» » Бронхіальна астма. Ч.1


Бронхіальна астма. Ч.1

Бронхіальна астма. Ч.1
Бронхіальна астма (Asthma bronchiale- грец. Asthma важке дихання, задуха) - захворювання, основною ознакою якого є напади або періодичні стани експіраторного задухи, обумовлені патологічною гіперреактивністю бронхів. Ця гіперреактивність виявляється при дії різних ендо- і екзогенних подразників, як викликають алергічну реакцію, так і діючих без участі алергічних механізмів. Наведене визначення відповідає уявленню про Б. а. як про неспецифічний синдромі і потребує узгодження з тенденцією до збереження в лікувально-діагностичній практиці склався в СРСР у 60-70-і рр. виділення з цього синдромного поняття алергічної Б. а. в якості самостійної нозологічної форми.

КЛАСИФІКАЦІЯ

Загальноприйнятою класифікації бронхіальної астми не існує. У більшості країн Європи і Америки з 1918 року і до теперішнього часу бронхіальну астму поділяють на спричинюється зовнішніми факторами (asthma extrinsic) і пов'язану з внутрішніми причинами (asthma intrinsic). За сучасними уявленнями перша відповідає поняттю неинфекционно-алергічної, або атопічної, бронхіальної астми, друга включає випадки, пов'язані з гострими і хронічними інфекційними захворюваннями респіраторного апарату, ендокринними та психогенними факторами. В якості окремих варіантів виділяють так звану аспіринову астму та астму фізичного зусилля. У класифікації А.Д. Адо і П.К. Булатова, прийнятої в СРСР з 1968 р, виділені дві основні форми бронхіальної астми: атопічна і інфекційно-алергічна. Кожна з форм розділяється по стадіях на передастмою, стадію нападів і стадію астматичних станів, причому послідовність стадій не є обов'язковою. По тяжкості перебігу виділяють легку, середньої важкості і важку бронхіальну астму. В останні роки в світлі підходу до бронхіальної астми як синдрому така класифікація, а також застосовувана термінологія викликають заперечення. Зокрема, пропонуються виділення неиммунологической форми бронхіальної астми- введення терміну «інфекційно-залежна форма», який об'єднає всі випадки Б. а., Пов'язані з інфекцією, в т.ч. з неіммунологіческімі механізмами бронхоспазма- виділення дисгормонального і нервово-психічного варіантів бронхіальної астма.

ЕТІОЛОГІЯ

Атопічна бронхіальна астма викликається алергенами тваринного і рослинного походження, а також відносяться до простих хімічних речовин, які сенсибилизируют дихальні шляхи зазвичай інгаляційним шляхом. Харчові та паразитарні алергени можуть викликати сенсибілізацію гематогенним шляхом. Найбільш часто при атопічний бронхіальної астми у дорослих виявляється алергія до домашнього пилу (близько 90% випадків), у якій сенсибилизирующим агентом є в основному кліщ Dermatophagoides pteronissimus. Рідше атопічна бронхіальна астма буває проявом полінозу - алергії до пилку вітрозапилюваних рослин. У частині випадків атопічний бронхіальної астми значна роль належить сенсибілізації до суперечок цвілевих грибків. Зустрічається сенсибілізація до вовни і лупи домашніх тварин, перу птахів, сухого корму для акваріумних рибок (дафнії), еманація комах (бджіл, тарганів, сарани, метеликів), борошні, різним харчовим продуктам, солям платини і деяким іншим хімічним речовинам, в т. ч. ліків (зазвичай при професійному контакті).

Етіологія аспириновой бронхіальна астми не ясна. У хворих відзначається непереносимість ацетил-саліцилової кислоти, всіх похідних піразолону (амідопірину, анальгіну, баралгина, бутадіону), а також індометацину, мефенамовая і флуфенамовая кислот, ібупрофену, вольтарена, тобто більшості нестероїдних протизапальних засобів. Крім того, деякі хворі (за різними даними, від 10 до 30%) не переносять також жовтий харчовий барвник тартразин, застосовуваний у харчовій і фармацевтичній промисловості, зокрема для виготовлення жовтих оболонок драже і таблеток.

Інфекційно-залежна бронхіальна астми формується і загострюється у зв'язку з бактеріальними і особливо часто вірусними інфекціями респіраторного апарату. Згідно роботам школи А.Д. Адо, головна роль належить бактеріям Neisseria perflava і Staphylococcus aureus. Поруч дослідників більше значення надається вірусам грипу, парагрипу, респіраторно-сінтіціальним вірусам і риновіруси, микоплазме.

До факторів розвитку бронхіальної астми, в першу чергу, відносять спадковість, значення якої більш виражено при атопічний бронхіальна астма, успадковане за рецесивним типом з 50% пенетрантністю. Припускають, що здатність до вироблення алергічних lgE-антитіл (імуноглобулінів Е) при атопічний астмі, як і при інших проявах атопії, пов'язана зі зменшенням числа або зниженням функції Т-лімфоцитів-супресорів. Існує думка, що розвитку Б. а. сприяють деякі ендокринні порушення і дисфункція системи гіпофіз - кора надпочечніков- відомі, наприклад, загострення хвороби в клімактеричний період у жінок. Ймовірно, до сприяючих чинників слід віднести холодний сирий клімат, а також забруднення атмосферного повітря.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез будь-якої форми бронхіальна астми полягає у формуванні гіперреактивності бронхів, що проявляється спазмом бронхіальних м'язів, набряком слизової оболонки бронхів (внаслідок підвищення судинної проникності) і гіперсекрецією слизу, що призводить до бронхіальної обструкції і розвитку задухи. Бронхіальна обструкція може виникати як в результаті алергічної реакції, так і у відповідь на вплив неспецифічних подразників - фізичних (вдихання холодного повітря, інертного пилу та ін.), Хімічних (наприклад, озону, сірчистого газу), різких запахів, змін погоди (особливо падіння барометричного тиску, дощ, вітер, сніг), фізичної або психічної навантаження і т.д. Конкретні механізми формування гіперреактивності бронхів вивчені недостатньо і, ймовірно, неоднакові для різних етіологічних варіантів бронхіальна астми з різним співвідношенням ролі вроджених і набутих порушень регуляції бронхіального тонусу. Важливе значення надають дефекту b-адренергічної регуляції тонусу бронхіальної стінки, не виключається і роль гіперреактивності a-адреноблокатори та холинорецепторов бронхів, а також так званий неадренергических-нехолинергических системи. Гостра бронхіальна обструкція в разі атонической бронхіальна астми розвивається при впливі на бронхіальні стінки медіаторів алергічної реакції I типу. Обговорюється можлива патогенетична роль у реакції імуноглобулінів G (субкласса lgG4). За допомогою інгаляційних провокаційних тестів з атопическими алергенами встановлено, що вони можуть індукувати як типову негайну реакцію (через 15-20 хв після контакту з алергеном), так і пізню, яка починається через 3-4 год і досягає максимуму через 6-8 год ( приблизно у 50% хворих). Генез пізньої реакції пояснюють запаленням бронхіальної стінки із залученням нейтрофілів і еозинофілів хемотаксичними факторами алергічної реакції I типу. Є підстави вважати, що саме пізня реакція на алерген значно посилює гіперреактивність бронхів на неспецифічні подразники. У ряді випадків вона є основою розвитку астматичного статусу, але останній може бути обумовлений і іншими причинами, виникаючи, наприклад, після прийому нестероїдних протизапальних засобів у хворих аспириновой бронхіальною астмою, при передозуванні адреноміметиків. після неправильної відміни глюкокортикоїдів і т.д. У патогенезі астматичного статусу найбільш значущими вважають блокаду b-блокаторами і механічну обструкцію бронхів (в'язким слизом, а також внаслідок набряку і клітинної інфільтрації їх стінок).

