Ранній токсикоз вагітних. Існує багато теорій виникнення раннього токсикозу вагітних: неврогенна, кортико-вісцеральна, гормональна, алергічна, імунна. В даний час ранній токсикоз розглядають як наслідок порушень нейроендокринної регуляції та обміну, пов'язаних з перенесеними раніше захворюваннями, особливостями вагітності, впливом на організм несприятливих факторів навколишнього середовища. Найбільш поширеними формами раннього токсикозу вагітних є блювота і слинотеча (птиализм).
Блювота виникає приблизно у 50-60% вагітних, проте в стаціонарному лікуванні потребують лише 8-10% з них. Патогенез блювоти вагітних вивчений неповно. Загальновизнана роль гормонального дисбалансу. Виражені форми блювоти частіше зустрічаються при багатоплідній вагітності та міхурово заметі. Відзначено тимчасове збіг піку секреції хоріонічного гонадотропіну і почала блювоти. При блювоті вагітних нерідко спостерігається зміна функції кори надниркових залоз, що виражається в зниженні секреції кортикостероїдів. Блювоту вагітних розглядають також і як алергічну реакцію у відповідь на потрапляння елементів трофобласта в кровотік матері.
Прийнято розрізняти три ступені тяжкості блювоти вагітних: I - легку, II - середньої тяжкості і III - важку (неприборкана, або надмірна, блювота). При I ступеня тяжкості блювота виникає до 5 разів на добу, натщесерце або буває пов'язана з прийомом їжі і неприємними запахами, загальний стан вагітної не порушується. При II ступеня тяжкості блювання частішає до 10 разів на добу, з'являються симптоми інтоксикації. Ill ступінь тяжкості характеризується блювотою - до 20 разів на добу і більше, що приводить до швидкого зниження маси тіла, метаболічним зрушень і порушення функції життєво важливих органів. При важкій блювоті відзначаються різка слабкість, збудження або апатія, субфебрилітет, тахікардія, артеріальна гіпотензія, в сечі з'являються ацетон, нерідко білок і циліндри. Іноді при важкій блювоті виникає жовтяниця, у поодиноких випадках - токсична дистрофія печінки. Можлива гіпотрофія плода.
Лікування блювання вагітних I ступеня тяжкості проводять амбулаторно під контролем динаміки маси тіла вагітної і при повторних дослідженнях сечі на ацетон. Призначають часте дробове харчування, полоскання рота в'яжучими средствамі- рекомендують часту зміну навколишнього оточення (прогулянки та ін.), Ефективна голкорефлексотерапія.
Лікування блювання вагітних II і III ступеня тяжкості проводять в стаціонарі. Воно повинно бути комплексним і включати нормалізацію функцій ц. н. с., відновлення втрати поживних речовин і рідини, корекцію електролітного балансу і кислотно-лужної рівноваги. У разі безуспішності лікування необхідно переривання вагітності. Воно показано також при стійкій субфебрильної температури тіла, вираженої тахікардії, прогресуючому зниженні маси тіла, протеїнурії, циліндрурії, ацетонурії, жовтяниці.
Слинотеча часто супроводжує блювоту вагітних, рідше виникає як самостійна форма раннього токсикозу вагітних. При вираженому слинотеча втрата слини за добу може перевищувати 1 л. Рясна слинотеча гнітюче діє на психіку вагітної, призводить до зневоднення, гипопротеинемии. Лікування вираженого слюнотечения повинно проводитися в стаціонарі. Призначають атропін, полоскання рота настоєм шавлії, ромашки або дубової кори. При значній гипопротеинемии показано переливання плазми. Позитивний ефект роблять гіпноз і голкорефлексотерапія.
Н.А. Фарбер описав особливу форму раннього токсикозу вагітних - жовтяницю, обумовлену холестазом (холестатичний гепатоз). Найчастіше вона виникає на початку II триместру вагітності і прогресує в міру збільшення її терміну, супроводжується свербінням шкіри, підвищенням рівня холестерину і активності лужної фосфатази в крові при нормальній активності аланінамінотрансферази. При цій формі Т. б. можливі невиношування вагітності, кровотеча в пологах, іноді у плода формуються вади розвитку. Жовтяниця зникає з перериванням вагітності, може повторюватися при кожній вагітності. Диференціальний діагноз проводять з жовтяницею, що виникла під час вагітності внаслідок вірусного гепатиту, жовчнокам'яної хвороби, гемолітичної анемії. Лікування таке ж, як при гепатитах: дієта, вітаміни, глюкоза, білкові препарати та ін. Іноді вдаються до переривання вагітності.
