За походженням ендокардит може бути інфекційним, що розвиваються внаслідок впровадження в ендокард мікробних збудників, і неінфекційних, що виникають як реакція на метаболічні порушення, механічне пошкодження (асептичний ендокардит при травмі серця) або в рамках иммунопатологического процесу, включаючи випадки, коли інфекційний агент відіграє роль сенсибилизирующего фактора .
Інфекційний ендокардит прийнято поділяти на первинний (виникає на незмінених структурах серця) і вторинний (розвивається на тлі вже наявного вродженого або набутого пороку серця), а також на гострий і підгострий. На відміну від специфічних видів інфекційного запалення в ендокардит, наприклад при туберкульозі, по відношенню до неспецифічних інфекційного ендокардиту намітилася тенденція об'єднувати їх в самостійну форму патології під загальною назвою «інфекційний ендокардит. Однак традиціям вітчизняної клініки відповідає нозологическое відокремлення лише підгострого бактеріального ендокардиту (у класичному варіанті викликається стрептококом), у той час як гострий інфекційний ендокардит в багатьох випадках не можна розглядати інакше, як приватна прояв загального сепсису, в рамках якого він розвивається.
До групи неінфекційних ендокардитів прийнято відносити ендокардит при ревматизмі, дифузних захворюваннях сполучної тканини, при еозинофільному васкуліті (так званий небактерійний тромботический ендокардит), а також своєрідні поразки ендокарда при карциноїдних синдромі і фіброеластозі. Еозинофільно фіброеластіческому ендокардиту Леффлера нерідко надають нозологічну самостійність, однак ця форма патології в чому залишається неясною і розглядається, з одного боку, як більш широка в аспекті полісистемності проявів («еозинофільний колагеноз», «еозинофільний васкуліт з пристінковим ендокардитом»), з іншого - як що має характер синдрому, що розвивається при тривалих еозинофіли різної природи.
Патологічна анатомія
Морфологічна картина при ендокардиті характеризується поєднанням ознак пошкодження тканини ендокарда, її інфільтрації клітинними елементами і проліферації сполучнотканинних клітин. Ці зміни нерідко сопрокождаются відкладенням фібрину та утворенням на поверхні зміненого ендокарда тромботичних накладень у формі бородавок (бородавчастий ендокардит) або поліпоподібні (поліпозний ендокардит). Пошкодження тканини ендокарда проявляється фібриноїдним і мукоїдному набуханням колагенових волокон, набряком проміжної речовини, слущиванием поверхневого ендотелію. У подальшому виникають реактивні зміни у вигляді інфільтрації пошкодженої тканини поліморфно-ядерними гранулоцитами, лімфоцитами, еозинофілами, плазматичними клітинами (склад інфільтрату в чому визначається походженням ендокардиту). При деяких захворюваннях, зокрема при ревматизмі, у пошкодженому ендокардит формуються гранульоми. Проліферативні процеси представлені збільшенням числа ендотеліальних клітин, гістіоцитів і фібробластів. Останні при наявності тромботичних накладень (тромбоендокардіт) вростають в них, сприяючи організації тромбів, в яких може розвиватися грануляційна тканина з новоутворенням судин. В результаті запалення формується фіброз уражених структур.
Відмінності у співвідношенні і ступеня вираженості гострих запальних змін, тромбоутворення і проліферативних процесів формують особливості патоморфологічної картини, не тільки відображають фазу розвитку але і залежні певною мірою від природи ендокардиту. На підставі цих відмінностей виділяють такі патоморфологічні різновиди, або форми, як дифузний, гострий бородавчастий і зворотно-бородавчастий, гострий виразковий, поліпозний, фібропластіческіе ендокардити, причому кожна з цих форм певною мірою характерна для ендокардиту певного походження (інфекційного, при ревматизмі і т .буд.).
Дифузний і гострий ендокардит спостерігаються головним чином при ревматизмі. Перший, що зустрічається в сучасній патологоанатомічної практиці досить рідко, характеризується вираженим пошкодженням сполучної тканини з грануломатоз переважно в товщі стулок клапанів серця (частіше мітрального і аортального), другий - поєднанням цих ознак гострого запалення з виникненням на поверхні стулок, зверненої до току крові, частіше за лінії їх змивання, бородавчатих тромботичних накладення (гострий ендокардит), які найчастіше утворюються при загостреннях ревматичного процесу на вже фіброзіроваться стулках (зворотно-бородавчастий ендокардит). При системний червоний вовчак бородавчасті накладення мають дещо іншу, ніж при ревматизмі, форму (більш плоскі і широкі) і розташовуються на обох поверхнях стулок ближче до їх основи (атиповий бородавчастий ендокардит).
Гострий виразковий, полипозно-виразковий і поліпозний ендокардит з переважним ураженням стулок клапанів і хорд характерні для інфекційного (септичного) запалення в ендокарді. При гострому ендокардиті, що розвивається при сепсисі, викликаному вирулентной флорою, переважають процеси деструкції стулок клапанів, освіти в них виразкових дефектів, що покриваються масивними пухкими тромботическими накладеннями: іноді спостерігаються розриви хорд. Локалізація ураження на клапанах правої або лівої половини серця залежить головним чином від розташування вхідних воріт інфекції, а при вторинному ендокардиті також від вихідної локалізації вроджених або раніше придбаних змін структури серця, в т.ч. після протезування клапанів та інших операцій на серці. Мікроскопічно виявляють великі ділянки некрозу стулок, скупчення колоній мікробів і виражену інфільтрацію тканини і тромботичних накладень поліморфно-ядерними гранулоцитами. При підгострому бактеріальному ендокардиті в переважній більшості випадків уражаються стулки клапанів лівої половини серця, найчастіше аортального. Так як хвороба має затяжний перебіг, в зонах ураження ендокарда визначаються ознаки як пошкодження тканини, так і організації. Вогнища некрозу, оточені інфільтратами (переважно з лімфоцитів, макрофагів) чергуються з грануляційної тканиною, ділянками фіброзу і відкладення вапна. Колонії бактерій серед некротичних і тромботичних мас виявляються дещо рідше, ніж при гострому інфекційному ендокардиті. В результаті процесів деструкції і склерозу при інфекційному ендокардиті утворюється стійка деформація уражених стулок клапанів з порушенням їх функції (або посилюванням що були порушень при вторинному ендокардиті).
Фібропластичний ендокардит характеризується переважанням процесів проліферації і фіброзу в ураженому ендокардит. Фіброз стулок клапанів зазвичай спостерігається в результаті зворотно-бородавчастого ендокардиту при ревматизмі, іноді при системний червоний вовчак та інших ендокардитів, а як початковий патологічний процес фиброзирующий вальвулит (частіше правої половини серця) в поєднанні з фіброзом хорд, що призводить до їх вкорочення та обмеження рухливості стулок , спостерігається при карциноїдних синдромі. Парієтальний Фібропластичний ендокардит характерний для ураження серця при гіпереозінофіліі (ендокардит Леффлера), гостра фаза якого, виявляється еозинофільними інфільтратами в міокарді і потовщенням ендокарда з пристінковим тромбозом, змінюється в ряді випадків фазою хронічного перебігу з прогресуючим ендоміокардіальної фіброзом.