Патогенез аспириновой бронхіальної астми не цілком ясний. В більшості випадків є псевдоаллергия до ряду нестероїдних протизапальних засобів. Вважають, що провідне значення має порушення цими препаратами метаболізму арахідонової кислоти.

Патогенез інфекційно-залежною бронхіальної астми не має загальноприйнятого пояснення. Доказ lgE-обумовленої алергії на бактерії і віруси не отримано. Обговорюються теорії b-адреноблокирующим дії ряду вірусів і бактерій, а також вагусного бронхоконстрікторного рефлексу при ураженні вірусом аферентних зон. Встановлено, що лімфоцити хворих на бронхіальну астму виділяють в підвищених кількостях особливу речовину, здатну викликати звільнення гістаміну і, можливо, інших медіаторів з базофілів і тучних клітин. Мікроби, що знаходяться в дихальних шляхах хворих, а також виготовляються для практичного застосування бактеріальні алергени стимулюють виділення цієї речовини лімфоцитами хворих інфекційно-залежною бронхіальної астми. З цього випливає, що кінцеві патогенетичні ланки формування нападу задухи можуть бути подібними при обох основних формах бронхіальної астми.

Патогенетичні механізми астми фізичного зусилля не встановлені. Існує точка зору, що провідним у патогенезі є подразнення ефекторних закінчень блукаючого нерва. Рефлекс може бути викликаний, зокрема, втратою тепла легкими у зв'язку з форсованим диханням. Більш ймовірно вплив охолодження через медіаторний механізм. Помічено, що астма фізичного зусилля легше провокується вдиханням сухого повітря, ніж увлажненного.

У багатьох хворих бронхіальною астмою відзначаються психогенні напади задухи, що виникають, наприклад, при емоціях страху або гніву, при помилковій інформації хворого про інгаляції йому нібито наростаючих доз алергену (коли насправді хворий інгаліровать фізіологічний розчин) і т.п. Гострі, важкі стресові ситуації швидше схильні викликати тимчасову ремісію бронхіальної астми, тоді як хронічні психотравми зазвичай погіршують її перебіг. Механізми впливу психогенних впливів на перебіг бронхіальної астми залишаються неясними. Різного типу неврози, що зустрічаються у хворих на бронхіальну астму, частіше є наслідком, а не причиною хвороби. В даний час немає достатніх підстав виділяти психогенну астму в окрему форму, але в комплексному лікуванні хворих на бронхіальну астму значення психогении слід враховувати.

Клінічна картина

У стадії передастмою у багатьох хворих виявляється алергічний або поліпозний риносинусит. До проявів власне передастмою відноситься нападоподібний кашель (сухий або з виділенням невеликої кількості слизистої в'язкої мокроти), який не полегшується звичайними протикашльовими препаратами і усувається засобами лікування бронхіальної астми. Напади кашлю зазвичай виникають вночі або в ранні ранкові години. Найчастіше кашель залишається після перенесеної респіраторної вірусної інфекції або загострення хронічного бронхіту, пневмонії. Труднощів дихання хворий ще не відчуває. При аускультації легень іноді визначається жорстке дихання, дуже рідко - сухі хрипи при форсованому видиху. У крові і мокроті виявляється еозинофілія. При дослідженні функцій зовнішнього дихання (ФЗД) до і після інгаляції b-адреномиметика (ізадріна, беротека та ін.) Може бути встановлений істотний приріст потужності видиху, що свідчить про так званий прихованому бронхоспазме.

У наступних стадіях розвитку бронхіальної астми основними її проявами стають напади задухи, а при важкому перебігу також стану прогресуючої задухи, що позначаються як астматичний статус (status asthmaticus).

Приступ бронхіальної астми розвивається відносно раптово, у деяких хворих услід за певними індивідуальними передвісниками (першіння в горлі, свербіж шкіри, закладеність носа, ринорея та ін.). З'являються відчуття закладеності в грудях, утрудненого дихання, бажання відкашлятися, хоча кашель в цей період, в основному, сухий і посилює задишку. Утруднення дихання, яке хворий відчуває спочатку тільки на видиху, наростає, що змушує хворого прийняти сидяче положення для включення в роботу допоміжних дихальних м'язів. З'являються хрипи в грудях, які спочатку відчуває тільки сам хворий (або вислуховує його легені лікар), потім вони стають чутні на відстані (дистанційні хрипи) як поєднання різної висоти голосів граючої гармоні (музичні хрипи). На висоті нападу хворий відчуває виражене задуха, утруднення не тільки видиху, але й вдиху (через установки в дихальній паузі грудної клітки і діафрагми в положення глибокого вдиху).

Хворий сидить, спираючись руками на край сидіння. Грудна клітка расшірена- видих значно подовжений і досягається видимою напругою м'язів грудної клітки і тулуба (експіраторна задишка) - міжребер'я на вдиху втягіваются- шийні вени на видиху набухають, на вдиху спадаются, відображаючи значні перепади внутрішньогрудних тиску у фазах вдиху і видиху. При перкусії грудної клітки визначаються звук коробочки, опущення нижньої межі легенів і обмеження дихальної рухливості діафрагми, що підтверджується і при рентгенологічному дослідженні, що виявляє також значне підвищення прозорості легеневих полів (гостре здуття легенів). Аускультативно над легенями виявляють жорстке дихання і рясні різного тону сухі хрипи з переважанням дзижчать (на початку і в кінці нападу) або свистячих (на висоті нападу). Серцебиття прискорені. Тони серця нерідко погано визначаються через здуття легенів і заглушає гучності чутних сухих хрипів.

Напад може тривати від декількох хвилин до 2-4 год (в залежності від застосовуваного лікування). Дозволу нападу зазвичай передує кашель з відходженням невеликої кількості мокротиння. Утруднення дихання зменшується, а потім зникає.

Астматичний статус визначається як небезпечна для життя наростаюча бронхіальна обструкція з прогресуючими порушеннями вентиляції та газообміну в легенях, що не купірується зазвичай ефективними у даного хворого бронхолитиками.

Можливі три варіанти початку астматичного статусу: швидкий розвиток коми (спостерігається іноді у хворих після відміни глюкокортикоїдів), перехід в астматичний статус нападу астми (часто на тлі передозування адреноміметиків) і повільний розвиток прогресуючої задухи, найчастіше у хворих з інфекційно-залежною Б. а . По тяжкості стану хворих і ступеня порушень газообміну виділяють три стадії астматичного статусу.

