рідше абсцес розкривається і після видалення гною настає швидке загоєння. При важких поширених формах гранулематозний процес виявляється в головному мозку (енцефаліт), легенів (пневмонія), печінки (гепатит), кістках (остеомієліт), брижі (аденіт) та інших органах.
Клінічна картина
Інкубаційний період триває від кількох днів до 42-56 днів (в середньому 1-3 тижні). На місці вже зажівшей подряпини більш ніж у половини хворих утворюється первинний афект - червонуваті безболісні припухлості на шкірі, які нерідко нагнаиваются і повільно гояться без утворення рубця. Захворювання починається гостро з помірно вираженої лихоманки тривалістю від 5-7 до 19-20 днів, підвищеної стомлюваності, нездужання, головного болю, анорексії. У цей час на шкірі часто з'являється різноманітна алергічний висип. У ряді випадків виявляють мікрополілімфаденіт (множинне збільшення лімфатичних вузлів), збільшену селезінку, рідше - печінку.
Характерною ознакою захворювання є регіонарний лімфаденіт. Через приблизно 2 тижні після виявлення первинного афекту збільшуються регіонарні лімфатичні вузли, іноді значно (до 8-10 см в діаметрі). При промацуванні вони щільні, малоболезненние, не спаяні з навколишніми тканинами. Найчастіше збільшуються пахвові і ліктьові лімфатичні вузли, рідше - пахові і шийні, що пов'язано з вхідними воротами інфекції. Поступово настає дозвіл процесу в лімфовузлах - повільне склерозування або їх нагноєння і розтин з виділенням зеленуватого гною. Збільшення лімфатичних вузлів можна вважати провідним клінічною ознакою доброякісного лимфоретикулез.
Нерідко захворювання починається з регіонарного лімфаденіту, а симптоми інтоксикації з'являються пізніше або взагалі не виражені, і тоді аденіт є практично єдиним симптомом хвороби. Однак у більшості хворих на піку захворювання відзначаються лихоманка, головні і м'язові болі, зниження апетиту. У рідкісних випадках можливі дисфункція кишечника, висипання на шкірі по типу скарлатиноподобная, кореподобная, еритематозних або крупнонодозних. У більшості хворих на місці вхідних воріт інфекції (частіше руки, обличчя, шия) відзначається припухлість червоного кольору, іноді можна бачити виразки, пустулу, корочку або инфильтрированную, червону і хворобливу подряпину від кігтів кішки. Первинний афект з'являється задовго до регіонарного лімфаденіту, і тому на піку клінічних проявів зміни на шкірі можуть бути мінімальними або повністю відсутні.
Описані форми доброякісного лимфоретикулез прийнято відносити до типових. Атиповими формами є залозисто-очна, ангінозний, абдомінальний, легенева, церебральна та інші рідкісні форми хвороби. Клінічні прояви при цьому будуть відповідати вогнища ураження (кон'юнктивіт з регіонарним лімфаденітом, пневмонія, ангіна, енцефаліт, мезаденит та ін.). Вони відрізняються тривалим вялотекущим, але доброякісним перебігом. До атипових відносять стерті та субклінічні форми хвороби. Можливий розвиток затяжних і рецидивуючих форм захворювання. Відомі важкі, але вкрай рідкісні ускладнення - енцефаліт, енцефаломієліти.
ДІАГНОСТИКА
Клінічна діагностика будується на виявленні первинних змін в місці вхідних воріт інфекції і пов'язаного з ними регіонарного лімфаденіту. Важливе значення мають дані про контакт з кішками, наявності подряпин, укусів або ослинення. У крові може бути виявлено збільшення числа еозинофілів і підвищення ШОЕ. При посіві гною з розплавлених лімфатичних вузлів відсутній ріст флори. Лабораторна діагностика заснована на РСК і внутрішньошкірної алергічної пробі з родинним орнітозним або гомологічними
антигенами. Диференціальна діагностика проводиться з банальними лимфаденитами, туляремією, чумою, содоку, бруцельоз, лістеріоз, орнітозом, інфекційний мононуклеоз, иерсиниозов, туберкульозом, лимфогранулематозом, лімфоми.
ЛІКУВАННЯ І ПРОФІЛАКТИКА
У хворих з вираженим синдромом інтоксикації і при підозрі на приєднання бактеріальної інфекції використовують антибіотики широкого спектру дії. У більшості випадків призначають симптоматичне лікування. Застосовують десенсибілізуючі та протизапальні засоби, а також вітаміни. У період розм'якшення лімфатичного вузла показано хірургічне втручання - розріз або пункція для видалення гною.
З метою профілактики проводяться спільні заходи, передбачені при захворюваннях, що передаються від тварин. Місця укусів і подряпин обробляють дезінфікуючими засобами. Імунопрофілактика не розроблена, заходи в осередку не проводяться.
Найцікавіші новини