До ранніх токсикозам вагітних відносять також деякі дерматози. Найбільш частим дерматозом вагітних є свербіж шкіри, який може бути локальним (в області вульви) або розповсюджуватися по всьому тілу. Сверблячка іноді буває болісним, викликає безсоння, дратівливість. При свербінні шкіри у вагітних необхідно виключити цукровий діабет, грибкові захворювання шкіри, трихомоноз, алергічну реакцію. Лікування зводиться до призначення седативних і гіпосенсибілізуючих засобів, УФ-опромінення.
Рідше зустрічаються екзема, герпес, імпетиго герпетиформного, при якому відзначається висока перинатальна смертність. Принципи лікування цих дерматозів такі ж, як і при вагітності.
До рідкісних форм раннього токсикозу вагітних відносять тетанію - судоми м'язів верхніх і нижніх кінцівок, обличчя, що виникають у вагітних внаслідок порушень обміну кальцію. Слід також враховувати можливість прояву у зв'язку з вагітністю гипопаратиреоза. Для лікування використовують препарати кальцію.
Дуже рідкісною формою раннього токсикозу вагітних є бронхіальна астма. Її слід диференціювати з часто спостерігається під час вагітності загостренням раніше виниклої бронхіальної астми. Лікування включає призначення препаратів кальцію, седативних засобів, вітамінів.
У жінок, які перенесли ранній токсикоз нерідко розвивається пізній токсикоз вагітних, у зв'язку з чим за ними необхідно особливо ретельне диспансерне спостереження.
Пізній токсикоз вагітних. У 1985 р пленумі Всесоюзного товариства акушерів-гінекологів було рекомендовано замінити термін «пізній токсикоз вагітних» на «ОПГ-гестоз» (абревіатура означає набряки, протеїнурія, гіпертензія), прийнятий у світовій літературі. ОПГ-гестоз являє собою синдром поліорганної функціональної недостатності, що розвинувся в результаті вагітності або загострився у зв'язку з нею. Спостерігається у 8-12% вагітних, тенденція до зниження частоти відсутня.
Етіологія і патогенез до теперішнього часу з'ясовані недостатньо. Є більше 30 теорій розвитку ОПГ-гестозу. Особливе значення надають імунологічної теорії, згідно якої поява артеріальної гіпертензії та інших симптомів ОПГ-гестозу пов'язують з гіперреакціей організму вагітної на антигени плода і утворенням в результаті цього аутоімунних комплексів. Відкладення цих комплексів в судинах плаценти і нирок сприяє активації кінінів та розвитку в подальшому артеріальної гіпертензії, а також стимулює гемокоагуляцию і призводить до відкладення фібрину, що ускладнює кровопостачання плаценти та органів вагітної. На користь імунної теорії свідчить виявлення субендотеліальних відкладень комплементу, імуноглобулінів G і М в нирках вагітною.
Певну роль у розвитку ОПГ-гестозу грають зміни гемостазу, особливо підвищення концентрації в сироватці крові продуктів деградації фібрину, порушення фібринолітичної активності (в т.ч. зниження рівня плазміногену, підвищення вмісту розчинних фібрінових комплексів і придушення фібринолізу), тромбоцитопенія, вираженість якої корелює зі ступенем тяжкості ОПГ-гестозу, а також хронічна форма синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові.
У патогенезі ОПГ-гестозу важливе значення має генералізований судинний спазм, що передує або розвивається одночасно з гіповолемією. Більшість дослідників вважають, що спочатку порушується матково-плацентарний кровообіг, потім виникають спазм периферичних судин і в зв'язку зі зменшенням обсягу судинного русла гіповолемія.
В.Н. Стер і співавтори (1989) вважають, що є два пускових механізму ОПГ-гестозу: перший визначається диффузионно-перфузионной недостатністю матково-плацентарного кровообігу, другий - екстрагенітальною патологією вагітної, насамперед порушенням кровообігу в нирках. В обох випадках розвивається синдром поліорганної недостатності, але клінічний перебіг і наслідки його різні. Можливі комбіновані форми ОПГ-гестозу, при яких уражається одночасно кілька систем.