I стадія характеризується появою стійкої експіраторной задишки, на тлі якої виникають часті напади задухи, що змушують хворих вдаватися до повторних інгаляцій адреномиметиков, але останні лише короткочасно полегшують ядуху (не усуваючи повністю експіраторну задишку), а через кілька годин втрачається і це їх дію. Хворі кілька збуджені. Перкусія та аускультація легенів виявляють зміни, аналогічні таким при нападі бронхіальної астми, але сухі хрипи звичайно менш рясні і переважають хрипи високого тону. Як правило, визначається тахікардія, особливо різко виражена при інтоксикації адреномиметиками, коли виявляються також тремор пальців кистей, блідість, підвищення систолічного артеріального тиску, іноді екстрасистолія, розширення зіниць. Напруга кисню (рО2) і вуглекислого газу (рСО2) в артеріальній крові близько до нормального, може бути тенденція до гипокапнии.

II стадія астматичного статусу відрізняється важким ступенем експіраторного задухи, стомленням дихальних м'язів з поступовим зменшенням хвилинного об'єму дихання, наростаючою гипоксемией. Хворий або сидить, спираючись на край ліжка, або напівлежить. Порушення змінюється все більш подовжується період апатії. Мова, шкіра обличчя і тулуба ціанотичні. Дихання залишається прискореним, але воно менш глибоке, ніж в I стадії. Перкуторно визначається картина гострого здуття легень, аускультативно - ослаблене жорстке дихання, яке над окремими ділянками легенів може зовсім не прослуховуватися (зони «німого» легені). Кількість чутних сухих хрипів значно зменшується (визначаються необільние і неголосні свистячі хрипи). Спостерігається тахікардія, іноді екстрасістолія- на ЕКГ - ознаки легеневої гіпертензії (див. Гіпертензія малого кола кровообігу), зниження зубця Т в більшості відведень. Падає pO2 артеріальної крові до 60-50 мм рт. ст., можлива помірна гіперкапнія.

Ill стадія астматичного статусу характеризується різко вираженою артеріальною гипоксемией (рО2 в межах 40-50 мм рт. Ст.) І наростаючої гиперкапнией (рСО2 вище 80 мм рт. Ст.) З розвитком респіраторно-ацидотический коми. Відзначається виражений дифузний ціаноз. Часто визначаються сухість слизових оболонок, зниження тургору тканин (ознаки зневоднення). Дихання поступово уповільнюється і стає все менш глибоким, що при аускультації відбивається зникненням хрипів і значним ослабленням дихальних шумів з розширенням зон «німого» легені. Тахікардія нерідко поєднується з різними аритміями серця. Смерть може настати від зупинки дихання або гострих розладів серцевого ритму у зв'язку з гіпоксією міокарда.

Окремі форми брохіальной астми мають особливості анамнезу, клінічних проявів і перебігу.



Атопічна бронхіальна астма частіше починається в дитячому або в юнацькому віці. У сімейному анамнезі більш ніж в 50% випадків виявляється астма або інші атонические захворювання, в анамнезі хворого - алергічний риніт, атопічний дерматит. Нападів ядухи при атопічний Б. а. нерідко передують продромальний симптоми: свербіж в носі і носоглотці, закладеність носа, іноді свербіж в області підборіддя, шиї, межлопаточной області. Приступ часто починається з сухого кашлю, потім швидко розгортається типова картина експіраторного задухи з дистанційними сухими хрипами. Зазвичай напад швидко вдається лікувати застосуванням b-адреноміметиків або еуфілліна- закінчується приступ виділенням невеликої кількості світлої в'язкого мокротиння. Після нападу аускультативні симптоми астми ліквідуються повністю або залишаються мінімальними.

Для атопічної бронхіальній астмі характерні відносно легкий перебіг, пізній розвиток ускладнень. Важкий перебіг, розвиток астматичного статусу зустрічаються рідко. У перші роки захворювання типові ремісії при припиненні контакту з алергенами. Нерідкі спонтанні ремісії. Повне одужання при атопічний бронхіальної астми у дорослих буває рідко.

Інфекційно-залежною бронхіальною астмою спостерігається у осіб різного віку, але частіше хворіють дорослі. У сімейному анамнезі відносно часто відзначається астма, рідко - атопические захворювання. Характерно поєднання бронхіальної астми з поліпозний риносинуситом. Початок захворювання зазвичай пов'язане з гострими, частіше вірусними інфекціями або із загостреннями хронічних захворювань респіраторного апарату (синуситу, бронхіту, пневмонії). Напади задухи відрізняються меншою, ніж при атопічний бронхіальної астми, гостротою розвитку, більшою тривалістю, менш чітким і швидким дозволом у відповідь на застосування адреноміметиків. Після купірування нападу при аускультації легень зберігаються жорстке дихання з подовженим видихом, сухі хрипи, що дзижчать, за наявності запального ексудату в бронхах - вологі хрипи. При цій формі бронхіальної астми частіше зустрічається важкий перебіг з повторними астматичними статусами, швидше розвиваються ускладнення.

Аспіринова астма в типових випадках характеризується поєднанням бронхіальної астми з рецидивуючим поліпозом носа і його придаткових пазух і непереносимістю ацетилсаліцилової кислоти (так звана аспіринова тріада, що позначається іноді як астматична тріада). Однак поліпоз носа іноді відсутній. Хворіють частіше дорослі жінки, але захворювання зустрічається і у дітей. Зазвичай воно починається з поліпозного ріносінусіта- поліпи після їх видалення швидко рецидивують. На якомусь етапі хвороби після чергової поліпектомії або прийому аспірину, анальгіну приєднується бронхіальної астма, прояви якої зберігаються в подальшому і без прийому нестероїдних протизапальних засобів. Прийом цих препаратів незмінно викликає загострення хвороби різної тяжкості - від проявів риніту до найтяжчого астматичного статусу з летальним результатом. Поліпектомії також нерідко супроводжуються важкими загостреннями бронхіальної астми. Більшість клініцистів вважають, що для аспириновой бронхіальної астми характерно тяжкий перебіг. Атопія серед цих хворих зустрічається рідко.

Астма фізичного зусилля, або постнагрузочном бронхоспазм, не представляє собою, очевидно, самостійну форму бронхіальної астми. Встановлено, що у 50-90% хворих будь-якою формою бронхіальної астми фізичне зусилля здатне викликати напад задухи через 2-10 хв після закінчення навантаження. Напади рідко бувають важкими, тривають 5-10 хв, іноді до 1 ч- проходять без застосування ліків або після інгаляції b-адреномиметика. У дітей астма фізичного зусилля зустрічається частіше, ніж у дорослих. Помічено, що деякі види фізичних зусиль (біг, гра в футбол, баскетбол) особливо часто викликають постнагрузочном бронхоспазм. Підйом ваги менш опасен- відносно добре переносяться плавання і веслування. Має значення також тривалість фізичного навантаження. В умовах провокаційного тесту зазвичай дають навантаження протягом 6-8 хв-при більш тривалому навантаженні (12-16 хв) вираженість постнагрузочном бронхоспазму може бути меншою - хворий як би перескакує через бронхоспазм.