Неінфекційні ендокардити у всіх випадках не є самостійною формою патології. При ревматичному ураженні серця ендокардиту складає його неодмінну частину і не виділяється спеціально у формулі діагнозу (поглощаясь в загальноприйнятому більш широкому визначенні «ревмокардит»), але він вказується як ускладнення в діагнозі тих захворювань, при яких ендокардит не відноситься до обов'язкових проявів хвороби, т. к. його виникнення в таких випадках може мати важливе самостійне значення для тактики лікування та прогнозу хвороби. В цілому Неревматичних неінфекційні ендокардити зустрічаються рідко, тому для лікаря загальної практики важлива лише орієнтація в патології, при якій виникнення ендокардиту ймовірно і тому зобов'язує до цілеспрямованого його виявленню або виключення. До таких форм патології відносяться системний червоний вовчак, коагулопатии (особливо супроводжуючі кахексию), карциноїд, системний еозинофільний васкуліт- менше значення у дорослих має так званий первинний фіброеластоз ендокарда (зустрічається рідко).
Вовчаковий ендокардит, або атиповий бородавчастий ендокардит Лібмана - Сакса, виявляється приблизно в 1/3 випадків розтинів померлих від системного червоного вовчака. В основному уражається мітральний клапан у формі крайового склерозу стулок з рідкісним формуванням клінічно значущої мітральноїнедостатності або стенозу. Одночасне ураження кількох клапанів і пристінкового ендокарда, яке раніше вважалося характерним для волчаночного ендокардиту, практично перестало зустрічатися.
Клінічними дослідженнями показано, що частіше ендокардит розвивається у хворих з тривалим періодом високого ступеня активності основного захворювання і наявністю симптомів ураження інших оболонок серця (волчаночного перикардиту, міокардиту) при малій вираженості інших вісцеральних проявів хвороби. Виникнення ендокардиту слід припускати при появі систолічного шуму (іноді також нестійких диастолических шумів) в точках вислуховування мітрального клапана. У лікувальній тактиці при появі ознак ураження серця основна увага приділяється придушенню активності хвороби раціональним поєднанням глюкокортикоїдів і цитостатиків.
Небактеріальний тромботический ендокардит (званий також кахектіческая, марантична, термінальним) розвивається при важких захворюваннях, що супроводжуються поширеною внутрішньосудинної гемокоагуляції, частіше на тлі кахексії у онкологічних хворих, при цирозах печінки, лейкозі, рідше при гострих важко протікають інфекційних процесах (масивна гостра пневмонія, перитоніт) , кардиогенном шоке- може поєднуватися з тромбозами і тромбоемболіями великих судин. Характеризується відкладенням на стулках клапанів (переважно аортального та мітрального) фібрину і тромбоцитів у формі різної величини бородавок (дегенеративний бородавчастий ендокардит) при незначній запальної реакції в навколишньому тканини що виправдовує думку про більш правильному позначенні цієї форми ураження серця як «небактерійний тромбоз ендокарда».
Прижиттєва діагностика важка через малу вираженості клінічних проявів. Поява систолічного шуму (над аортальним або мітральним клапаном) відзначається менш ніж у половини хворих, однак і в цих випадках показання до спеціальних досліджень не завжди видаються очевидними, тому аускультативно картина не відповідає типових проявів певного клапанного пороку серця. Зобов'язують припустити тромбоендокардіт (і підтвердити наявність змін на стулках клапанів за допомогою ехокардіографії) спостерігаються іноді тромбоемболії великого кола кровообігу обумовлені відривом тромбів з ендокарда. У таким випадках, особливо якщо тромбоемболії супроводжуються лихоманкою, проводять диференційний діагноз з підгострим бактеріальним ендокардитом, проти якого можуть свідчити короткочасність лихоманки, відсутність інших клінічних, а також лабораторних ознак активного запального процесу (якщо вони не властиві основному захворюванню) і негативні результати посіву крові.
Лікування власне тромботического ендокардиту спеціально не проводітся- застосування антикоагулянтів і дезагрегантів показано в періоди прояви коагулопатии і по відношенню до ендокардиту має не стільки лікувальний, скільки профілактичне значення.
Карциноїдний фіброз ендокарда розвивається при тривалому перебігу (у випадках пізньої діагностики) карциноїдного синдрому у хворих з гормонально-активної аргентаффіномой (потенційно злоякісна пухлина), що виділяє в кров ряд біогенних амінів та інших біологічно активних речовин, частина з яких (речовина Р, нейрокинин А) стимулює проліферацію фібробластів, що стає причиною вираженого склерозу сполучної тканини поблизу пухлини і сполучнотканинних утворень, що омиваються відтікає від пухлини кров'ю. При найбільш частою локалізації пухлини в кишечнику, особливо при метастазах її у печінку, уражається головним чином ендокард правої половини серця з формуванням клапанних пороков- частіше у формі трикуспідального недостатності і стенозу легеневого стовбура. При цьому ендокард лівого шлуночка або залишається інтактним, або поразка його, виявляється приблизно в 1/3 таких випадків, мало виражено (зазвичай обмежується склерозом стулок аортального клапана), тому виділяються пухлиною в кров біологічно активні речовини значною мірою инактивируются при протіканні крові через легені. Імовірність поразки ендокарда лівих порожнин серця зростає при наявності дефекту перегородок. Дуже рідко у зв'язку з метастазами пухлини в легені (зокрема, при первинній локалізації карциноида в бронху) поразка ендокарда лівої половини серця переважає.
Діагноз припускають при виникненні шумів і інших симптомів ураження трикуспідального клапана або клапана легеневого стовбура на тлі стійких (телеангіектазії, пігментація шкіри, ентеропатія) або більш специфічних пароксизмальних проявів карциноида у вигляді періодичних нападів вегетативної дисфункції, що характеризуються поєднанням бурхливих вазомоторних реакцій (раптове відчуття жару і поява плям гіперемії на шкірі обличчя та верхньої половини тулуба, різке падіння або, рідше, підвищення артеріального тиску) з проносом, іноді з нападом задухи, кашлю. Підтверджують діагноз виявленням підвищеної концентрації в сечі 5-гідрооксііндолуксусной кислоти або серотоніну в крові і топічної діагностикою пухлини, а також даними ехокардіографії, що вказують на зміну стулок клапанів і стінок правих порожнин серця.
Лікування спрямоване на основне захворювання-при ефективному хірургічному видаленні пухлини може ставитися питання про показання до хірургічної корекції сформувалися клапанних вад серця.