При будь-якому механізмі розвитку ОПГ-гестозу порушуються функції плаценти. Матково-плацентарна перфузия різко зменшується: при доношеною фізіологічної вагітності вона становить 162 мл / хв на 100 г тканини плаценти, при ОПГ-гестозі всього 59 мл / хв на 100 г тканини плаценти. Це пов'язано в основному зі зменшенням пульсового АТ і погіршенням відтоку венозної крові. При легких формах ОПГ-гестозу порушення перфузії компенсується за рахунок посилення серцевої діяльності вагітної і підвищення артеріального тиску. Гіпоксія і ацидоз, розвиваються в організмі вагітної при наростанні тяжкості ОПГ-гестозу, ведуть до подальшого зниження матково-плацентарної перфузії, наслідком чого є гіпоксія, гіпотрофія і навіть загибель плода. Додатковими несприятливими факторами, що підсилюють порушення матково-плацентарної перфузії, є ожиріння, багатоплідність, багатоводдя, фізичне напруження, стрес. Перфузія зменшується в положенні вагітної на спині через стискання маткою нижньої порожнистої вени.
Судинні розлади, властиві ОПГ-гестозу, ведуть до порушення дифузійної функції плаценти. Це порушення посилюється внаслідок активізації процесу перекисного окислення ліпідів, продукти якого пошкоджують клітинні мембрани. Дифузійна недостатність різко погіршує газообмін, бар'єрну, фільтраційно-очисну, ендокринну, імунну та метаболічну функції плаценти. У ній з'являються вогнища тромбозу, ішемії, геморагій і набряку. В результаті цього недостатньо забезпечуються потреби плода і затримується його розвиток. При гіпоксії плаценти в ній знижується синтез естрогену і прогестерону, необхідних для нормального розвитку вагітності. Спостерігаються в плаценті компенсаторно-пристосувальні зміни (проліферація епітелію ворсин, їх повнокров'я, розвиток нових ворсин та ін.) Не можуть повною мірою запобігти гіпоксію і порушення розвитку плоду. Найчастіше порушення перфузії і дифузії тісно пов'язані один з одним. Виражену перфузійному-диффузионную недостатність плаценти при важкій формі ОПГ-гестозу В.Н. Сєров і співавтори називають синдромом шокової плаценти.
ОПГ-гестоз частіше розвивається у жінок, які перенесли його при передували вагітностях, а також у хворих на пієлонефрит, гломерулонефрит, гіпертонічною хворобою, нейроендокринним (діенцефальним) синдромом, цукровим діабетом (ці вагітні становлять групу ризику розвитку ОПГ-гестозу).
Клінічна картина і діагностика. Основними клінічними симптомами ОПГ-гестозу є патологічне збільшення маси тіла, набряки, протеїнурія, артеріальна гіпертензія, судоми і (або) кома. Найбільш важкий перебіг ОПГ-гестоз при передували вагітності захворюваннях нирок та артеріальної гіпертензії
Існують різні клінічні класифікації ОПГ-гестозу. Комітет з термінології Американського товариства акушерів-гінекологів запропонував виділяти такі його форми: набряки (надмірне накопичення рідини в тканинах після 12-годинного відпочинку в ліжку або збільшення маси тіла на 227 г і більше за один тиждень), протеїнурію (поява білка в сечі при відсутності набряків, артеріальної гіпертензії та попереднього ураження нирок), артеріальну гіпертензію (підвищення АТ під час вагітності або в першу добу після пологів при раніше нормальних його показниках), прееклампсію (одночасна поява артеріальної гіпертензії, набряків і протеїнурії після 20 тижнів. вагітності), еклампсію ( судоми у хворих з прееклампсією, не пов'язані з епілепсією або крововиливом у мозок). Ці форми ОПГ-гестозу є стадіями єдиного патологічного процесу.
У нашій країні прийнято розрізняти 4 клінічних форми (стадії) ОПГ-гестозу: водянку, нефропатію, прееклампсію і еклампсію. Поряд з «чистими» формами ОПГ-гестозу, виділяють «поєднані» форми, що розвиваються на тлі існуючих до вагітності хвороб нирок, гіпертонічної хвороби, нейроендокрінного синдрому.
Водянка вагітних характеризується стійкими набряками при відсутності білка в сечі і нормальному АТ. Спочатку набряки можуть бути прихованими. При цьому відзначаються позитивний «симптом кільця» (кільце на пальці рухається насилу), надлишкова надбавка маси тіла. Для підтвердження прихованих набряків може бути використана також проба Мак-Клюра - Олдріча. Видимі набряки з'являються спочатку на нижніх кінцівках, потім в області вульви, тулуба, верхніх кінцівок та обличчя. Загальний стан вагітної зазвичай не порушується. Вагітність, як правило, закінчується пологами у встановлений термін. Іноді розвивається нефропатія вагітних.
