Жовта лихоманка відноситься до групи хвороб, передбачених Міжнародними медико-санітарними правилами, і підлягає обов'язковій реєстрації у ВООЗ.
Перший опис клініки жовтої лихоманки, яка проявилася у вигляді епідемії на Антильських островах, сходить до 1635 Значна епідемічний спалах цієї хвороби спостерігалася в 1648 р на півострові Юкатан. Великі епідемії жовтої лихоманки з високою смерртностью, починаючи з кінця XVII століття, мали місце в країнах Південної та Центральної Америки, басейні Карибського моря, Бразилії, на Африканському континенті. Тільки в США з 1793 по 1900 р перехворіло близько 500 тис. Чоловік. У Гавані під час епідемій з 1803 по 1900 р померло 35900 чоловік. Близько 10 тис. Людей померли в роки будівництва Панамського каналу. Будучи завезеної до Європи хворими людьми і інфікованими комарами, жовта лихоманка викликала епідемії в Іспанії, Португалії, Франції, Англії, Італії. Епідемії жовтої лихоманки продовжували вражати населення низки африканських країн і в XX столітті (Судан, 1960 г.).
У 1805 р, коли епідемія жовтої лихоманки спалахнула в Іспанії і на півдні Франції, Медична рада в Петербурзі в своєму описі цієї хвороби висловив припущення про передачу її збудника комахами. Але тільки в 1881 р кубинський лікар К. Фінлей довів, що поширення жовтої лихоманки відбувається за допомогою комара певного виду. У 1901 р У. Рід в Гавані встановив вірусну природу жовтої лихоманки. Пізніше цей та інші дослідники довели наявність вірусу в крові хворих людей в перші 3 дні хвороби і здатність комарів передавати вірус через 12 діб після инфицирующего кровососания.
ЕТІОЛОГІЯ
Збудник жовтої лихоманки - Флавовірус фабріціс - належить до роду Флавовірусов, сімейству тогавирусов. Його розміри - від 17 до 25 нм. Форма - сферична. У рідкому середовищі при температурі 60 ° С вірус гине через 10 хв. Вірус не володіє стійкістю до температурних змін, чутливий до звичайних дезінфектантів. У висушеному стані переносить температуру 100-110 ° С до 5 год, в замороженому вигляді - до 1 року, в запаяних ампулах з азотом - до 12 років.
Розрізняють декілька виду вірусу жовтої лихоманки, що володіють пантропностью (загальної чутливістю) або нейротропностью, що використовують для пасирування (проведення) його на тварин з метою отримання вакцинних штамів.
Вірус добре росте на тканинних середовищах, особливо на хоріоналлантоісной середовищі, яке використовується для отримання основного вакцинного штаму 17-Д.
Епідеміологія
Жовта лихоманка - природно-осередкове захворювання, здатне до епідемічного розповсюдження і передається через переносника.
Розрізняють два епідеміологічних типу жовтої лихоманки - джунглевої (первинний, або природний, зоонозних) і міський (вторинний, або синантропної, антропонозний).
Носієм вірусу в природних, або джунглевої, вогнищах є різні тварини - мавпи, опосуми, броненосці, мурахоїди, сумчасті їжаки, гризуни, у яких інфекція може протікати у прихованій формі. Переносниками вірусу тут є комарі певних видів.
Епідеміологія джунглевої форми жовтої лихоманки різна в Африці та Південній Америці. В Африці основним носієм вірусу є мавпи, які живуть у кронах дерев. Переносниками вірусу служить комар, що мешкає в тропічних лісах. Деякі види мавп в денний час влаштовують набіги на плантації, розташовані поблизу людського житла, де вони піддаються нападу комарів, які і передають вірус від тварин людині в процесі кровососания.
3аболеваемость цим типом жовтої лихоманки зазвичай має вогнищевий характер. В осередках інфекції хворіють переважно неімунні особи, діти і приїжджі. Доросле корінне населення вогнищевих районів внаслідок багаторазового зараження набуває стійкість до вірусу.
У країнах Південної Америки основним носієм вірусу є мавпи, які живуть у верхньому ярусі джунглів, а також інші ссавці, провідні наземний спосіб життя. У передачі вірусу беруть участь комарі деяких видів. Нападу цих комарів може піддаватися і людина, що потрапила в природний осередок хвороби. Захворювання частіше відзначається у мисливців, лісорубів і носить випадковий характер. Занесення вірусу зараженими людьми в населені пункти може викликати епідемічне поширення інфекції серед населення. Передача вірусу в населених пунктах відбувається при посередництві комарів.
Джерелом і носієм інфекції при міському типі захворювання є тільки хвора людина протягом останнього дня інкубаційного періоду і перших трьох днів захворювання. Захворюваність має епідемічний характер. Основним переносником вірусу від хворої людини до здорової служить комар, який отримує здатність передавати вірус після його розмноження протягом 6-30 днів, залежно від температури зовнішнього середовища. При температурі нижче 18 ° С і вище 31 ° С вірус в тілі комарів не розмножується. У передачі вірусу можуть брати участь і інші види комарів того ж роду.