Парієтальний Фібропластичний ендокардит при еозинофільному васкулите клінічно проявляється збільшенням розмірів серця, тахікардією (у ряді випадків миготливою аритмією), приглушення серцевих тонів, появою систолічного шуму (при вальвуліте), іноді «хордального писку» (внаслідок ураження хорд атріовентрикулярних клапанів), в окремих хворих також тромбоемболіями у зв'язку з відривом утворюються на ендокардит тромбів. Одночасно часто визначаються ознаки міокардиту (порушення провідності, ритм галопу, зміни зубця Т і зниження сегмента ST на ЕКТ та ін.), Еозинофільні інфільтрати в легенях і в інших органах, а також виражений еозинофільний лейкоцитоз з підвищенням вмісту в периферичної крові еозинофілів до 30- 85% і появою у ряді випадків їх незрілих форм (лейкемоїдна реакція еозинофільного типу). Діагноз не важкий в гострій фазі захворювання, що супроводжується високою еозинофілією, а при розвитку серцевої недостатності в пізніх стадіях хвороби характерними вважаються зміни гемодинаміки, специфічні для рестриктивной кардіоміопатії, і виявлення за допомогою ехокардіографії значного потовщення ендокарда (частіше лівого шлуночка) і пристінкових тромбів.
Первинний фіброеластоз ендокарда (вроджений ендокардіальної фіброеластоз, фетальний ендокардит) характеризується потовщенням стінок серцевих камер (переважно лівих) за рахунок збільшення колагену і розростання еластичної тканини в ендокарді і гіпертрофії прилеглого міокарда, що імовірно пов'язують з внутрішньоутробної вірусною інфекцією. Проявляється порушеннями серцевого ритму, зниженням пульсового артеріального тиску, іноді появою систолічного шуму, а також тахікардією, ціанозом, набряками та іншими симптомами серцевої недостатності, яка розвивається зазвичай незабаром після народження дитини (у перші 6 міс. Життя) і стає найчастіше причиною його смерті в найближчі кілька тижнів або місяців, якщо летальний результат не настає раптово від порушення серцевого ритму або тромбоемболії. При появі перших ознак серцевої недостатності у дітей старше 6 міс. тривалість життя може досягати декількох років. У дорослих ця форма патології описується як казуїстична. Достовірний прижиттєвий діагноз дуже важкий, тому вимагає складних досліджень для виключення вроджених вад серця. Лікування тільки симптоматичне, спрямоване на зменшення ступеня серцевої недостатності.
Гострий інфекційний ендокардит по етіології, патогенезу та клінічних проявів має багато спільного з підгострим бактеріальним ендокардитом, що дало підставу деяким дослідникам вважати їх лише різновидами течії одного захворювання. Дійсно, в 70-80 рр. в 20 ст., ймовірно у зв'язку з широким застосуванням антибіотиків, відмінності між цими формами патології згладжуються. Однак зберігаються особливості походження і прояви, властиві відмінностей між гостро протікає сепсисом, при якому ураження ендокарда є клінічно важливим, ко не обов'язковим і приватним проявом септичного пошкодження тканин, і затяжним сепсисом з ендокардитом, відокремлення якого ґрунтується, зокрема, на тому, що ендокардиту (особливо у варіанті вторинного ендокардиту) може належати роль неодмінного патогенетичного фактора самого формування хвороби.
Етіологія, патогенез, частота виявлення бактеріємії і первинного септичного вогнища (значно більша, ніж при підгострому бактеріальному ендокардиті), а також загальні клінічні прояви при гострому інфекційному ендокардиті в основному відповідають таким при гострому сепсисі. Різноманітність виділяються збудників, включаючи дуже рідкі (описаний, наприклад, легіонеллезний гострий ендокардит), дуже велике, проте переважають по частоті високовірулентні штами стрепто- і стафілококів, а також грамотрицательная мікрофлора. Значно частіше, ніж при підгострому бактеріальному ендокардиті, уражаються інтактні клапани (первинний ендокардит) переважно правих порожнин серця, що особливо характерно для сепсису наркоманів і генітального сепсису.
У клінічній картині домінують загальні прояви сепсису: висока лихоманка неправильного, гектичного або Тифоїдна типу, що супроводжується періодичними приголомшливими ознобами з рясним потовиділенням, різко виражена загальна слабкість, гіпотонія м'язів, зниження артеріального тиску, тахікардія, симптоми важкого ступеня пригнічення ц.н.с. (Аж до періодичної повної втрати свідомості), синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання, септікоемболіі з гнійними метастазами в різних органах і ін. У крові визначаються значний лейкоцитоз і виражене підвищення ШОЕ. Ознаки ендокардиту з'являються відносно рано і можуть поєднуватися з симптомами ураження міокарда і появою минущого шуму тертя перикарда (рідше розвивається гнійний перикардит). Іноді першим помічаємо ознакою ендокардиту є тромбоемболії в судини великого чи малого (при ураженні ендокарда правого шлуночка) кіл кровообігу, але частіше про виникнення ендокардиту свідчить поява шуму недостатності уражених клапанів (трикуспидального, легеневого стовбура, аортального), інтенсивність якого відносно швидко (протягом декількох днів) може наростати. У ряді випадків грубий або своєрідний за тембром систолічний шум виникає раптово, що дозволяє припускати розрив хорди або прорив стулки клапана, які при гострому інфекційному ендокардиті відзначаються частіше, ніж при підгострому. Значна деструкція стулок клапанів може стати причиною швидкого розвитку серцевої недостатності, особливо у випадках поєднання ендокардиту з міокардитом.
Діагноз обгрунтовують прискореної динамікою аускультативних ознак вальвулита на тлі картини сепсису: характер ураження ендокарда уточнюють за допомогою ехокардіографії.
Підгострий бактеріальний ендокардит відповідає захворюванню, яке в другій половині 19 ст. виділено і описано як затяжний септичний ендокардит - endocarditis septica lenta, або sepsis lenta. Довгий час воно розглядалося як етіологічно пов'язане тільки з стрептококом, однак і при інших видах бактеріальних збудників хвороба формується на принципово єдиної патогенетичної основі і несуттєво різниться у своїх головних клінічних проявах. За останні півстоліття відмічена явна тенденція до більшого розмаїттям етіології, клінічної картини, структури захворюваності по віку та інших характеристик захворювання.