Нефропатія вагітних в типових випадках характеризується наступними основними симптомами: протеїнурією, набряками, артеріальною гіпертензією. Нерідко спостерігаються два з цих симптомів, рідше тільки протеїнурія або артеріальна гіпертензія. Існування артеріальної гіпертензії як самостостоятельной форми ОПГ-гестозу багатьма дослідниками і клініцистами заперечується.
Виділяють три ступені тяжкості нефропатії: I ступінь - набряки нижніх кінцівок, підвищення артеріального тиску до 150-90 мм рт. ст., протеїнурія до 1 г / л-II ступінь - набряки нижніх кінцівок і передньої черевної стінки, підвищення артеріального тиску до 170/100 мм рт. ст., протеїнурія до 3 г / л-III ступінь - виражені набряки нижніх кінцівок, передньої черевної стінки та особи, АТ вище 170/100 мм рт. ст., протеїнурія більше 3 г / л. Однак такий розподіл не завжди виправдовує себе на практиці, тому перехід в прееклампсию і еклампсію можливий при II і навіть при I ступеня тяжкості нефропатії. Для більш об'єктивної оцінки тяжкості нефропатії користуються шкалою, розробленою Г.М. Савельєвої зі співавторами (табл. 1).
При оцінці тяжкості нефропатії вагітних необхідно враховувати ступінь порушення функції серцево-судинної системи, нирок, печінки. Чітко корелюють з тяжкістю нефропатії підвищення діастолічного та зменшення пульсового тиску, а також асиметрія АТ. У міру прогресування гестозу посилюються гемодинамічні розлади: знижуються об'єм циркулюючої крові, центральне і периферичний венозний тиск, зменшується величина серцевого викиду, підвищується периферичний судинний опір, наростають метаболічні зміни в міокарді. Для точної оцінки протеїнурії досліджують добову екскрецію білка з сечею. Вона збільшується в міру прогресування гестозу і при важкій нефропатії перевищує 3 м Про зниження концентраційної функції нирок свідчить стійка гипоизостенурия (питома вага сечі 1010-1015) при проведенні проби Зимницьким. Паралельно наростання тяжкості гестозу зменшується діурез, знижується азотовидільної функція нирок (вміст сечовини в крові підвищується до 7,5 ммоль / л і більше).
У зв'язку з порушенням білково-освітньої та антитоксичної функцій печінки знижується кількість білка в плазмі крові (до 60 г / л і менше) і колоїдно-онкотичного тиск плазми крові. Гипопротеинемия посилюється у зв'язку з виходом білка в позаклітинний простір і виділенням його з сечею за рахунок підвищеної проникності стінки судин. Найбільш значно знижується вміст білка в плазмі крові при важкому гестозі.
Крім того, про тяжкості гестозу свідчать раннє його початок і тривалий перебіг, виражена тромбоцитопенія, гіпотрофія плода. При важкій нефропатії виникає небезпека передчасного відшарування плаценти, передчасних пологів, внутрішньоутробної смерті плода. Нефропатія може переходити в прееклампсию і еклампсію.
Прееклампсія характеризується появою симптомів ураження ц.н.с. за типом гіпертензивної енцефалопатії: на тлі підвищеного АТ виникають головний біль, запаморочення, порушення зору (миготіння «мушок» і відчуття пелени перед очима), біль у надчеревній (надчеревній) області, нудота, блювота, іноді сонливість. Ці симптоми можуть зустрічатися в різних поєднаннях, вираженість їх варіює, вони можуть виникати періодично і швидко зникати або мають стійкий характер. Можливі передчасне відшарування плаценти, передчасні пологи, смерть плоду. У міру прогресування гестозу на тлі внутрішньочерепної гіпертензії і мікроциркуляторних розладів порушується мозковий кровообіг, що призводить до появи судомної готовності і до еклампсії - судом і (або) втрати свідомості. Еклампсія зазвичай розвивається на тлі прееклампсії або нефропатії.
