Сімейний дефіцит ліпопротеінліпази успадковується по аутосомно-ре-цессівому типу. Так як при даному порушенні ліпідного обміну в крові зростає вміст не пов'язаних з патогенезом атеросклерозу тригліцеридів і кволо-мікронів, то з високим ризиком... – читайте далі.
Сімейна гіперхолестеринемія другого типу успадковується за аутосом-но-домінантним типом. Вона являє собою результат закріплення в ряді поколінь мутацій алелей Rbo, Rb-b і Rtio. В результаті даних мутацій експресія рецепторів до ліпопротеїнів низької... – читайте далі.
Ліпопротеїни низької щільності являють собою субстрати для вільнорадикального окислення з утворенням окислених форм ліпопротеїнів низької щільності. Окислені форми ліпопротеїнів низької щільності - це ендогенні ліганди до «рецепторам-сміттярів»... – читайте далі.
Атеросклеротическое переродження судин в чому визначає проліферація міоцитів судинної стінки, индуцируемая факторами клітинного росту тромбоцитів, активованих мононуклеарів, а також самих гладко-м'язових клітин. Термін «атеросклероз» описує зміни... – читайте далі.
В основі гіперліпідемії третього типу лежить успадковується по ауто-сомно-домінантним типом вроджена недостатність катаболізму атерогенних ліпопротеїнів проміжної щільності. Гиперлипидемию третього типу характеризують прискорений розвиток... – читайте далі.
Реакція підвищеної чутливості I типу (анафілаксія, від грец. Ana - знову + phylaxis - беззахисність,) виникають при утворенні гомоціто-тропних антитіл з високою спорідненістю (аффинностью) до огрядним клітинам і базофілам у відповідь на стимуляцію... – читайте далі.
Алергени потрапляють у внутрішнє середовище, форсуючи бар'єри слизових оболонок. На рівнях слизових оболонок дендритні клітини здійснюють захоплення і переробку алергенів. Надалі продукт переробки, пептид з невеликими розмірами молекули,... – читайте далі.
Основу реакцій підвищеної чутливості другого типу становить загибель клітин, пов'язана з утворенням на їх поверхні комплексів антиген-антитіло. Такі клітини можуть руйнуватися в результаті міжклітинних взаємодій з мононуклеарними фагоцитами,... – читайте далі.
Необхідною умовою утворення імуноглобулінів Е як початкової ланки патогенезу анафілаксії є переробка іммуногена дендритними клітинами або мононуклеарними фагоцитами. В результаті переробки іммуногена стає можливим взаємодія алергену (антигену) з... – читайте далі.
Артеріальна гіпертензія - це патологічний стан організму дорослих, обумовлене тривалим підйомом систолічного АТ вище рівня в 140 мм рт. ст. і діастолічного АТ вище 90 мм рт. ст. Якщо діастолічний АТ нижче 90 мм рт. ст., а систолічний АТ вище 160 мм... – читайте далі.
Артеріальний тиск являє собою пряму функцію твори хвилинного об'єму кровообігу (МОК) і загального периферичного судинного опору (ЗПСО). Безпосередніми причинами патогенного зростання артеріального тиску служать зростання МОК і (або) підйом ОПСС. Між... – читайте далі.
АГ збільшує циркуляторную гіпоксію кардіоміоцитів через збільшення роботи лівого шлуночка в фазу вигнання і зниження перфузійного тиску субендокардіального шару міокарда лівого шлуночка при збільшенні його кінцево-діастолічного тиску. Дистрофію і... – читайте далі.
Важка АГ може призводити до періодичної ішемії цілих областей головного мозку, обумовлювати тромбоз і тромбоемболія мозкових судин, інтракраніальні, субарахноїдальні крововиливи і енцефалопатію (гіпертензивна енцефалопатія). З іншого боку, сам по... – читайте далі.
Вторинна артеріальна гіпертензія являє собою наслідок цілком певних хвороб і патологічних станів. При цьому етіологія та провідні ланки патогенезу хвороб, що викликають вторинну АГ, звичайно є цілком ясними. Будь-яке захворювання, шкідливу паренхіму... – читайте далі.
Реакції цього типу обумовлені патогенними міжклітинними взаємодіями сенсибілізованих Т-хелперів, цитотоксичних Т-лімфоцитів (Т-кілерів) і активованих клітин системи мононуклеарних фагоцитів, викликаних тривалою стимуляцією системи імунітету... – читайте далі.
При виникненні пошкоджень в організмі формуються загальні та місцеві реакції. До числа загальних реакцій організму відносяться: стрес, шок, кома, біль, лихоманка, активація протеолітичних систем. Місцеві пошкодження пов'язані з пошкодженням клітини... – читайте далі.