УСКЛАДНЕННЯ

Тривало протікає бронхіальна астма ускладнюється емфіземою легенів, нерідко хронічним неспецифічним бронхітом, пневмосклерозом, розвитком легеневого серця, з формуванням в подальшому хронічної легенево-серцевої недостатності. Значно швидше ці ускладнення виникають при інфекційно-залежною, ніж при атопічний формі захворювання. На висоті нападу задухи або затяжного нападу кашлю можлива Короткочасна втрата свідомості (беттолепсія). При важких приступах іноді відзначаються розриви легенів в ділянках бульозної емфіземи з розвитком пневмотораксу та пневмомедіастінума. Нерідко спостерігаються ускладнення у зв'язку з тривалою терапією бронхіальної астми глюкокортикоїдами: ожиріння, артеріальна гіпертензія, виражений остеопороз, який може бути причиною виникнення під час нападів бронхіальної астми спонтанних переломів ребер. При безперервному застосуванні глюкокортикоїдів у відносно короткий термін (іноді за 3-5 тижнів) формується гормонозависимое перебіг бронхіальної астми- скасування глюкокортикоїдів може стати причиною важкого астматичного статусу, загрозливого смертельним результатом.

ДІАГНОЗ

Аналіз клінічної картини і цілеспрямоване обстеження хворого дозволяють вирішити три основні діагностичні завдання: підтвердити (або відкинути) налічіебронхіальной астми, визначити її форму, встановити спектр алергенів (при алергічній бронхіальної астми) або псевдоаллергенов, що мають етіологічне значення для бронхіальної астми у даного хворого. Останнє завдання вирішується за участю алергологів.

Діагноз бронхіальної астми грунтується на таких критеріях: характерні напади експіраторного задухи з дистанційними хріпамі- значні відмінності потужності видиху при нападі (різке зниження) і поза нападу: ефективність b-адреноміметиків в купировании прикупити удушья- еозинофілія крові і особливо мокроти- наявність супутньої алергічної або полипозной риносинусопатії. Підтверджують наявність бронхіальної астми характерні зміни ФВД- менш специфічні дані рентгенологічного дослідження поза нападу астми. З останніх на користь можливої наявності Б. а. можуть свідчити ознаки хронічної емфіземи легенів і пневмосклерозу (частіше виявляються при інфекційно-залежною астмі) і зміни придаткових пазух носа - ознаки набряку слизової оболонки, поліпозного, іноді гнійного процесу. При атопічної бронхіальній астмі рентгенологічні зміни в легенях поза нападу задухи можуть бути відсутні навіть через роки від початку захворювання.

З досліджень ФЗД основне значення для діагнозу бронхіальної астми має виявлення бронхіальної обструкції (як провідного типу вентиляційних порушень при бронхіальній астмі) і, головне, характерною для бронхіальної астми гіперреактивності бронхів, обумовленої по динаміці ФЗД в провокаційних пробах з інгаляцій фізіологічних активних речовин (ацетилхолін, гістамін та ін.), гипервентиляцией, фізичним навантаженням. Бронхіальна обструкція визначається по зниженню форсованої життєвої ємності за першу секунду видиху (ФЖЕЛ1) і потужності видиху за даними пневмотахометрії. Останній метод досить простий і може використовуватися лікарем на звичайному амбулаторному прийомі, в т.ч. для виявлення так званого прихованого бронхоспазму, часто виявляється у хворих на бронхіальну астму. Якщо потужність видиху, вимірювана до і через 5, 10 і 20 хв після інгаляції хворим однієї дози алупента (або іншого b-адреномиметика в дозованому ручному ингаляторе), зростає на 20% і більше, то тест вважається позитивним, що свідчить про имевшемся бронхоспазме. У той же час негативний тест у фазі ремісії при нормальній вихідної потужності видиху не дає підстав відкинути діагноз бронхіальної астми.

Ступінь неспецифічної гіперреактивності бронхів оцінюється в фазі ремісії бронхіальної астми за допомогою провокаційних інгаляційних тестів з ацетилхоліном (карбохолін), іноді гістаміном, PgF2a, b-адреноблокуючими препаратами. Ці дослідження, іноді необхідні при сумнівному діагнозі бронхіальної астми, проводяться тільки в умовах стаціонару. Провокаційний тест вважається позитивним, якщо після інгаляції розчину ацетилхоліну ФЖЕЛ, і (або) потужність видиху знижуються більш ніж на 20% - в ряді випадків провокується клінічно розгорнутий напад Б. а. Позитивний ацетілхоліновий тест підтверджує діагноз бронхіальної астми, негативний дозволяє відкинути його з великим ступенем ймовірності.

Діагноз окремих форм бронхіальної астми в істотній мірі ґрунтується на клінічних даних, аналіз яких при необхідності доповнюється спеціальними тестами і алергологічним обстеженням.



Аспіринова астма передбачається з високою ймовірністю в разі чіткого зв'язку нападів з прийомом аспірину або інших нестероїдних протизапальних засобів, а також якщо астма є першим проявом непереносимості цих препаратів, особливо у жінок старше 30 років, не мають атопії в особистому та сімейному анамнезі і страждаючих пансінусітом або поліпозом носа, що доповнює аспіринову тріаду. Діагноз більш достовірний, якщо в період нападів Б. а. виявляється нормальний рівень lgE в крові при наявності еозинофілії крові. У сумнівних випадках у спеціалізованих установах іноді проводять провокаційний пероральний тест з ацетилсаліциловою кислотою (у мінімальних дозах), але широке застосування цього тесту не можна рекомендувати через можливість важких реакцій.

Астму фізичного зусилля встановлюють за даними анамнезу та результатами провокаційного тесту з дозованим (за допомогою велоергометра) фізичним навантаженням, який зазвичай проводиться в умовах стаціонару у фазі ремісії хвороби і при відсутності протипоказань (захворювання серця, тромбофлебіт нижніх кінцівок, високий ступінь міопії та ін.) . Тест вважається позитивним, якщо протягом 20 хв після виконання фізичного зусилля ФЖЕЛ) і (або) потужність видиху знижуються на 20% і більше або виникає клінічно виражений напад задухи (зазвичай неважкий). Позитивний тест є об'єктивним показником гіперреактивності бронхів і може бути використаний для підтвердження діагнозу бронхіальної астми. Негативний результат не виключає цього діагнозу.

Атопічну бронхіальну астму розпізнають за особливостями клінічного перебігу, наявності супутніх проявів атопії (полінозу, атопічного дерматиту, харчової алергії та ін.), Даним сімейного та алергологічного анамнезу. Підтверджують діагноз виявленням у хворого сенсибілізації реагінового типу та позитивними результатами елімінаційних тестів (припинення контакту з підозрюваними алергенами), а також провокаційних проб з певними алергенами. Для атонической бронхіальної астми характерно підвищений вміст загального lgE в сироватці, а також наявність аллергенспецифических lgE. Відносно часто відзначається зниження кількості Т-лімфоцитів, особливо Т-супресорів.