З усіх випадків інфекційного ендокардиту, що спостерігається у дорослих відносно рідко (не більше, ніж у 0.3% хворих, що лікуються в стаціонарі), переважна їх більшість - понад 90% - припадає на підгострий бактеріальний ендокардит. Захворюваність неоднакова в різні роки, відзначена тенденція до значного її підвищенню в періоди соціального неблагополуччя, як це спостерігалося, наприклад, в перші повоєнні роки (захворюваність зросла в 3-4 рази), особливо в що пережили блокаду Ленінграді. Серед дорослих чоловіків захворюваність приблизно в 2 рази вище, ніж у жінок. До кінця 40-х рр. захворювання виникало переважно у молодих людей, у формі головним чином вторинного ендокардиту (частота захворювання у осіб старше 50 років становила лише близько 11% всіх випадків), проте вже до 60-м рр. вікові відмінності в захворюваності згладилися, а в наступні 2 десятиліття зросла і частота первинного ендокардиту (приблизно до 1 / 4-1 / 3 всіх випадків), що, можливо, в якійсь мірі обумовлено не завжди чітким клінічним розрізненням підгострого (затяжного) і гострого сепсису, значно змінив свою течію у зв'язку з більш широким і раннім застосуванням антибіотиків. Для затяжного сепсису залишається все ж більш характерним вторинний ендокардит, який у дорослих найчастіше розвивається на тлі ревматичних пороків серця, рідше на тлі вроджених вад і дуже рідко при атеросклеротичномуураженні клапанів серця. Нової і відносно частою патологією стали вторинні ендокардит після операцій на серці, в т.ч. після протезування клапанів.
Етіологія підгострого бактеріального ендокардиту змінилася в напрямку значного розширення спектру збудників хвороби, причому співвідношення частоти виявлення окремих збудників в матеріалах різних дослідників коливається в дуже широких межах. Так, за період між початком 80-х і початком 90-х рр. частота ендокардиту, викликаного стрептококом (класичний варіант sepsis lenta), в середньому оцінювалася як відповідна 30-40% (А.В. Сумароков, 1982). В даний час в якості етіологічних факторів інфекційного ендокардиту описані десятки мікроорганізмів різних видів, включаючи грамотрицательную мікрофлору, але найбільш частими збудниками підгострого ендокардиту, крім зеленящего стрептокока, є стафілококи і ентерокок. Вельми рідко зустрічаються ендокардит, викликані грибковою флорою (аспергиллами, кандидами, кріптококкамі та ін.) - Вони розглядаються зазвичай як відокремлена група інфекційних ендокардитів, але за характером клінічних проявів відповідають в основному підгострий септичний ендокардиту.
Патогенез підгострого бактеріального ендокардиту вважається недостатньо вивченим і розглядається головним чином з позиції особливостей взаємодії мікро- і макроорганізму, що визначають формування затяжного сепсису, пошкодження ендокарда, а також характер патологічних процесів в різних органах і тканинах, що обумовлюють внесердечние прояви хвороби.
Попадання мікробів на клапани серця, що не мають власної васкуляризації, можливо тільки з крові в серцевому порожнини, тобто тільки при наявності бактеріємії. Встановлено, однак, що частота випадків періодичної бактериемии, що спостерігається приблизно у третини хворих з вогнищами хронічної інфекції і в половині випадків після екстракції зуба, в сотні разів перевищує частоту розвитку при цьому сепсису, тому при нормальному протиінфекційного імунітету мікроби, що потрапили в кров, досить швидко знищуються мононуклеарними фагоцитами в органах з переважною їх концентрацією (лімфатичні вузли, селезінка, кістковий мозок і т.д.). Сепсис виникає лише у випадках, коли рівень бактеріємії перевищує здатність імунних механізмів се ліквідації, що може бути як наслідком досягнення деякої критичної маси инфекта в крові (наприклад, за рахунок високої обсіменіння первинного вогнища), так і наслідком імунодефіциту якого попереднього захворюванню, або виникає при ньому вдруге через інфекційно-токсичного ураження і виснаження імунної системи, що залежить від властивостей збудника. Масивність бактериемии, вірулентність флори і вторинні порушення імунітету мають, ймовірно, основне значення при гострому сепсисі з визначеним первинним гнійним вогнищем. У той же час такий осередок значно рідше виявляється при затяжному сепсисі, який до того ж часто викликається маловірулентние, по суті сапрофитной, флорою. Тому в розвитку спочатку хронічного (підгострого, затяжного) сепсису резонно припускати провідну роль вихідної імунної недостатності (наприклад, вродженої, що зазначено в частині спостережень, або у зв'язку з попередніми захворюваннями, стресами, гіповітамінозом та ін.) Яка підвищує ймовірність виникнення сепсису при будь бактеріємії і розвитку при ньому, як і при гострому сепсисі, первинного ендокардиту. Однак ця умова не представляється настільки ж значущим для виникнення вторинного ендокардиту на вже змінених структурах серця, що створюють завихрення крові, які і є головною причиною осідання і фіксації мікробів на ендокардит. При цьому сама локалізація фіксованою флори, віддалена від активних зон системи мононуклеарних фагоцитів, перешкоджає швидкому знищенню мікробів. Це створює умови для зростання на ендокардит, зокрема на клапанах серця, мікробних колоній, які викликають місцеве інфекційне запалення і починають виконувати роль як би первинного септичного вогнища, що підтримує бактериемию до тих пір, поки стимульовані нею різноманітні механізми імунного захисту не стануть здатними ліквідувати її .
Імунні реакції формуються на тлі сенсибілізації організму антигенами збудника, яка може передувати сепсису, походячи з дійсно первинного інфекційного вогнища (наприклад, в мигдалинах), але з часу фіксації мікробів і розвитку інфекційного запалення в ендокарді вона стає обов'язковим компонентом патогенезу хвороби, причому сенсибілізуючими агентами, поряд з мікробними антигенами, можуть стати змінені інфекційним запаленням тканини (антікардіальние антитіла виявляються, за деякими даними, у половини хворих). До характерних проявів імунних реакцій в активній фазі підгострого септичного Е. відносяться збільшення числа гистиоцитов в периферичної крові, гипергаммаглобулинемия, поліклоновая іммуноглобулінемія, зниження титру комплементу. Особливу патогенетичне значення має поява антитіл, з якими пов'язане утворення циркулюючих імунних комплексів, що виявляються приблизно у 90% хворих і багато в чому визначають системний характер ураження тканин і органів.
Патогенез пошкодження ендокарда та інших органів при септичному ендокардит формують в основному три взаємопов'язаних патологічних процесу: інфекційний, иммуновоспалительного і тромбоутворення. Останньому при вторинному септичний ендокардит сприяє наявність всіх трьох основних чинників тромбозу: активація системи згортання крові (характерна для будь-якого сепсису), пошкодження ендокарда і судинних стінок запаленням і уповільнення потоку крові в місцях його завихрень на змінених структурах ендокарда. Інфекційно-токсичне ушкодження стулок клапанів починається з моменту фіксації на них мікробів і полягає у формуванні микродефектов або виразок на стулках, що супроводжується нейтрофільної інфільтрацією тканини стулок і утворенням тромбів над виразковими дефектами. Тромби стабілізують флору на стулках, зменшуючи або усуваючи при цьому бактериемию, але сприяючи місцевим активному росту мікробних колоній, тобто збільшення маси инфекта на стулках і прогресуванню в них запального процесу. Проростання колоній на поверхню тромботичних мас знову супроводжується бактеріємією і повторними тромботическими накладеннями, пухкі маси яких стають джерелами септичних емболів в микроциркуляторное русло різних тканин (де формуються вогнища інфекційного запалення), а іноді також великих тромбоемболії, службовців причиною інфарктів різних органів.