Жовтої лихоманці властива певна сезонність - підвищення захворюваності в період, наступний за періодом тропічних злив, коли популяція комарів стає значною. Виплід комарів можливий навіть в самих дрібних водоймах і відбувається протягом усього року.
Зважаючи інтенсивного розвитку міжнародних транспортних зв'язків заражені комарі можуть бути завезені в неочаговие по жовтій лихоманці райони (відзначені випадки завезення в деякі області Росії) і викликати захворювання серед населення цих районів.
3араженіе людини можливо і при попаданні крові хворого на шкіру, де є подряпини і мікротріщини (дефекти), або слизові оболонки здорової людини.
ПАТОГЕНЕЗ І патанатомії
Введений в організм людини при укусі інфікованого комара вірус жовтої лихоманки розмножується в клітинах ретікулогістіоцітарной системи, в лімфатичних вузлах протягом 3-6, рідше 9-10 днів. Потім вірус проникає в кров, викликаючи вірусемія (циркуляцію вірусів в крові), що обумовлює початок хвороби. З кров'ю вірус заноситься в різні органи: печінка, кістковий мозок, селезінку, нирки, порушуючи їх функції. Характерними змінами в ураженій печінки є мутне набухання, коагуляційний і колліквационний (сухий і мокрий некроз) некроз клітин печінки, переважно в мезолобулярной зоні печінкової часточки, жирова дистрофія їх, дистрофічні зміни зірчастих ретикулоендотеліоцитів. Поразка клітин печінки супроводжується розвитком синдрому цитолізу і холестазу.
У нирках спостерігається каламутне набухання і жирова дистрофія епітелію канальців, ділянки некрозу. У просвіті канальців виявляються скупчення гемоглобіну, колоїдних мас, циліндрів. Клубочковий апарат страждає в меншій мірі. У селезінці і лімфатичних вузлах відзначаються крововиливи, переразвитие фолікулів, утворення атипових мононуклеарів, помилкові центри розмноження з вогнищами некрозів, відсутність лімфоцитів.
При ураженні нейротропними видами вірусу розвивається картина енцефаліту.
Після хвороби розвивається імунітет.
Клінічна картина
У клінічному перебігу жовтої лихоманки виділяють три періоди: інкубаційний, розпалу, результатів хвороби.
Інкубаційний період зазвичай триває 3-6 днів, рідше 9-10 днів, змінюючись періодом розпалу хвороби.
Період розпалу протікає у вигляді трьох послідовних фаз:
• гіперемії;
• ремісії;
• реактивної фази, або фази венозного стазу.
Фаза гіперемії (почервоніння) розвивається гостро з приголомшливим ознобом, підвищенням температури, що досягає протягом 1-2 днів максимального рівня - 39-40 ° С. Виражений больовий синдром: сильний головний біль, особливо в області потилиці, м'язові болі, що поширюються на область попереку, нижні кінцівки. Хворі збуджені, у важких випадках з'являється марення. Відзначається різке почервоніння і одутлість особи, набряклість вік, яскрава ін'єкція судин непрозорих оболонок і кон'юнктив, очі як би налиті кров'ю ("амарільная маска"). Апетит знижений або відсутній. Мова яскраво-червоний, спостерігається кровоточивість ясен, носові кровотечі. Часто буває рясна блювота з домішкою жовчі і крові. Хворі страждають від спраги. Пульс прискорений до 120-130 в хвилину, артеріальний тиск у нормі або дещо підвищений.
Через 3-4 дні стан хворих дещо покращується, знижується температура до 37-38 ° С, зникають головний біль, м'язові болі, поліпшуються сон і апетит. Настає фаза ремісії тривалістю від декількох годин до 2 діб-при легкому перебігу хвороби вона може переходити в період одужання.
При важкому і середньотяжкому перебігу хвороби після періоду ремісії настає фаза венозного стазу з повторним підвищенням температури, посиленням токсичних і геморагічних проявів. Спостерігаються кривава багаторазова блювота, рясний кашкоподібний стілець чорного кольору. З'являються множинні крововиливи на шкірі та слизових оболонках. Почервоніння особи змінюється вираженою синюшностью, розвивається жовтяниця шкіри і слизових. Зазвичай в цьому періоді підвищена частота серцевих скорочень початкового періоду змінюється їх урежением (симптом Фаже), артеріальний тиск знижується, можливий розвиток колапсу. У важких випадках виявляються тахікардія, екстрасистолія. Печінка значно збільшена, при промацуванні болезненна- часто збільшена і селезінка. Розвивається зменшення сечовиділення аж до його відсутності. При тяжкому перебігу хвороби спостерігається токсичний енцефаліт з порушенням свідомості і руховим неспокоєм. Дослідження крові виявляє зниження рівня лейкоцитів, нейтропенією і лимфоцитозом, збільшення ШОЕ. Вміст білірубіну в сироватці крові збільшується.