На початку судомні напади спостерігаються посмикування м'язів обличчя протягом 20-30 с, потім тонічні судоми всіх скелетних м'язів. супроводжуються зупинкою дихання, ціанозом особи, розширенням зіниць, втратою свідомості. Через 20-30 с тонічні судоми змінюються клонічними, ще через 20-30 с з'являється нерегулярне хрипке дихання з виділенням піни з рота (внаслідок прікусиванія мови вона може бути пофарбована кров'ю). Після припинення судом коматозний стан (екламптична кома) зберігається зазвичай не більше 1 год, іноді кілька годин і навіть діб. Судомний припадок може бути одиничним або спостерігається серія нападів, що повторюються через короткі інтервали часу (екламптіческіх статус). Можлива раптова втрата свідомості без нападу судом.
Ускладненнями еклампсії можуть бути серцева недостатність, набряк легенів, гостра дихальна недостатність у зв'язку з обструкцією дихальних шляхів, шокова легеня (див. Дистрес-синдром респіраторний дорослих), бронхопневмонія, ураження головного мозку (набряк головного мозку, крововиливи тромбози, ішемія), відшарування сітківки і крововилив в неї, гостра форма синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, гемолітична ангіопатіческая анемія, печінкова недостатність (у зв'язку з некрозом, крововиливами в тканину печінки), розрив печінки, ниркова недостатність (внаслідок некрозу і крововиливів в нирки). Можливі крововиливи в селезінку, кишечник, підшлункову залоз), надниркові залози. Найбільш важким ускладненням еклампсії є кома, що розвивається на тлі ураження головного мозку (крововилив, ішемія, набряк).
При еклампсії можливі передчасне відшарування плаценти, передчасне переривання вагітності. Під час зупинки дихання плід може загинути в результаті посилення гіпоксії.
ЛІКУВАННЯ
Основу терапії водянки вагітних складає дієта. Рекомендується обмеження солі і рідини (до 1000 мл на добу), вживання продуктів, що містять повноцінні білки (м'яса, риби, сиру), а також фруктів, овочів, соків. Кожні 7-10 днів слід проводити розвантажувальні дні (сирні, яблучні). Показана вітамінотерапія. Рекомендуються також седативні (відвар пустирника і валеріанового кореня) і спазмолітичні (но-шпа, папаверин, еуфілін в таблетках) засоби, препарати, які зміцнюють судинну стінку (аскорбінова кислота, рутин). Дослідження останніх років показали недоцільність застосування діуретиків, тому в умовах зниженого колоїдно-онкотичного тиску це сприяє подальшому зменшенню обсягу плазми крові та втрати електролітів Водянку вагітних можна лікувати в амбулаторних умовах, якщо є можливість усунути всі несприятливі фактори вдома і на виробництві.
Лікування нефропатії вагітних повинно проводитися в стаціонарі. У завдання терапії входять створення охоронного режиму, ліквідація артеріальної гіпертензії, набряків і протеїнурії. Показаний постільний режим, малі транквілізатори (триоксазин, хлозепид та ін.), Для посилення седативного ефекту одночасно з транквілізаторами призначають антигістамінні препарати (димедрол, дипразин).
Гіпотензивну терапію проводять під контролем артеріального тиску. Швидке зниження діастолічного АТ нижче 80 мм рт. ст. становить загрозу для плода, критичної цифрою є 60 мм рт. ст. З гіпотензивних препаратів рекомендуються препарати раувольфії, що поліпшують кровообіг у нирках, матці і плаценті: резерпін (всередину по 0,0001 г 3 рази на день), рауседил (одноразово внутрішньовенно 1 мл 0,1% або 0,25% розчину), раунатін ( по 0,002 г 3 рази на день всередину). Широко застосовується сульфат магнію, який надає гіпотензивну, седативну, діуретичну і протисудомну дію-більш виражений ефект спостерігається при його внутрішньовенному введенні. При внутрішньовенному введенні дози і швидкість введення сульфату магнію підбирають залежно від рівня середнього артеріального тиску (САТ). При САД 111-120 мм рт. ст. вводять 30 мл 25% розчину сульфату магнію (7,5 г сухої речовини) в 400 мл реополіглюкіну зі швидкістю 1,8 г / ч- при САД 121-130 мм рт. ст. - 40 мл 25% розчину (10 г сухої речовини) в 400 мл реополіглюкіну зі швидкістю 2,5 г / ч- при САД більше 130 мм рт. ст. - 50 мл 25% розчину (12,5 г сухої речовини) в 400 мл реополіглюкіну зі швидкістю 3,2 г / год.