З появою циркулюючих імунних комплексів інфекційне запалення доповнюється імунокомплексним пошкодженням ендокарда і базальних мембран судин (в т.ч. клубочків нирок, де виявляються Імунокомплексні депозити) з формуванням картини генералізованого васкуліту (часто по типу хвороби Шенлейна - Геноха). При цьому в пошкоджених судинних стінках і стулках клапанів клітинна реакція представлена їх інфільтрацією лімфоцитами, макрофагами, нерідко з утворенням псевдогранулем- з'являються додаткові відкладення фібрину і тромботичних мас, причому множинні мікротромбози в судинному руслі часто супроводжуються коагулопатией, характерної для синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання. Специфічним для підгострого септичного ендокардиту, хоча і зустрічається все рідше, є утворення в стінках судин микотических аневризм, розрив яких може призвести до кровотеч. Імунозапальних пошкодження тканин може значно перевищувати інфекційне і бути причиною прогресування ураження ендокарда і внутрішніх органів на фоні успішної антибактеріальної терапії, проте повна ліквідація інфекції зазвичай призводить до загасання і иммуновоспалительного пошкодження тканин.
Обумовлені васкулитом і мікротромбозів порушення мікроциркуляції в різних органах супроводжуються ішемією їх тканин і появою осередкових некрозів, що створюють передумови для утворення вторинних септичних вогнищ. Залежно від переважаючого характеру і локалізації цих ушкоджень (у ц.н.с. і різних паренхіматозних органах) формуються відповідні симптомокомплекси судинного ураження головного мозку або запалення його оболонок, картина гепатиту, вогнищевого або дифузного гломерулонефриту, міокардиту і т.д. У гострій фазі ушкодження органів відзначаються лихоманка, підвищення в крові С-реактивного білка, ШОЕ, серомукоида, при гепатиті також білірубіну, амінотрансфераз. Реакція органів системи мононуклеарних фагоцитів характеризується їх гіперфункцією і гіперплазіей- часто відзначається збільшення селезінки. Індивідуальні відмінності в ступені і співвідношенні інфекційного, иммуновоспалительного і тромботического процесів, а також переважної локалізації ушкоджень у тих чи інших органах обумовлює велику різноманітність внесердечних проявів затяжного сепсису при відносно однотипних ознаках ураження клапанів серця. У переважній більшості випадків формується (або посилюється) недостатність уражених клапанів - у дорослих переважно аортального та мітрального. Процес деструкції стулок може протікати дуже швидко, що може, як і супутній міокардит, стати причиною раннього розвитку серцевої недостатності.
Клінічна картина складається із загальних проявів інфекційного та иммуновоспалительного процесу, ознак ураження серця, симптомів васкуліту та септичного або тромбоемболічного ураження окремих паренхіматозних органів.
У класичному варіанті sepsis lenta проявляється лихоманкою з ознобами і проливними потами або періодичним їх появою на тлі субфебрилитета, наростаючими загальною слабкістю, схудненням, блідістю шкіри, іноді жовтизною (у зв'язку з анемією, гемолізом) або придбанням нею кольору "кави з молоком» ( при тривалій інфекційної інтоксикації), болями в суглобах (частіше дрібних), поступовою зміною форми нігтів у вигляді годинникових стекол і деформацією кінцевих фаланг пальців за типом барабанних паличок, збільшенням селезінки. Власне ендокардит клінічно виражається динамікою (при вторинному ендокардиті) або появою (при первинному ендокардиті) серцевих шумів, причому в більшості випадків відзначається картина розвивається недостатності аортального клапана. Прояви васкуліту відрізняються певною специфічністю. Спостерігаються геморагічні висипання на шкірі (іноді зливні) і слизових оболонках, особливо на перехідній складці кон'юнктиви нижньої повіки (симптом Лукіна - Лібмана), поява петехій на шкірі після обмеження її пальцями (позитивний симптом щипка) або стискання судин кінцівки джгутом або манжетою (так званий симптом джгута, або Кончаловського - Румпеля - Лееде симптом), освіта на кінчиках пальців, шкірі долонь, підошов геморагічних плям або безболісних, розміром до 5 мм синців (плями Джейнуея) яких хворобливих, величиною від пшона до горошини червонуватих вузликів - так званих вузликів Ослера (симптом вважається патогномонічним для септичного ендокардиту), червоно-коричневих смужок крововиливів під нігтями. Характерні ознаки ураження нирок (гематурія, протеїнурія, циліндрурія) і тромбоемболічні ускладнення.
Описана класична картина бактеріального ендокардиту зустрічається в даний час рідко. Змінився характер як загальних проявів сепсису, так і приватних ознак ураження серця та інших органів. Рідше зустрічаються виражені прояви септичного процесу (лихоманка, озноб, проливні поти, анемія), які спостерігаються головним чином при первинному ендокардиті. Початок вторинного ендокардиту може бути представлено мало вираженими неспецифічними проявами інфекційної інтоксикації у вигляді стомлюваності, загальної слабкості, зниження апетиту і деякого схуднення на тлі субфебрилитета, який іноді носить лише періодичний характер. Гострота течії стала більшою мірою збігатися з проявами імунокомплексної патології - генералізованим васкулітом (в т.ч. з синдромом дисемінованого внутрішньосудинного згортання), артралгіями, артритами (частіше асиметричними), миалгиями на тлі лихоманки, у зв'язку з чим спочатку помилково передбачаються активна фаза ревматизму , системний червоний вовчак та інші дифузні захворювання сполучної тканини. Іноді при вираженій лихоманці тривало відсутні ознаки ураження серця.
Лихоманка при підгострому септичному ендокардиті частіше характеризується неправильним типом температурної кривої, може бути також хвилеподібною, реміттірующей. Петехій на шкірі і слизових оболонках виявляються приблизно у половини хворих-вузлики Ослера і плями Джейнуея в даний час майже не зустрічаються. Ураження серця стало нерідко проявлятися поєднанням ендокардиту з клінічно вираженими ознаками міокардиту, в т.ч. ранньої серцевою недостатністю і аритміями, що вважалися невластивими для септичного ендокардіта- зросла частота ізольованого ураження мітрального клапана і первинного ендокардиту з вальвулітом правої половини серця, хоча, як і колись, аортальний клапан ізольовано або разом з мітральним уражається найчастіше.
