В кінці першого - початку другого триместру вагітності в системі «мати-плід» починається «передача» імуноглобулінів. При "патенту пр.пет себе як орган, що володіє вираженою виборчі-рательного проникністю. Наприклад, з п'яти класів імуноглобулінів трансплацентарний перехід можливий лише для IgG. Проходив через плаценту материнські AT захищають плід, а потім і дитину від інфекційних захворювань, які перенесла мати. Але в тих випадках, коли сталася імунізація матері Аг плода, виникають патологічні ситуації. Антіплацентарние AT можуть зумовити підвищення проникності плаценти для органних Аг, а в ряді випадків зумовити і переривання вагітності. Існують й інші механізми толерантності імунної системи матері. Це нездатність її макрофагів « передавати »(« презен-тировать »,« представляти ») оброблений Аг плода іммунокомпетен-тним клітинам, відсутність лімфоцитів, відповідальних за імунне взаємодія з Аг плода, так званий« дефект репертуару лімфоцитів ».
Серед причин, не відторгнення плоду певна роль належить блокуючим факторам материнської сироватки. У ній виявлено чинники, які гальмують розвиток клітинних імунних реакцій проти лімфоцитів плоду і лімфоцитів батька дитини. Лімфоцити вагітних, позбавлені компонентів власної плазми, в змішаній культурі розвивають нормальна відповідь на клітини плоду, причому ця відповідь пригнічується додаванням сироватки вагітною. Найбільша концентрація блокуючих факторів відбувається в кінці вагітності. Незабаром після пологів вони зникають.
Як відомо, в специфічному придушенні реакцій відторгнення беруть участь Т-лімфоцити-супресори, комплекси Аг-АТ, зміст яких також збільшується до кінця вагітності. Всі зазначені зміни розвиваються на тлі значного зростання концентрації вільних і пов'язаних з білком кортикостероїдів, як відомо, наділених імуносупресивні дією. Існує ще один механізм. Ембріональні і плацентарні Аг, вступаючи в материнський кровотік в надмірній кількості, нейтралізують виробляються організмом вагітної AT і обумовлюють таким чином специфічне придушення імунної відповіді. Подібна реакція може бути обумовлена і імунними комплексами АГАТ. Така реакція розвивається тільки відносно АГ плода, тоді як загальна імунна реактивність вагітної жінки не змінюється і її організм здатний адекватно відповідати на імунізацію вакцинами, активно «боротися» з інфекціями. Однак, певні фазні зміни імунної реактивності все ж відбуваються. У першому триместрі відмічається зниження відносної кількості Т-клітин, а в третьому - В-лімфоцитів. У процесі вагітності спостерігається деяке пригнічення здатності відторгати шкірний трансплантат і відповідати на стимуляцію митогенами Т-клітин. При нормальному (фізіологічному) перебігу вагітності в периферичної крові спостерігається збільшення відносного вмісту Т-супресорів, відбувається гальмування активності макрофагів.
При формуванні резус-конфлікту виникає гемолітична хвороба плода. Для її профілактики практикують введення відразу після пологів резус-негативним жінкам, які народили резус-позитивний плід, анти IgD імуноглобулінів у дозі 300 мг (1,5 мл). У разі масивної кровотечі вливають до 750 мг імунного глобуліну. Існує методика ін'єкції 0,4 мл препарату до пологів і 1 мл після них. Це забезпечує майже 100% попередження резус-сенсибілізації. Більш складним завданням виявляється придушення аллоіммунних процесів, що обумовлюють патологічний дію на плід в тих випадках, коли резус-сенсибілізація вже відбулася. Таким жінкам рекомендується застосування плазмаферезу, причому одноразове вилучення крові становить 400 мл. Допускається проведення до 12-15 подібних процедур, оскільки при цьому не відбувається будь-якого обтяження акушерського анамнезу.
Добре зарекомендувала себе іммуносорбція плазми крові в поєднанні з лейкоцітоферезом. Для цього забирається 250-400 мл крові, відбирається плазма, змішується з рівним об'ємом еритроцитів, навантажених причинними Аг, інкубується 20 хв при 37 ° С, осідає і знову вводиться пацієнтці. Загальне число сеансів може досягти 2-15. Перспективним є підсадка шкірного шматка батька дитини. Шкіра є одним з органів, найбільш насичених трансплантаційними Аг, відволікаючими на себе іммуноагрессівние реакції. Технічно операція здійснюється наступним чином: шкірний клапоть розміром 0,5-4 см2, взятий від батька, на 8-16 тижні імплантується в підшкірну клітковину черевної стінки матері. Критерієм для відбору жінок служить резус-сенсибілізація і вкрай обтяжений акушерський анамнез. Цей метод лікування в поєднанні з традиційною комплексною терапією дозволяє зберегти життя новонародженому.
В організмі вагітної жінки також відбувається посилення спонтанної міграції макрофагів, зростання рівня С3 компонента комплементу і деякі інші зміни. При вагітності, ускладненої загрозою переривання (мимовільні викидні і передчасні пологи), відзначається збільшення експресії рецепторів ІЛ-2 на мононуклеарами периферичної крові, зростання рівня продукції ними ІЛ-1, накопичення його в сироватці крові, зниження іммуносупрессорного дії сироватки крові. Також відзначається посилення РБТЛ на Т-, але не В-мітогени. Всі ці дані свідчать про те, що фактично відбувається активація імунної реактивності, сполучена зі ступенем вираженості симптомів переривання вагітності.
Якщо в організмі жінки розвивається імунний конфлікт, він справляє негативний вплив не тільки на плід, але і на матір. При пізньому токсикозі відзначаються зміни клітинного та гуморального імунітету, змінюються співвідношення субпопуляцій лімфоцитів і концентрації імунних глобулінів. Пізній токсикоз частіше розвивається тоді, коли жінки з 0 (1) групою крові виношують плід з А (П) або В (Ш) групами крові. При важких формах пізніх токсикозів (передеклампсія) відзначається несумісність за системою лейкоцитарних Аг (HLA). Зміни частіше спостерігаються в разі родинних шлюбів, коли підвищується частота загальних аллоантігенов HLA у подружжя, у матері і плоду.
В останні роки встановлено, що найбільш частою причиною звичного невиношування вагітності є збіг матері та плоду по двом і більше локусам системи лейкоцитарних Аг. Антигенні відмінності між материнським організмом і ембріоном дуже важливі, оскільки, чим вище ступінь генетичної чужорідний-ності, тим інтенсивніше взаємодіють тканини. При цьому утворюється плацента значно більших розмірів. Чим яскравіше виражені генетичні відмінності між тканинами матері та плоду, тим активніше обмінюються медіаторами їх клітини. В результаті плід більш пристосований до постнатальної життя.
Найцікавіші новини