Метилдофу (допегит, альдомет) призначають всередину по 0,5-2 г на добу, при цьому необхідно пам'ятати про побічні ефекти: нудота, психічна депресія, зниження артеріального тиску у плода. Клофелін (гемитон) рекомендують по 0,000075-0,00015 г 2-4 рази на день всередину. Ці дози викликають не тільки гіпотензивний ефект, а й зниження серцевого викиду, зменшення периферичного опору судин, в т.ч. судин нирок. Дроперидол, який надає крім гіпотензивного нейролептическое, знеболювальну та протишокову дію, застосовують при важких формах нефропатії вагітних в дозі 0,0025-0,005 г внутрішньом'язово або внутрішньовенно.
Гіпотензивні препарати рекомендується використовувати в поєднанні зі спазмолітиками (но-шпа, папаверин, дибазол, апрофен, еуфілін), що дозволяє пролонгувати їх дію.
При призначенні діуретиків слід враховувати вираженість порушень концентраційної та видільної функції нирок, показники креатиніну, кліренсу сечовини та ін. Ці препарати застосовують дуже обережно, особливо коли порушена функція нирок і розвивається гіповолемія. Показанням для призначення діуретиків є генералізовані набряки, діастолічний тиск 120 мм рт. ст. і більше, лівошлуночкова серцева недостатність набряк легенів. У цих випадках можна внутрішньовенно ввести 20-40 мг лазиксу.
Для поліпшення матково-плацентарного кровообігу, лікування гіпоксії і гіпотрофії плода внутрішньовенно крапельно вводять глюкозоновокаіновую суміш, 5% розчин глюкози, партусістен, сігетін, корглікон, кокарбоксилазу. Відновленню мікроциркуляції в плаценті сприяє внутрішньовенне крапельне вливання реополіглюкіну і гепарину. У комплекс лікування за спеціальними показаннями для зниження тонусу матки і пролонгації вагітності включають Токолітичні препарати (партусістен, орципреналіну сульфат та ін.).
При появі симптомів прееклампсії проводять інтенсивну терапію, спрямовану на боротьбу з гіповолемією, артеріальною гіпертензією (зняття периферичного артеріолоспазм), регуляцію білкового та водно-сольового обміну, поліпшення мікроциркуляції матково-плацентарного кровообігу і ниркового кровотоку. Важливу роль в усуненні цих порушень грає гемодилюция керована і керована артеріальна гіпотензія. Керована гемодилюція передбачає ретельну регуляцію колоїдно-осмотичного тиску плазми крові, гемодинаміки, функції нирок і дозволяє контролювати величину обсягу плазми. При проведенні гемодилюції строго враховують швидкість введення гемоділютанта, швидкість зниження САТ і швидкість сечовиділення. Швидкість інфузії в повсякденній практиці визначається числом крапель, внутрішньовенно вводяться в 1 мин- є також спеціально дозуючі прилади - інфузомати. Одночасно з гемодилюції проводять і керовану гіпотензію. При цьому гангліоблокатори (пентамін, бензогексоній) або сульфат магнію вводять в розчині гемоділютанта або самостійно (при пункції інший вени). У разі порушеною ще до вагітності функції нирок рекомендується її поєднане застосування сульфату магнію, інших гіпотензивних засобів (клофелін, еуфілін) і спазмолітиків (дибазол, папаверин, но-шпа). Перевагою методів керованої гемодилюції і керованої гіпотензії є не тільки ефективність лікування прееклампсії, але і можливість (при необхідності) пролонгувати вагітність. При загрозі передчасних пологів, нерідко ускладнюють важкий ОПГ-гестоз, успішно застосовують керований токоліз - використання сульфату магнію і партусістен одночасно з гемодилюції.
В акушерській практиці довгий час для усунення гіповолемії користувалися кристалоїдними розчинами (5% розчин глюкози, Рінгера - Локка). Однак як було показано, під впливом цих розчинів знижується колоїдно-осмотичний тиск, і без того значно знижене у хворих прееклампсією. Більше того, інфузія кристалоїдних розчинів, що викликають перерозподіл інтерстиціальноїрідини, порушення видільної здатності нирок, зниження колоїдно-осмотичного тиску плазми крові, може призвести до набряку легенів. У зв'язку з цим для гемодилюції було запропоновано використовувати гіперонкотичних колоїдні розчини: реополіглюкін, альбумін, реоглюман. Клінічна апробація показала, що введення цих розчинів призводить до нормалізації співвідношення між рідкою і клітинної частинами крові, поліпшенню мікроциркуляції та реологічних властивостей крові, зниження артеріального тиску.