Самим раннім клінічним ознакою ураження аортального клапана при первинному ендокардиті вважається систолічний шум у точці Боткіна - Ерба, що з'являється зазвичай через кілька тижнів від початку захворювання у зв'язку з поліпознимі відкладеннями тромботичних мас на стулках. Пізніше з'являється діастолічний шум, інтенсивність якого при неефективному лікуванні відносно швидко зростає, що супроводжується появою периферичних симптомів аортальнийнедостатності, зокрема зниження діастолічного АТ. Систолічний шум виникає і при ізольованому ураженні мітрального клапана, проте типова аускультативно картина мітрального пороку формується поступово, і рання його діагностика можлива тільки за допомогою додаткових методів дослідження. Рідко спостерігається, але має велике діагностичне значення специфічний для септичного ендокардиту симптом прориву стулки клапана: раптова поява музичного систолічного шуму на верхівці серця. Таке ж діагностичне значення має раптова поява грубого, зазвичай голосистолічний, шуму мітральної недостатності у зв'язку з розривом хорд- в такому випадку появи шуму супроводжують ознаки гострої лівошлуночкової серцевої недостатності аж до розвитку набряку легенів. Вторинний ендокардит проявляється тільки динамікою вже наявних аускультативних ознак пороку, яку й інтерпретувати значно важче, тому у хворих з ревматичними вадами ендокардиту та інші прояви хвороби можуть бути обумовлені активністю основного захворювання. При виникненні ендокардиту на протезувати клапанах серця аускультативна динаміка може бути взагалі відсутнім, і клінічно поразку ендокарда передбачається іноді тільки по появі тромбоемболічних ускладнень. Супутній міокардит, пов'язаний з ураженням мікросудин міокарда (при вторинному ендокардиті міокардит може бути ревматичним), проявляється найчастіше змінами ЕКГ (у вигляді ознак атріовентрикулярної блокади, частіше I ступеня, і порушень реполяризації) у поєднанні з приглушенням I тону серця, іноді ритмом галопу. Більш рідкісними проявами міокардиту при септичному ендокардиті бувають миготлива аритмія і розвиток серцевої недостатності. Іноді при підгострому бактеріальному ендокардиті відзначається минущий шум тертя перикарда - прояви фібринозного перікардіта- як казуїстика зустрічається ексудативний, в т.ч. гнійний, перикардит.
Микотические аневризми артерій (сонних, кінцівок, аорти) виявляються пальпаторно тільки при достатньо великих їх розмірах. Над великими аневризмами визначається в ряді випадків систолічний шум.
Ураження нирок виявляється майже у всіх хворих септичним ендокардитом у формі вогнищевого або дифузного гломерулонефриту, а також тромбоемболічних інфарктів. Останні не завжди протікають клінічно яскраво, виявляючись лише у вигляді множинних дрібних рубців в нирках при патологоанатомічному дослідженні. У типових випадках інфаркт нирки проявляється виникненням гострого болю в поперековій області, дизурією і гематурією, які носять тимчасовий характер. Відносно стійкі мікрогематурія і мала протеїнурія, зникаючі тільки в процесі ефективного лікування септичного ендокардиту, характерні для вогнищевого нефриту. При дифузному гломерулонефриті гематурія і протеїнурія більш виражені, відзначаються цилиндрурия, помірне підвищення артеріального тиску, іноді невеликі набряки і лише в окремих випадках розвивається виражений нефротичний синдром. В окремих випадках формується ниркова недостатність з тенденцією до прогресування.
Легкі уражаються частіше при вальвуліте правих відділів серця, коли тромбоцитопенія і септичні емболії в мале коло кровообігу зумовлюють виникнення в легенях інфарктів і пневмоній. Однак незалежно від того, які клапани серця вражені, можливий розвиток імунокомплексного легеневого васкуліту, який проявляється пневмонітом, кровохарканням.
Із змін інших внутрішніх органів найбільш часто визначається збільшення селезінки і печінки. Чітко пальпувати селезінку в лівому підребер'ї вдається приблизно у 1/3 хворих, перкуторно її збільшення виявляється в більшості випадків. Збільшення печінки в частині випадків поєднується з підвищенням в крові рівня трансаміназ, білірубіну, іноді з появою жовтяниці, які вказують на розвиток септичного гепатиту, що протікає зазвичай порівняно легко і регресує при ефективному придушенні септичного процесу. У рідкісних випадках спостерігаються септик-емболіческіе абсцеси печінки.
Ознаки ураження ц.н.с. зазвичай відповідають її пригнічення у зв'язку з інфекційною інтоксикацією (загальмованість, інтелектуальна втомлюваність, головний біль, безсоння та ін.). Можливі, однак, тромбоемболія артерій головного мозку або розрив їх стінок внаслідок септичного некрозу, а також септичний процес в мікросудинах речовини головного мозку та його оболонок. У подібних випадках спостерігається клінічна симптоматика, відповідна ішемічним або геморагічним інсульту, енцефаліту, менінгіту.
У літніх осіб, які стали хворіти на інфекційний ендокардит частіше, відзначено ряд особливостей виникнення та проявів хвороби. У них частіше розвивається первинний ендокардит і ендокардит на структурах серця, змінених у зв'язку з атеросклерозом, в т.ч. після інфаркту міокарда. Рідше спостерігаються лихоманка, васкуліти, міокардит (при більшій частоті розвитку серцевої недостатності та аритмій змішаного походження) - значно частіше провідними проявами хвороби бувають тромбоемболічні ускладнення.
Діагноз септичного ендокардиту через рідкісну зустрічальності класичної картини хвороби в останні роки став важким, у зв'язку з чим в більшості випадків хвороба розпізнається пізно (через 6-12 міс. Після початку). Встановлюють діагноз на основі даних широкого комплексу діагностичних досліджень, велика частина з яких можлива тільки в стаціонарі. На догоспітальному етапі припустити правильний діагноз вдається головним чином при вже тривалої (більше 2 тижнів.) Постійній чи періодичній лихоманці, особливо протікає з ознобами і щедрою пітливістю, якщо одночасно виявляються небудь ознаки васкуліту (петехиальная і інша геморагічна висипка, позитивні симптоми Лукіна- Ліпмана і Кончаловського - Румпеля - Лееде), або динаміка серцевих шумів (або поява їх вперше). Мають значення виявлення збільшеної селезінки і такі дані анамнезу, як наявність осередків хронічної інфекції (наприклад, в мигдалинах, зубах), тим більше що передує захворюванню їх загострення або виконання екстракції зуба, внутрішньовенних маніпуляцій, а також існування вродженого або набутого пороку серця. У подібних випадках амбулаторно вироблені аналізи крові і сечі можуть підкріпити Можливий діагноз, якщо виявляються підвищення ШОЕ до 40-60 мм / год, анемія, нейтрофільоз (можливий на тлі як лейкоцитозу, так і лейкоцитопенія), токсична зернистість нейтрофілів, гематурія.