Інфекційно-залежна бронхіальна астма передбачається насамперед у випадках прояви нападів ядухи на тлі вже сформованих хронічного бронхіту, хронічної пневмонії або при наявності хронічних вогнищ інфекції у верхніх дихальних шляхах. Однак у всіх випадках необхідно диференціювати інфекційно-залежну та атопічну форми бронхіальної астми. На користь інфекційно-залежною бронхіальної астми свідчать уповільнене початок і велика тривалість нападів ядухи, нерідка зв'язок їх почастішання з перенесеною гострою або загострилася хронічної респіраторною інфекцією, схильність до розвитку астматичного статусу, відсутність у хворих сенсибілізації реагінового типу, позитивні шкірні і провокаційні інгаляційні тести з бактеріальними алергенами.

Диференціальний діагноз проводиться найчастіше між інфекційно-залежною бронхіальної астми, хронічним обструктивним бронхітом, прояви яких, включаючи Аускультативно картина, можуть бути подібними. На користь бронхіальної астми свідчать еозинофілія крові та мокротиння, наявність алергічного або поліпозного риносинуситу, позитивний тест на виявлення прихованого бронхоспазму, терапевтична ефективність антиастматичних препаратів. Ці ж критерії, а також результати алергологічного обстеження, використовують для диференціальної діагностики бронхіальної астми з астмоподобним бронхоспазмом при карциноїдних синдромі, системному мастоцитоз, при подразненні трахеї або бронхів чужорідним тілом, здавленні їх пухлиною, збільшеними лімфатичними вузлами, аневризмою аорти. Трахеобронхиальная дискінезія (експіраторний стеноз трахеї і бронхів) у поєднанні з хронічним бронхітом супроводжується експіраторное утрудненнями дихання, без інших характерних ознак бронхіальної астми, діагноз встановлюють за допомогою бронхоскопічного дослідження. При рентгенологічному виявленні в легенях інфільтратів у хворих з гіпереозінофіліей крові і нападами задухи необхідний диференційний діагноз бронхіальної астми з летючими еозинофільними інфільтратами, алергічним бронхолегочним аспергиллезом, а також з легеневою формою вузликового периартериита (див. Періартеріїт вузликовий). Він грунтується на результатах цілеспрямованих діагностичних досліджень, які підтверджують або виключають ці захворювання. Іноді доводиться диференціювати бронхіальної астми з гіпервентіляціонним синдромом (при істерії, органічних ураженнях головного мозку), який проявляється тахіпное і гипокапнией, але при цьому немає типових ознак бронхоспазму. У сумнівних випадках для виключення Б. а. застосовують інгаляційний ацетілхоліновий тест.

ЛІКУВАННЯ

У лікуванні хворих на бронхіальну астму виділяють невідкладні заходи щодо купірування нападу задухи та виведенню хворих з астматичного статусу і комплексну терапію, спрямовану на саме захворювання і вторинну профілактику нападів бронхіальної астми. Показання до госпіталізації на початку захворювання визначаються необхідністю уточнення діагнозу, тяжкістю стану хворих при виражених загостреннях (у предстатусе і астматичному статусі) - госпіталізація в алергологічні відділення бажана у фазі ремісії хвороби, коли можна проводити специфічну діагностику і імунотерапію.

Невідкладна терапія приступу бронхіальної астми при легкому перебігу і в ранній стадії його розвитку зазвичай здійснюється самим хворим за раніше отриманими рекомендаціями лікаря. Часто вона обмежується інгаляцією з дозованого ручного інгалятора 1-2 доз b-адреномиметика (алупент, салбутамол, беротек та ін.) Або атропіноподібний бронхолитика (атровент), або комбінованого препарату беродуал (беротек і атровент). Вибір препарату, його разової та максимальної добової дози здійснює лікар, грунтуючись на результатах порівняльної оцінки впливу різних доз цих бронхорасширяющих коштів у даного хворого як на бронхіальну прохідність (по динаміці ФЖЕЛ1, потужності видиху), так і на частоту серцевих скорочень і артеріального тиску. При призначенні b-адреноміметиків хворого попереджають про небезпеку їх передозування (через можливість посилення бронхоспазму по так званому механізму рикошету і кардіотоксичної дії) і дозволяють без безпосереднього контролю лікаря інгаліровать не більше 8 доз в добу-якщо виникає потреба в більшому числі інгаляцій, хворий повинен звернутися до лікаря.

При середньотяжкому і тяжкому приступі бронхіальної астми, особливо при недостатньому ефекті дозованих інгаляцій бронхолітиків з ручного інгалятора, невідкладну допомогу надає лікар, використовуючи не тільки медикаментозні, а й нелікарські впливу на хворого, в т. Ч. Психотерапію. Починають з введення 5-10 мл 2,4% розчину еуфіліну в вену, а за відсутності такої можливості (і у відносно ранній стадії нападу) дорослому хворому слід прийняти всередину еуфілін, вилитий з ампули в чарку і змішаний з 1 десертною ложкою горілки, або 1-2 столових ложки спиртового розчину в мікстурі, що містить 3 г еуфіліну, 40 мл простого сиропу і 360 мл 12% розчину винного спирту. Одночасно для швидкого отримання відхаркувальний і посилення бронхолитического ефекту хворому дають пити (2-3 склянки) гаряче молоко з додаванням боржомі (1: 1) або бікарбонату натрію (1/2 чайної ложки на склянку), чай з грудних зборів (виключаючи при атопічний бронхіальної астми трави, до яких у хворого є алергія) або звичайний гарячий чай або кава (враховуючи бажання хворого і його досвід в купировании таких нападів раніше).

Велику увагу слід приділяти психічному стану хворого, ліквідації нерідко виникає «дихальної паніки» - нераціонального частішання та дизритмии дихання, які поглиблюють порушення вентиляції легень. Хворого необхідно заспокоїти, вселити впевненість у швидкому вирішенні нападу, допомогти хворому вибрати оптимальні для умов нападу ритм дихання (співвідношення часу видиху і вдиху, глибини і частоти дихання), позу, а також місце знаходження хворого в приміщенні (відстань від нагрівальних приладів, відкритої кватирки , джерел запахів і т.д.). Нерідко полегшення хворому приносить дихання з опором видиху на рівні губної щілини (видих при майже зімкнутих губах) - при цьому зменшується експіраторное спадання стінок трахеї і бронхів. У деяких випадках вирішенню нападу сприяють прості засоби рефлекторної терапії: приміщення рук або ніг в гарячу воду, розтирання шкіри кінцівок і грудної клітки, застосування гірчичників і т.п.