При еклампсії основними завданнями терапії є купірування і подальше попередження судом, усунення артеріальної гіпертензії, запобігання порушення зовнішнього дихання. На догоспітальному етапі для купірування судом внутрішньовенно вводять 25% розчин сульфату магнію (до 15-20 мл), 0,5% розчин сибазона (до 4 мл). Гіпотензивний ефект сульфату магнію може бути посилений внутрішньовенним введенням дибазола, папаверину, но-шпи, філлін. Для попередження порушення зовнішнього дихання хвору слід укласти на рівну жорстку поверхню, голову повернути набік, за допомогою шпателя або ложки відкрити рот і очистити порожнину рота від вмісту, забезпечуючи прохідність верхніх дихальних шляхів. При збереженні або швидкому відновленні дихання проводять інгаляцію кисню. При зупинці серцевої діяльності та дихання необхідна реанімація. Транспортування до стаціонару після купірування судом повинна здійснювати бригада інтенсивної терапії, яка може при неефективності зазначених заходів для купірування судом застосувати фторотановий (0,75-1,5 об.%) Або барбітуровий (гексенал або тіопентал-натрій - до 300 мг) наркоз .
У стаціонарі інтенсивна терапія повинна проводитися акушером-гінекологом і реаніматологом, бажано в спеціалізованому відділенні інтенсивної терапії. Вона є підготовкою до розродження при доношеній вагітності, внутрішньоутробної загибелі плоду і неможливість продовження вагітності. Основою інтенсивної терапії є застосування сульфату магнію. Спочатку внутрішньовенно крапельно протягом 20 хв під контролем АТ вводять 20 мл 25% розчину сульфату магнію (навантажувальна доза), розведеного в 100-200 мл 5% розчину глюкози. Підтримуючу дозу (до 2 г / год) вводять в розчині реополіглюкіну, протеїну, альбуміну або плазми- при цьому необхідно контролювати ступінь пригнічення колінних рефлексів, частоту дихання (не менше 16 в 1 хв) і діурез (не менше 30 мл / год), бажано також стежити за концентрацією магнію в крові (вона не повинна бути вище 3,75 ммоль / л). При передозуванні сульфату магнію можлива зупинка дихання та серцевої діяльності. Ефект терапії сульфатом магнію може бути посилений внутрішньовенним введенням сибазона, дроперидола, гексенала. При необхідності звертаються до внутрішньовенного або внутрішньом'язового введення клофеліну (до 1 мл 0,01% розчину) 3-4 рази на добу, внутрішньовенного краплинного введення гидралазина (апрессина). Керована гіпотензія із застосуванням ганглиоблокаторов не може вважатися методом вибору, тому швидке зниження АТ прогностично несприятливо. Однак при АД, що перевищує 160/110 мм рт. ст., можливо внутрішньовенне крапельне введення гангліоблокаторів короткої дії (гігроній, бензогексоній та ін.), розведених в колоїдних растворах- введення припиняють при зниженні САД до 120-130 мм рт. ст. У подальшому САД підтримують на рівні 110-105 мм рт. ст. за допомогою зазначених вище гіпотензивних засобів. Введення сульфату магнію має тривати до стабілізації стану хворої, але не менше 24 год після розродження.
Відновлення волемических показників забезпечується за рахунок переміщення в судинне русло позасудинного об'єму рідини. Тому дегідратаційних терапію (лазикс, еуфілін) проводять на фоні введення онкотичного активних речовин (альбуміну, протеїну, плазми, реополіглюкіну та ін.). Кристалоїдні розчини (полііонні розчини, які містять калій, кальцій, натрій) використовують для корекції електролітного балансу- їх обсяг не повинен перевищувати 50% від загального обсягу введеної рідини. Загальний обсяг переливається рідини не повинен перевищувати 2,5 л на добу, при цьому необхідно прагнути до негативного балансу рідини в обсязі 1-2 л в першу добу з поступовим зниженням в подальшому
Всі лікувальні та діагностичні заходи при еклампсії проводять в умовах ефективної аналгезії і нейролепсии, що досягається застосуванням атаралгезії (див. Нейролептаналгезия), закису азоту. Хороший аналгетичний ефект дає анестезія епідуральна. Для поліпшення метаболічних процесів, реологічних властивостей крові і функції серцево-судинної системи застосовують, зокрема, глутамінової кислоти, дипіридамол, гепарин, есенціале, аскорбінову кислоту, рибоксин, АТФ, кокарбоксилазу, корглікон. З метою ліквідації метаболічного ацидозу використовують гідрокарбонат натрію, трісамін.