В умовах стаціонару наявність запального процесу додатково підтверджується виявленням в крові С-реактивного білка підвищення серомукоида, але діагноз хвороби встановлюють за результатами спеціальних діагностичних досліджень, спрямованих, по-перше, на об'єктивізації наявності ендокардиту, по-друге на доказ його зв'язку з сепсисом, а чи не іншими захворюваннями (у порядку диференціальної діагностики). Ендокардит підтверджують динамічністю (появою) серцевих шумів, що виявляється аускультативно і за допомогою повітряних фонокардіографіческого досліджень, і більш вірогідно виявленням при ехокардіографії (у різних режимах) вегетаций на клапанах, хордах, розривів хорд, перфорації стулок, а також динаміки (при повторних дослідженнях) обсягу регургітації крові в процесі формування недостатності ураженого клапана. Непрямим підтвердженням ендокардиту є повторні тромбоемболії артерій великого кола кровообігу, (інфаркти печінки, селезінки і т.д.). Тромбоемболія легеневої артерії (при ендокардиті правих порожнин серця) важче інтерпретувати через більш частої її зв'язку з тромбозом периферичних вен, ніж з ендокардитом.
Діагноз сепсису обґрунтовують результатами імунологічних та бактеріологічних досліджень. Для підгострого септичного ендокардиту характерні диспротеїнемія з підвищенням рівня g-глобулінів, позитивні тимолова і формоловая проби, підвищення вмісту в крові імуноглобулінів, зокрема lgM, зниження концентрації комплементу, поява циркулюючих імунних комплексів, антигенів збудника (стрептокока, стафілокока або ін.) І протибактерійних антитіл, позитивна проба Бітторфа - Тушинского (підвищення числа гистиоцитов в крові з мочки вуха після її легкого масажу) - часто виявляється ревматоїдний фактор. Найважливіше значення для доказу бактеріальної природи захворювання і встановлення етіологічного діагнозу сепсису має виділення гемокультури з подальшим бактеріологічним дослідженням. При дотриманні ряду умов позитивні результати посіву крові вдається отримати в 70-90% випадків. До цих умов відносяться: як можна більш раннє (бажано до призначення антибіотиків), а потім повторне в кожний з наступних 3 днів взяття крові (при необхідності те ж здійснюють після тижневої перерви в антибактеріальної терапії) - забір крові на висоті лихоманки (найкраще під час ознобу) одночасно в кілька пробірок (3-5) з оптимальним підбором поживних середовищ тривале (3-4 тиж.) зміст посіву в термостаті для виявлення повільно зростаючих культур. До отримання результатів посіву високу ймовірність зв'язку захворювання з бактеріальною інфекцією може підтвердити позитивний тест відновлення нейтрофилами хворого розчинної фарби нітроблуттетразоліум (НБТ) в преципитат формазіна з появою забарвлених (НБТ-позитивних) клітин. Тест вважається позитивним при наявності більше 10% НБТ-позитивних клітин. Негативні результати посіву крові не виключають діагноз септичного ендокардиту, в той же час одержувана гемокультура не у всіх випадках відповідає збудника захворювання (можливий випадковий занесення мікроба в живильне середовище), тому етіологічний діагноз обґрунтовується сукупністю даних повторних посівів, оцінки спектру дії ефективних антибіотиків, а в ряді випадків також дослідженнями наявності антитіл в крові хворого до мікробу з гемокультури.
Диференціальний діагноз дуже важкий у літніх хворих з нетиповим проявом септичного ендокардиту під різними клінічними масками, в т.ч. під масками поширених у цій віковій групі захворювань (ішемічної хвороби серця, дисциркуляторній енцефалопатії, злоякісних новоутворень, пієлонефриту та ін.), з якими септичний ендокардит може реально поєднуватися. У сумнівних випадках слід проводити пробну терапію антибактеріальними засобами.
У молодих людей при високоактивних перебігу захворювання з високою лихоманкою, артралгіями, артритами, шкірним васкулітом диференційний діагноз найчастіше проводиться з активною фазою ревматизму (особливо при вторинному ендокардиті) і системний червоний вовчак. Він грунтується на оцінці ймовірності ряду симптомів при кожному з цих захворювань і характерних для них особливостей результатів імунологічних та інших спеціальних досліджень. Враховується, зокрема, що озноби при лихоманці, спленомегалія, повторні тромбоемболії, виділення гемокультури, наявність циркулюючих імунних комплексів з бактеріальними антигенами. вегетації на клапанах і деструкція стулок і хорд (за даними ехокардіографії), часто виявляються при септичному ендокардиті, не характерні або відсутні при ревматизмі і системний червоний вовчак. З іншого боку, для септичного ендокардиту не характерні високі титри антитіл до антигенів стрептокока, властиві активному ревматизму, і високі титри протиядерних антитіл, які визначаються при системний червоний вовчак. У ряді випадків істотно впливають на діагноз результати пробної терапії антибіотиками і глюкокортикоїдами: досягнення ремісії за допомогою антибіотиків можливо лише при бактеріальному ендокардиті, в той час як при системний червоний вовчак ефективні глюкокортикоїди, а при ревматизмі також нестероїдні протизапальні засоби.
Лікування підгострого, так само, як і гострого бактеріального ендокардиту, повинно бути раннім, тривалим і на початкових етапах проводиться тільки в кардіологічних або терапевтичних стаціонарах під безперервним контролем його ефективності по динаміці симптомів і лабораторних показників активності інфекційного до иммуновоспалительного процесів. Невідкладна госпіталізація показана при тромбоемболічним дебюті захворювання, при гострому його початку з розвитком бактеріального шоку або иммуновоспалительного васкуліту з мікротромбозів, а також при виникненні гострої серцевої недостатності (наприклад, у зв'язку з розривом хорд, міокардитом) у хворих, які не госпіталізованих з яких-небудь причин своєчасно. При цьому проводиться невідкладна терапія, характер якої визначається спостережуваними ускладненнями. Планова госпіталізація показана з моменту припущення про септичний ендокардит як вельми або найбільш вірогідною патології в числі диференційовних захворювань.
Основний комплекс лікування септичного ендокардиту включає антибактеріальну терапію, ліквідацію та попередження мікротромбозів у випадках різко вираженого генералізованого васкуліту з коагулопатией і корекцію імунологічних порушень.