При відсутності позитивної динаміки в стані хворого через 15-25 хвилин після введення еуфіліну слід продовжити медикаментозну терапію. Якщо ознак передозування адреноміметиків (тремор пальців, виражена тахікардія, підвищення систолічного артеріального тиску) немає, доцільно повторити їх інгаляцію (2 дози) з контролем правильності її виконання (іноді препарат не вдихається хворим, затримується в ротовій порожнині) або ввести хворому підшкірно адреналін (0, 3 мл 0,1% розчину) або ефедрин (0,5-1 мл 5% розчину). Якщо протягом 1 ч напад купірувати не вдалося, вводять внутрішньовенно 60 мг преднізолону або 8 мг дексаметазону. і хворого госпіталізують з підозрою на розвиток астматичного статусу.

Інтенсивна терапія астматичного статусу, а при необхідності також і реанімаційні заходи можуть бути повноцінно здійснені тільки в умовах стаціонару. Тому всі хворі з астматичним статусом (як і при підозрі на його розвиток) підлягають терміновій госпіталізації, по можливості до відділення або палату інтенсивної терапії та реанімації. Основні напрямки лікувального впливів включають відновлення чутливості (розблокування) бронхіальних b-блокатори, усунення механічної обструкції бронхів, корекцію гіпоксемії, гіперкапнії і порушень кислотно-лужної рівноваги, а також введення рідин, обов'язкове не тільки при загальному зневодненні, але і як засіб гідратації бронхів, необхідної для зниження в'язкості секрету бронхіальних залоз і мокротиння.

На догоспітальному етапі хворому внутрішньовенно вводять преднізолон (60-90 мг). Якщо є ознаки передозування адреноміметиків, додаткове введення останніх протипоказано: негайно припиняють використання ручних інгаляторів. При відсутності передозування хворому підшкірно можна ввести 0,3 мл 0,1% розчину адреналіну або 0,5 мл 0,05% розчину алупента (орципреналіну сульфату), але переважно повільне внутрішньовенне введення 10 мл 2,4% розчину еуфіліну. Через небезпеку фібриляції шлуночків серця категорично протипоказано одночасне з еуфіліном введення коргликона, строфантину або інших серцевих глікозидів. Показання до застосування останніх у хворих без декомпенсації легеневого серця взагалі відсутні (при астматичному статусі патогенез тахікардії виключає можливість її купірування серцевимиглікозидами, а виникнення екстрасистолії створює прямі протипоказання до їх використання). Подальше лікування проводиться в стаціонарі.

У I стадії астматичного статусу преднізолон в дозі 60 мг (або метилпреднізолон, дексаметазон в еквівалентних дозах) вводять внутрішньовенно кожні 4-6 год до виведення хворого з астматичного статусу. Одночасно призначають глюкокортикоїди всередину (30-60 мг на добу преднізолону або еквівалентні дози інших препаратів). При необхідності, особливо у хворих з гормонозалежним плином Б. а., Дози преднізолону можуть бути значно збільшені - до 1000 мг протягом перших 12 ч. Після досягнення ефекту добову дозу глюкокортикоїдів знижують швидко і через 7-8 днів переходять на підтримуючі дози (у хворих з гормонозалежним плином Б. а.) або скасовують ці препарати. З моменту надходження хворого починають інфузійну терапію. Внутрішньовенно крапельно в фізіологічному розчині хлориду натрію вводять еуфілін - 1,5-2 г на добу: при поганій переносимості (нудота, блювота, порушення ритму серця) дозу препарату знижують вдвічі, а за відсутності бронхолитического дії його введення припиняють. Обсяг введеної внутрішньовенно рідини повинен становити не менше 2 л за добу. Крім ізотонічного розчину хлориду натрію вводять 5% розчин глюкози, поліглюкін, реополіглюкін. Застосовують постійну інгаляцію зволоженого кисню через носовий катетер. З метою поліпшення бронхіального дренажу в цій стадії астматичного статусу призначають 3% розчин йодистого калію (при відсутності протипоказань до йоду) по 20 мл кожні 3-4 год до зниження в'язкості мокротиння або появи ознак йодизму (ринореї, сльозотечі), після чого препарат відміняють або урежают частоту його прийому в тій же дозі до 2-3 разів на добу-одночасно призначають бисольвон (його відхаркувальну дію проявляється пізніше), проводять вібраційний масаж грудної клітки.

У II стадії астматичного статусу крім описаної вище терапії проводяться додаткові заходи щодо усунення гіпоксемії, інтенсифікується терапія, спрямована на поліпшення бронхіальної прохідності і дренажу бронхів. Застосовують вдихання гелій-кисневої суміші. Обсяг вводяться внутрішньовенно рідин збільшують до 3 л на добу, а при вираженій дегідратації - до 4 л. З метою отримання відхаркувальний ефекту внутрішньовенно вводять 5% розчин гідрокарбонату натрію - 100 мл (при необхідності корекції дихального ацидозу - 200 мл і більше). Якщо обструкція бронхів все-таки наростає, іноді застосовують бронхоскопіческую лаваж, тобто промивання бронхіального дерева (під наркозом предіон або оксибутиратом натрію у поєднанні з седуксеном або дроперидолом) теплим фізіологічним розчином хлориду натрію через інжекційні фібробронхоскоп.

Трансформація астматичного статусу в III стадію, про що свідчать виражена гіперкапнія, декомпенсація дихального ацидозу, є показанням для штучної вентиляції легень (ШВЛ), яка проводиться з наступними особливостями: необхідно створити високий тиск в дихальній системі (80-100 см водного стовпа), дихальні обсяги не повинні бути менше 0,8-1,2 л, хвилинний об'єм вентиляції на початку ШВЛ повинен бути значно збільшений (до 30-35 л). Активний видих застосовувати не рекомендується. На тлі штучної вентиляції легенів здійснюють промивання і очищення бронхіального дерева через інтубаційну трубку в поєднанні з активним ударним масажем грудної клітки.

Комплексне лікування хворих на бронхіальну астму спрямоване на досягнення ремісій хвороби і вторинну профілактику її загострень і нападів ядухи. Всі методи лікування бронхіальної астми умовно можна розділити на специфічні, що застосовуються при алергічної бронхіальної астми (обмеження або припинення контакту з виявленими алергенами, і гипосенсибилизация шляхом специфічної імунотерапії), і неспецифічні, застосовувані при всіх формах бронхіальної астми і включають медикаментозну терапію, фізіотерапію, курортне лікування , лікувальну фізкультуру, психотерапію, голкорефлексотерапії.

Специфічні методи лікування застосовують алергологи, виходячи з результатів алергологічного обстеження хворого. Дільничний терапевт може запідозрити «винний» алерген (наприклад, шерсть домашніх тварин або корм для акваріумних рибок) і зобов'язаний ще до консультації больною алергологом дати пораду про припинення контакту з передбачуваним алергеном. Специфічна імунотерапія проводиться шляхом підшкірного введення екстрактів алергенів в поступово наростаючих дозах. Вона загальноприйнята для лікування атопічної астми. Цей вид лікування особливо ефективний на ранній стадії хвороби, коли вдається досягти тривалих ремісій у 60-70% хворих. Інфекційні алергени з лікувальною метою застосовуються рідше В окремих випадках застосовуються іммуносорбція, плазмаферез, лімфоцітаферез, що дають тимчасовий ефект.