У сечі навіть в перші дні хвороби спостерігаються наявність альбумінів, крові, гіалінові і зернисті циліндри. Одночасно в крові підвищений рівень залишкового азоту.
Спинно-мозкова пункція виявляє підвищення внутрішньочерепного тиску, збільшення вмісту білка в спинно-мозкової рідини, позитивні реакції Панді і Нонні-Апельта.
Реактивна фаза триває 3-4 дні, але може розтягуватися до 10-14 днів, змінюючись стадією одужання. Можливий розвиток ускладнень: пневмонія, ангіохоліти, гнійний паротит, міокардит.
Смертність при жовтої лихоманці коливається від 5-10 до 20-25% і навіть 60% при важких епідемічних спалахах. Найбільш часто смерть настає на 6-9-й день хвороби у фазі венозного стазу.
Клінічний перебіг хвороби може варіювати від стертих і легких до блискавичних форм зі смертю хворих в перші дні хвороби.
ДІАГНОСТИКА І Дифдіагностика
Заснована на даних опитування (перебування в очаговом районі в межах інкубаційного періоду), результати клінічного обстеження з виявленням провідних симптомів хвороби: жовтяниці, кровотеч, печінково-ниркової недостатності і підтверджується лабораторними тестами. До специфічної діагностиці відноситься дослідження крові на вірус протягом перших 3-4 днів хвороби методом інтрацеребрапьного (внутрімозкового) зараження мишей або мавп. Ставиться реакція нейтралізації вірусу. Виявляються специфічні антитіла в сироватці крові хворого постановкою РСК, РГГА, починаючи з 2-го тижня захворювання.
Диференціальна діагностика жовтої лихоманки проводиться з вірусним гепатитом, лептоспірозом, малярією, іншими геморагічні гарячки.
ЛІКУВАННЯ
У практиці терапії жовтої лихоманки використовуються кошти, спрямовані на усунення проявів захворювання і припинення подальшого його розвитку. Хворим призначаються строгий постільний режим і щадна калорійна дієта, великі дози вітамінів, особливо аскорбінової кислоти і
препаратів вітаміну Р.
Показано внутрішньовенне введення препаратів з високим адсорбуючим ефектом (сироватковий альбумін, неокомпенсан, реополіглюкін та ін.), Плазмозаменителей, диуретических препаратів (манітол, етакринова кислота).
При вираженому геморагічному синдромі показано переливання свежецітратной донорської крові або пряме переливання крові. Терапія тяжких форм хвороби включає глюкокортикостероїди (преднізолон по 60-90 мг на добу або гідрокортизон по 250-300 мг на добу).
З метою корекції ацидозу (кислотності) вводяться бікарбонат або лактат натрію. У випадках вираженої ниркової недостатності рекомендується проводити гемодіаліз.
Попередження або боротьба з вторинною інфекцією вимагає призначення антибіотиків широкого спектру дії.
ПРОФІЛАКТИКА
Профілактика жовтої лихоманки полягає в своєчасній діагностиці та ізоляції хворих, проведенні протикомариних заходів та імунізації осіб, що знаходяться в очаговом районі.
Стаціонари, де лікуються хворі жовтою лихоманкою, повинні бути ретельно захищені від проникнення комарів.
Для боротьби з комарами використовують різні ларвіцідние кошти, ультрамалооб'ємного обприскування малатіон, пропоксур, фенітратіоном.
Для знищення личинок у питній воді ефективне застосування Абате. Велике значення в боротьбі з комарами зберігає боніфікація дрібних водойм.
3ащіта людей від нападу комарів досягається застосуванням різних репелентів.
Специфічна профілактика жовтої лихоманки полягає у вакцинації. Нашкірних вакцина "Дакар" відрізняється нейротропностью: її введення дітям до 14 років не рекомендується внаслідок можливого розвитку поствакцинального енцефаліту. Американська вакцина "17-Д" застосовується підшкірно по 0,5 мл з розведенням 1:10. Імунітет в результаті щеплення розвивається через 7-10 днів і зберігається протягом 6 років. Вакцинація реєструється у спеціальному міжнародному свідоцтві.
Вакцинації піддається населення вогнищевих по жовтій лихоманці районів, а також особи, які в'їжджають в ці райони. Нещеплені, які прибули з вогнищевих районів, піддаються карантину протягом 9 днів.
Згідно Міжнародним медико-санітарним правилам, про кожен новий випадок захворювання на жовту лихоманку проводиться взаємна інформація урядів, випадки хвороби підлягають обов'язковій реєстрації у ВООЗ. У районах можливого поширення захворювання проводяться ретельний нагляд і дезінсекція міжнародних транспортних засобів.
Найцікавіші новини