- прискорення кровотоку, що спостерігається вже на ранніх стадіях діабету;
- внутрікапіллярного гіпертензія;
- порушення ауторегуляції тонусу судин;
- артеріальна гіпертензія.
Прискорення кровотоку в судинах сітківки вперше встановлено L.Esperance. Дослідження показали, що істотне збільшення швидкості кровотоку стає помітним уже при концентраціях глюкози 17 ммоль / л. В той же час зниження рівня глюкози в крові до гіпоглікемії також прискорює кровотік. Таким чином, як гіпер-, так і гіпоглікемія можуть посилювати швидкість кровотоку в судинах сітківки на ранніх стадіях ДР. Механізм ауторегуляції тонусу судин сприяє підтримці нормального кровотоку в мікро-циркуляторної руслі сітківки. Цей механізм дозволяє судинах міняти свій діаметр в залежності від коливань перфузійного тиску: при збільшенні перфузійного тиску судини спазмируются і, навпаки, при зменшенні тиску перфузії судини розширюються. Цей механізм в нормі забезпечує сталість кровотоку в судинах сітківки.
До цих пір ведеться пошук тих клітин в судинах сітківки, які забезпечують процес ауторегуляції тонусу судин. У Перицити посткапілярних венул сітківки виявлені актин і міозин. Це дозволяє зробити припущення, що ауторегуляция кровотоку підтримується в ході нормального функціонування саме цих клітин. Втрата перицитів при хронічній гіперглікемії порушує механізм ауторегуляції тонусу судин, в результаті чого будь-які коливання системного артеріального тиску (АТ) безперешкодно передаються на судини сітківки. Трансмісія високого АТ на капіляри сітківки викликає розвиток внутрікапіллярного гіпертензії (за аналогією з внутриклубочковой гіпертензією), що і сприяє пошкодження судин.
Дослідників цікавить, які чинники відповідальні за підтримання тонусу судин сітківки і в нормі забезпечують процес ауторегуляції. Велику роль у процесі підтримки тонусу судин сітківки грають вазоактивні фактори, головним чином ендотелін-1 - вазоконстріктор сильної дії, що продукується ендотеліальними клітинами судин сітківки. Рецептори до ендотелію локалізовані на Перицити. Високі концентрації глюкози знижують інтенсивність дії ендотеліну-1. Недолік ендотеліну-1 в комплексі з відсутністю контакту ендотеліальних клітин і перицитів може стати причиною локальної дилатації капілярів, обумовлює початок «пропотівання» внутрішньосудинного вмісту в позасудинний простір. Цей процес призводить до утворення твердих ексудатів (за рахунок пропотівання ліпідів і білків) і мелкоточечних крововиливів (за рахунок пропотівання еритроцитів).
Зниження кількості оксиду азоту (NO) і простацикліну, що володіють судинорозширювальними властивостями, перешкоджає посиленню вазодилатації в умовах надлишку лактату. Як фактору, отражающему спільність ангиопатий (нефро-, нейро- і ретинопатії), велика значеніпрідается ангіотензину II - потужному вазоконстрік-тору, який в нормі підтримує нормальний тонус судин сітківки. Однак висока активність цього фактора при діабеті сприяє порушенню ретинального кровотоку. Артеріальна гіпертонія також призводить до ослаблення механізму ауторегуляції тонусу судин сітківки. Так, у хворих на ЦД механізм ауторегуляції інактивується при підвищенні рівня АТ на 30% і помірною гіперглікемії (близько 10 ммоль / л) і при підвищенні рівня АТ на 15% в умовах вираженої декомпенсації вуглеводного обміну (глікемія> 15 ммоль / л).
Артеріальна гіпертонія сприяє також структурно-функціональних змін судин сітківки: розростанню внутрішньої стінки капілярів сітківки, що веде до звуження їх просвіту, уповільнення кровотоку, формуванню венозного застою, наростання гіпоксії сітківки.
Найцікавіші новини