Лікування імуноглобулінами протиалергічну дію має допоміжне значення при атопічний бронхіальної астми. Імуномодулятори (левамізол, Т-активін, нуклеинат натрію та ін.) Показані скоріше для лікування супутніх запальних процесів респіраторного апарату, ніж власне астми.

Медикаментозна неспецифічна терапія хворих на бронхіальну астму обмежується мінімальним числом ліків, тому полипрагмазия при Б. а. чревата серйозними ускладненнями. Хворим на бронхіальну астму абсолютно протипоказані холиномиметики, наприклад пилокарпин (навіть очні краплі), або інгібітори холінестерази (фазостигмін), а також b-адреноблокатори (обзидан та ін.). Спровокувати напад задухи, а також вазомоторний риніт можуть препарати раувольфії. Небажано застосування опіатів, що володіють гістамінліберірующей активністю. При показаннях до антибактеріальної терапії слід уникати використання пеніцилінів, до яких у хворих Б. а. часто виявляється алергія. При аспириновой бронхіальної астми категорично забороняють прийом ацетилсаліцилової кислоти, похідних піразолону і всіх інших анальгетиків і нестероїдних протизапальних засобів, що мають антіпростагландіновим ефектом (як анальгетик можна використовувати парацетамол). Цим хворим не можна призначати таблетки в жовтій оболонці.

Існує обмежене число ліків, дійсно ефективних при астмі. До них відносяться бронхолитические засоби, зокрема b-адреноміметики і похідні ксантину (еуфілін, кофеїн), а також інтал і глюкокортикоїди. Базисне протягом хворих на бронхіальну астму зазвичай включає застосування препаратів однієї або двох з цих груп. З бронхолітичних засобів b-адреноміметики (алупент, беротек та ін.), А також атровент, беродуал, що містяться в ручних дозованих інгаляторах, найбільш зручні для купірування легких нападів ядухи (важкі напади зазвичай вимагають внутрішньовенного введення еуфіліну) та їх попередження. Так, при виникненні нападів переважно в нічний час вони можуть бути попереджені єдиною за добу інгаляцією бронхолитика безпосередньо перед сном. При відносно легких, але частих нападах можна рекомендувати інгаляції цих препаратів по 1-2 дози до 3-4 разів на добу (без контролю лікаря не більше 8 доз на добу) протягом тривалого часу (кілька тижнів), але слід прагнути до зниження добової дози або тимчасове скасування b-адреноміметиків при кожному полегшенні стану хворого і тим більше в період ремісії бронхіальної астми. У ряду хворих ефективне застосування неінгаляційного форм адреномиметиков та інших бронхолітичних засобів, що призначаються всередину або ректально (в клізмах або в свічках), що дозволяє подовжити час застережливого напад дії ліків на 2-3 год (в порівнянні з інгаляційним шляхом введення). Успішно використовуються ефедрин, теофедрин, антастман, еуфілін (в таблетках, мікстуру, розчинах для мікроклізм), пролонговані препарати теофіліну, в т.ч. вітчизняні теолонг і канофіллін. Для попередження астми фізичного зусилля рекомендують також фенігідін (адалат, коринфар). Призначення цих засобів дозволяє тимчасово скасувати або значно уредіть інгаляції бронхолітиків і зменшити тим самим на якийсь час безпосереднє, в т.ч. дражливе, їх вплив на бронхіальну стінку.

Однією з цілей застосування бронхолітичних засобів є підвищення ефективності бронхіального дренажу, який відіграє важливу роль в періоди загострень хвороби, особливо у хворих інфекційно-залежною бронхіальної астми. Інгаляція бронхолитика проводиться за 10 хв до початку процедури дренажу (позиційного і за допомогою спеціальних дихальних вправ), здійснюваної так само, як у хворих на хронічний бронхіт. З цією ж метою застосовуються відхаркувальні засоби - бромгексин, лазольван, мукосольвін- найбільш ефективні препарати йоду (йодистий калій або натрій), але іноді їх використанню перешкоджають вазомоторний риніт (можливо його загострення) і наявність до нього ідіосинкразії. Слід уникати застосування інгаляційних протея- і муколитиков (N-ацетилцистеїн, трипсин та ін.) Через можливість спровокувати важкий напад задухи.

Интал, стабілізуючий гладкі клітини, призначають з метою досягнення ремісії в перебігу бронхіальної астми (здатністю купірувати виниклий напад інтал не володіє). Він частіше ефективний при атонической формі бронхіальної астми, але спроба його застосування виправдана при будь-якій формі. З тією ж метою призначають володіє більш широким спектром дії кетотифен (задитен). Заздалегідь передбачити ефективність чи неефективність цих коштів як і порівняльну ефективність бронхолитиков у даного хворого в більшості випадків важко через виражених індивідуальних відмінностей в реакціях на ліки у хворих на бронхіальну астму. Тому більше значення в лікуванні хворих на бронхіальну астму мають емпіричні критерії і гнучкість лікарської тактики у виборі засобів терапії, заснована на своєчасної оцінки їх ефективності у даного хворого. Для об'єктивізації ефекту слід ширше використовувати дослідження ФЖЕЛ1, потужності видиху (особливо при підборі бронхолитического засоби) та інших показників функцій зовнішнього дихання-однак у ряді випадків їх динаміка під впливом лікарського засобу менш виразна, ніж динаміка клінічних проявів нападу задухи та відмічуване хворим полегшення дихання,

Глюкокортикоїди як засобу базисної терапії застосовуються тільки при важкому перебігу бронхіальної астми і явно недостатній ефективності всіх інших можливих методів лікування. При вперше виникла необхідність застосування глюкокортикоїдів, наприклад у зв'язку з астматичним статусом, слід прагнути до їх скасування в найближчі 3-5 днів незалежно від величини початкової добової дози, тому формування гормонозалежного перебігу бронхіальної астми та ймовірність відомих побічних дій визначаються не стільки добової і курсової дозами, скільки тривалістю застосування глюкокортикоїдів (навіть у малих дозах). Має значення і лікарська форма застосовуються препаратів. Найбезпечнішим з них є беклометазон дипропіонат (бекотид, бекломет) в ручних дозованих інгаляторах. Середня добова доза відповідає 8 вдихам (2 вдихи 4 рази на день), але можна призначати до 16 вдихів на добу. При вираженому бронхоспазмі для кращого проникнення препарату в дихальні шляхи доцільна попередня інгаляція b-адреномиметика. При відсутності ефекту показаний метилпреднизолон або інші глюкокортикоїди короткими курсами парентерально або всередину з подальшим переведенням на бекотид або інтал, а якщо скасування не вдається - переведенням на интермиттирующий прийом препарату: через день в індивідуальною для кожного хворого дозі.

Хірургічне лікування (гломектомія) мало ефективно і вважається недостатньо обґрунтованим.

Дієта хворих на бронхіальну астму повинна бути досить калорійною, але не сприяє надмірному весу- рідина не обмежується. З раціону харчування повинні бути виключені продукти, які, за даними анамнезу, викликали у хворого алергічні реакції, і продукти, що містять екзогенні гістаміну-лібераторів (риба, сира капуста, редис, цитрусові) - при аспириновой астмі протипоказані кулінарні та кондитерські вироби - драже, креми та ін., пофарбовані жовтою фарбою (можлива присутність тартразину).