Абсолютними показаннями для штучної вентиляції легень є екламптіческіх статус, поєднання еклампсії з масивною крововтратою, серцево-легенева недостатність, екламптична кома. У цих ситуаціях рекомендується також застосовувати глюкокортикостероїдні гормони: гідрокортизону гемисукцинат (500-800 мг на добу) або преднізолонгемісукцінат (90-150 мг на добу) з поступовим зниженням дози, починаючи з четвертої доби. Штучну вентиляцію легень проводять в режимі гіпервентиляції (парціальний тиск СО2 в артеріальній крові - 20-22 мм рт. Ст.). Припиняти її можна, якщо без проведення протисудомної терапії судомна готовність відсутній протягом 2-3 діб., При наявності контакту з хворою, відсутності легеневих ускладнень і стабілізації артеріального тиску. Ноотропні препарати (пірацетам, пірідітол) і гіпербаричної оксигенації включають в терапію тільки при відсутності судомної готовності. Для попередження ускладнень, в т.ч. гострої ниркової та нирково-печінкової недостатності, запально-септичних захворювань, необхідно обов'язкове відшкодування крововтрати в пологах (при кесаревому розтині - у ранньому післяпологовому періоді), а також проведення активної антибактеріальної терапії. Екстракорпоральних методів детоксикації, до яких відносять гемосорбцию, гемодіаліз, плазмаферез (див. Плазмаферез, цітаферез), гемоультрафільтрацію, застосовують при неефективності детоксикаційних систем організму (наприклад, при нирково-печінкової недостатності). Своєчасне розродження і застосування комплексної терапії є основою зниження летальності при еклампсії.
Прогноз залежить від тяжкості ОПГ-гестозу. Найменш сприятливий прогноз при еклампсії, особливо при екламптіческіх комі на тлі дифузного набряку мозку, ішемії та крововиливів в головний мозок. Летальність при екламптіческіх комі досягає 50%.
Профілактика включає виявлення і лікування до настання вагітності захворювань нирок, артеріальної гіпертензії, нейроендокринних нарушеній- ретельне спостереження за вагітними з групи ризику розвитку ОПГ-гестозу в жіночій консультації. Акушер-гінеколог повинен оглядати їх не рідше 1 разу на 2 тижні. в першій половині вагітності і 1 раз на тиждень у другій її половині. У 20-22 тиж., 28-33 тиж. і 35-37 тижнів. вагітності на 10-15 днів з профілактичною метою призначають дієту № 7, вітаміни, настої лікарських рослин (кореня валеріани, трави пустирника і ін.), киснево-вітамінно-трав'яні коктейлі.
Надійною профілактичним заходом служить своєчасне виявлення і лікування претоксікоза - комплексу патологічних змін в організмі вагітної, що передують клінічним проявам ОПГ-гестозу та виявляються тільки при спеціальному обстеженні. Ознаками претоксікоза є, зокрема, асиметрія АТ на руках (різниця 10 мм рт. Ст. І більше в положенні сидячи), пульсовий тиск 30 мм рт. ст. і менш, зниження онкотичного щільності сечі, зменшення добового діурезу до 900 мл, незначна протеїнурія і надлишкова надбавка маси тіла. Для виявлення надмірного збільшення маси тіла можна користуватися шкалою Школьника.
Про претоксікоз свідчать також виявляються при лабораторному дослідженні порушення гемостазу та зміни колоїдно-осмотичного тиску плазми крові, а також діагностуються при реографии кінцівок і матки розлади периферичної гемодинаміки.
Для лікування претоксікоза та попередження його переходу в ОПГ-гестоз необхідні усунення несприятливих факторів у побуті та на производстве- раціональне харчування з обмеженням вуглеводів до 300 г, жирів до 80 г, кухонної солі до 5 г, рідини до 1000 мл в добу-прийом полівітамінних препаратів (наприклад, Гендевіту) - збільшення тривалості нічного сну (не менше 9-10 год) і перебування на свіжому повітрі-спеціальний комплекс фізичних вправ. Для поліпшення матково-плацентарного кровообігу показана голкорефлексотерапія. З метою нормалізації тонусу судин головного мозку і поліпшення корковою нейродинаміки успішно використовують електроаналгезія (4-8 процедур тривалістю 45-90 хв кожна).
Найцікавіші новини