Антибактеріальна терапія полягає в застосуванні як антибіотиків, так і (при необхідності) інших антибактеріальних засобів (диоксидина, бисептола). Перевагу мають бактерицидні препарати, але в ряді випадків бактериостатический антибіотик буває більш ефективним через більшої чутливості до нього збудника. Найкращим є внутрішньовенне введення антибіотиків з короткими інтервалами, що забезпечують високу концентрацію препарату в крові, або комбінація внутрішньовенного і внутрішньом'язового способів введення. Вибір антибіотика визначається доведеною (по гемокультуре або даними бактеріологічного дослідження первинного вогнища) або ймовірної етіологією сепсису. При невідомому збудника лікування починають зазвичай з внутрішньовенних (кожні 4 години) і внутрішньом'язових (в інтервалах між внутрішньовенними) введень пеніциліну в добовій дозі 20 000 000 - 40 000 000 ОД (щоб уникнути калієвої інтоксикації використовують тільки натрієву сіль пеніциліну) у поєднанні з внутрішньом'язовим введенням стрептоміцину (не більше 1 г на добу - кардіотоксичність) або внутрішньовенне крапельне вливання диоксидина (40-60 мл 1% розчину в 300-500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду) після попередньої проби на переносимість препарату. У разі швидкого досягнення ефекту стрептоміцин (або диоксидин) скасовують, оцінюючи ефективність монотерапії пеніциліном. Якщо збудником є зеленящий стрептокок, то часто буває достатнім введення тільки пеніциліну в добовій дозі 12 000 000 - 24 000 000 ЕД- іноді більш ефективне застосування цефалоспоринів (цепорин, цефалоридин). При стафілококової етіології захворювання перевагу мають напівсинтетичні пеніциліни, стійкі до пеніцилінази, наприклад оксацилін (8-12 г на добу). Антибіотиками резерву залишаються в такому випадку ванкоміцин, лінкоміцин, гентаміцин (останній іноді доцільно комбінувати з оксациллином). Одночасно застосовують антистафілококову плазму (до 5 вливань на курс). Пеніцилін у високих дозах і напівсинтетичні пеніциліни можуть бути досить ефективні і при сепсисі, викликаному ентерококом, проте нерідко більш успішно застосування їх у комбінації з аміноглікозидами (наприклад, оксацилін 6-8 г і гентаміцин 240 мг на добу). Відсутність ефекту від обраних антибіотиків протягом 3 днів після початку їх застосування вимагає або підвищення їх дози, або, частіше, їх заміни, незалежно від виду мікроба в гомокультуре і даних про його чутливості до даного антибіотика. У разі повної рефрактерности до більшості пеніцилінів при важкому перебігу хвороби слід припускати етіологічну роль грамнегативної флори і застосовувати аміноглікозиди або левоміцетин, цефалоридин, з напівсинтетичних пеніцилінів - ампіцилін або карбенициллин в поєднанні з гентаміцином (при синьогнійної сепсис). Загальна тривалість антибактеріальної терапії становить 4-6 тижнів. При цьому ефективний антибіотик по можливості (при відсутності побічних дій, які повинні ретельно контролюватися) не замінюють, а якщо задовільний стан хворого привертало до зниження його дози, вона повинна бути відновлена при найменших ознаках рецидиву хвороби. По завершенні лікування хворий протягом 7-10 днів спостерігається в стаціонарі для виключення ранніх рецидивів сепсису.
При гострому перебігу сепсису з вираженими ознаками генералізованого васкуліту та мікротромбозів, що зазвичай збігається зі значним підвищенням в крові циркулюючих іммунокомплексов, на самому початку терапії показано введення свіжозамороженої плазми (або гепарину), проведення плазмаферезу. У цих випадках доцільно призначення глюкокортикоїдів - преднізолону 15-20 мг на добу або, краще, метилпреднізолону (12-16 мг) всередину, в першій половині дня. При наявності протипоказань до них можливе застосування нестероїдних протизапальних засобів (індометацин, ортофен та ін.), Які, однак, менш ефективні. Глюкокортикоїди призначають тільки в період ефективної антибактеріальної терапії і скасовують їх приблизно за тиждень до її закінчення. Здійснюються спроби імунокорекції призначенням левамизола.
Неефективність енергійної антибактеріальної терапії протягом 3-4 тижнів, повторні ранні рецидиви захворювання, розвиток рефракторной до лікування серцевої недостатності, грибковий ендокардит, а також ендокардит після комиссуротомии та протезування клапанів серця є показаннями для хірургічного лікування (висічення ураженого клапана як основного осередку інфекції і заміна його протезом).
Після виписки зі стаціонару хворий протягом 11 / 2-2 міс. повинен спостерігатися амбулаторно для підтвердження факту одужання, після чого він може бути направлений до місцевого кардіологічний санаторій з дотриманням щадного режиму, зокрема з обмеженням фізичного навантаження і впливу перепадів температури середовища (купання у водоймах забороняється). Працездатність визначається характером і результатом ускладнень захворювання (формування пороку серця, ниркової недостатності, наслідки тромбоемболії мозкових артерій або ін.) З урахуванням професії хворого. У всіх випадках необхідно диспансерне спостереження протягом 2-3 років з проведенням лабораторних досліджень крові та сечі, а також ехокардіографії (на предмет рецидиву захворювання) не рідше 1 разу на півроку.
Прогноз найбільшою мірою залежить від термінів початку та ефективності антибактеріальної терапії. При ранній діагностиці і вдалому виборі антибактеріальних засобів сепсис може бути ліквідований ще до розвитку загрозливих для життя ускладнень хвороби і важкої деструкції клапанів, тоді результатом хвороби може бути одужання з практично повним відновленням працездатності. Однак при неефективній терапії причиною смерті в розпал важко протікає сепсису можуть стати бактеріальний шок, септичні ураження ц.н.с. (Менінгіт, енцефаліт). тромбоемболії великих артерій, кровотечі з розірвалася микотической аневризми, гостра серцева недостатність при розриві хорд і стулок клапанів серця. Крім цих ускладнень прогноз результату і віддалених наслідків захворювання погіршують розвиток ниркової недостатності (у зв'язку з дифузним гломерулонефритом і інфарктами нирок), а також формування важкого клапанного пороку серця, инвалидизирующего хворого, що сприяє виникненню рецидивів хвороби і розвитку серцевої недостатності, яка може стати причиною смерті в найближчі місяці або роки. Впровадження в клінічну практику антибіотиків в цілому значно поліпшило вітальний прогноз, але і в наст час летальність залишається відносно високою, складаючи в середньому близько 30%, а при ранньому септичний ендокардит після операцій на серці вона перевищує 50%.
Профілактика септичного ендокардиту, як первинна, так і вторинна (попередження рецидивів), збігається з профілактикою сепсису. Основні її напрямки полягають у гігієнічних заходах щодо попередження попадання в організм патогенної мікрофлори і формуванні здорового способу життя, що забезпечує нормальну иммунореактивность організму. Велике значення має розумне обмеження медичних процедур, що представляють ризик інфікування крові (катетеризація судин і порожнин серця, внутрішньовенні маніпуляції та ін.), Ретельне дотримання при них правил асептики, використання шприців та інфузійних систем разового користування. Хворі з вродженими і набутими вадами серця, що представляють собою групу підвищеного ризику виникнення вторинного бактеріального ендокардиту, підлягають в процесі диспансеризації багатопрофільному обстеженню (у стоматолога, оториноларинголога, гінеколога і т.д.) на предмет виявлення вогнищ хронічної інфекції з метою їх санації. При проведенні у таких хворих оперативних втручань, особливо на інфекційному вогнищі (видалення мигдалин, екстракція зуба), доцільно за кілька годин до операції призначити антибіотики (їх вибір залежить від передбачуваного виду мікроба) і продовжувати їх введення протягом 2-4 днів після операції.
Найцікавіші новини