Фізіотерапія застосовується для лікування хронічних запальних процесів в легенях і придаткових пазухах носа, а також для стимуляції функції надниркових залоз (індуктотермія). Особливе місце займає голкорефлексотерапія. яка в окремих випадках призводить до тривалої стійкої ремісії бронхіальної астми, а при загостреннях хвороби допомагає у багатьох хворих домогтися поліпшення стану при меншому обсязі фармакотерапії.

Кліматотерапія нерідко сприяє ремісії бронхіальної астми, особливо у молодих хворих. Відомі випадки повного припинення помірно важких проявів бронхіальної астми в день прибуття хворого в сприятливу для нього кліматичну зону. Іноді цей ефект зміни клімату зберігається багато місяців і навіть роки, що спонукає хворого до зміни постійного місця проживання. Однак у більшості хворих ефект кліматотерапії носить тимчасовий характер, причому у різних хворих реакція на особливості клімату не однакова. Найчастіше для хворих на бронхіальну астму сприятливі кліматичні зони середньогір'я з теплим сухим кліматом (Кисловодськ), а також Південний берег Криму. Поїздки в ці зони рекомендують у фазі ремісії або легких клінічних проявів хвороби.

Лікувальна фізкультура має значення і як засіб вторинної профілактики, і як допоміжний елемент терапії нападів бронхіальної астми. Систематичні фізичні вправи і спеціальна дихальна гімнастика «дисциплінують» дихання, допомагають хворому зменшити стомлюваність дихальних м'язів при бронхіальній обструкції за рахунок більш досконалого розподілу на них навантаження, більш ефективного використання рухів діафрагми при раціональному співвідношенні частоти і глибини дихання, а також тривалості вдиху і видиху. У періоди ремісій і при нетяжкий перебіг бронхіальної астми без ознак постнагрузочном бронхоспазму інтенсивна м'язова робота викликає розширення просвіту бронхів, призводить в процесі тренувань до перебудови регуляції дихання, робить його економним і сприяє урежению і полегшенню нападів ядухи.

При частих нападах і тривалому стані утрудненого дихання целесобразность спеціальні дихальні вправи, що сприяють повному видиху. До них відносяться так звана звукова гімнастика (довгий видих з проголошенням свистячих або шиплячих звуків) і видих з опором (через соломинку під воду, в різного роду пристосування і пристрої).

В умовах амбулаторного лікування хворих на бронхіальну астму може бути застосований метод вольового обмеження легеневої вентиляції і затримок дихання на видиху, але він протипоказаний у випадках астматичного статусу, при недостатності кровообігу, а також при психічних захворюваннях, що перешкоджають потрібному контакту з лікарем. Метод заснований на можливості перебудови регуляції дихання (при відповідних тренуваннях в умовах спокою) без додаткового кисневого запиту на роботу м'язів. З хворим проводять заспокійливу бесіду, пояснюють мету занять, потім вчать розслабленню м'язів плечового пояса, спини, живота в найбільш зручному положенні - сидячи біля столу, поклавши руки на коліна або спираючись на стіл. На перших заняттях лікар (або інструктор ЛФК) вселяє хворому доцільність дихати поверхнево, стримуючи кашель. Допомагають короткі дихальні паузи в 2-3 с. Хворий навчається вольовим затримок дихання на спокійному видиху. Надалі такі тренування затримок дихання до 30-40 разів на добу, але з перервами не менше 5-7 хв хворі проводять самостійно при періодичному лікарському контролі. При цьому поступово збільшується тривалість довільного апное. У міру поліпшення стану хворого слід зменшувати частоту застосування бронхолітичних засобів аж до повної їх відміни. Ці рекомендації не можуть бути поширені на інші лікарські засоби, особливо гормональні препарати. Після досягнення ремісії в неускладнених випадках призначають загальнорозвиваючі вправи - ходьбу, біг підтюпцем, плавання, їзду на велосипеді. Максимальні і субмаксимальні навантаження хворим Б. а. не показані.

При інфекційно-залежною бронхіальної астми на тлі хронічних неспецифічних захворювань легень (пневмосклеро-, емфізема, хронічний бронхіт, хронічна пневмонія) рекомендуються цілеспрямовані дихальні вправи, що сприяють бронхиальному дренажу, і короткі затримки дихання після видиху і откашліванія- обов'язкове постійне тренування тривалих вольових затримок дихання.

ПРОГНОЗ

У хворих на бронхіальну астму дорослих одужання спостерігається рідко. Відносно працездатності та життя хворих прогноз залежить від форми і тяжесгі бронхіальної астми. При атопічний формі бронхіальної астми можливі тривалі ремісії - спонтанні (при припиненні контакту з алергеном) або після специфічної імунотерапії. При легкому перебігу захворювання працездатність зазвичай збережена, при середньотяжкому порушується у фазах загострення, при важкому перебігу нерідко буває стійке порушення працездатності (інвалідність III або II групи). Розвиток повторних астматичних станів погіршує вітальний прогноз- при астматичному статусі III стадії навіть в умовах застосування ШВЛ нерідко настає летальний результат.

Первинна профілактика

Загальне зниження захворюваності бронхіальної астми вважається можливим при очетанном застосуванні соціально-гігієнічних і медичних заходів. Поліпшення умов праці та побуту населення, зниження забрудненості атмосферного повітря в містах і на промислових підприємствах, боротьба з курінням, розвиток фізкультури і спорту мають пряме відношення до профілактики бронхіальної астми. Медичні аспекти проблеми профілактики ронхіальной астми включають раціональне обмеження щеплень, боротьбу з самолікуванням, поліпрагмазією (особливо для осіб з атопічною конституцією). Дуже важливо правильне і своєчасне лікування так званих предастматіческіе захворювань - гострого і хронічного бронхіту, пневмоній, запальних захворювань верхніх дихальних шляхів, полінозу, цілорічного алергічного риніту. У осіб, що страждають такими захворюваннями, для індивідуальної профілактики бронхіальної астми велике значення мають загартовування організму, заняття фізкультурою, працевлаштування на підприємства з чистим і нормальним по режиму температур і вологості повітрям. Особливо диференційовано слід підходити до вибору професії та організації побутової обстановки особам з ознаками атопічної конституції і наявністю астми в сімейному анамнезі, щоб уникнути їх масивного контакту з високоантігенни речовинами.

Особливості бронхіальної астми у дітей

З 60-х рр. відмічено зростання захворюваності дітей бронхіальною астмой- питома вага Б. а. в структурі бронхолегеневої патології в дитячому віці становить, за різними даними, від 27,6 до 60%. Починається захворювання частіше в дошкільному возрасте- виявилася тенденція до все більш частого захворювання дітей першого року життя. Збільшилося число хворих дітей з важким перебігом бронхіальної астми.


Найцікавіші новини


Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Увага, тільки СЬОГОДНІ!